Ацидоз

Лечение почечной недостаточности

Направления лечения при почечной недостаточности:

Диета при острой почечной недостаточности

• Необходимо снизить количество белка в рационе, так как продукты его обмена оказывают дополнительные нагрузки на почки. Оптимальное количество – от 0,5 до 0,8 г на каждый килограмм массы тела в сутки.
• Для того чтобы организм больного получал необходимое количество калорий, он должен получать пищу, богатую углеводами. Рекомендуются овощи, картофель, рис, сладкое.
• Соль нужно ограничивать только в том случае, если она задерживается в организме.
• Оптимальное потребление жидкости – на 500 мл больше того количество, которое организм теряет в течение суток.
• Больному следует отказаться от грибов, орехов, бобовых – они также являются источниками большого количества белка.
• Если повышен уровень калия в крови – исключить виноград, курагу, изюм, бананы, кофе, шоколад, жареный и печеный картофель.

4.Лечение болезни

Самое важное в лечении сепсиса – это быстрая диагностика. Если есть основания подозревать заражение крови, врач может провести исследования и тесты, чтобы обнаружить:

• Бактерии при анализе крови или других жидкостей организма;
• Источник инфекции с помощью рентгена, компьютерной томографии или УЗИ;
• Высокое или низкое количество лейкоцитов;
• Низкое содержание тромбоцитов;
• Низкое артериальное давление;
• Слишком большое количество кислоты в крови (ацидоз);
• Изменения в почках или работе печени.

В случаях с тяжелым сепсисом, как правило, требуется помещение пациента в реанимацию, где врачи пытаются остановиться инфекцию, поддержать работу жизненно- важных органов и регулировать артериальное давление.

Для лечения сепсиса обычно применяются:

• Антибиотики широкого спектра действия, которые способны убить многие виды бактерий;
• Терапия для поддержания артериального давления, в том числе – введение жидкости в организм;
• Кислородная терапия для поддержания нормального уровня кислорода в крови.

После того, как при заражении крови удается определить инфекционный агент, врачи могут начать лечение сепсиса с помощью специальных препаратов направленного действия. В зависимости от тяжести состояния пациента и последствий сепсиса может понадобиться искусственная вентиляция легких или почечный диализ. Иногда для лечения сепсиса и обработки зоны инфицирования необходима операция.

Почему возникает избыток калия в организме?

Избыток калия накапливается в крови по нескольким причинам. Вот наиболее распространенные из них:

1. Болезни почек. Гиперкалиемия настигает людей с плохо работающими почками. Здоровые почки фильтруют все питательные вещества, выводя через мочу излишки. На ранних стадиях заболеваний почек уровень калия в крови возрастает. Но по мере ухудшения функции почек развивается гиперкалиемия.

2. Потребление пищи с высоким содержанием калия. Слишком большое количество пищи с высоким содержанием калия также может вызвать гиперкалиемию. Особенно это касается людей с прогрессирующими заболеваниями почек. Такие продукты, как фасоль, шпинат, дыня, сладкий картофель  и бананы содержат большое количество калия.

3. Медикаменты. Некоторые лекарства мешают почкам избавиться от лишнего калия. Также при неправильном приеме пищевых добавок с калием могут начаться проблемы со здоровьем. 

Реже уровень калия в крови поднимается по другим причинам:

1. Нарушение функции надпочечников, известное как болезнь Аддисона.

2. Сильные ожоги или другие тяжелые травмы. Это происходит потому, что организм в ответ на серьезные повреждения выделяет дополнительный калий.

3. Запущенные симптомы диабета. Когда диабет не поддается контролю, болезнь оказывает прямое воздействие на почки.

Признаки гиперкалиемии

Важно как можно быстрее распознать симптомы высокого содержания калия. У некоторых людей симптомов вообще нет. 

Мышечная слабость

Designed by cookie_studio/freepik

Слишком много калия в крови не только влияет на сердечные, но и на мышцы всего тела.

Развивается повышенная усталость или мышечная слабость из-за высокого уровня калия. Простые действия, такие как ходьба, могут заставить Вас почувствовать слабость.

Ваши мышцы также могут потерять способность нормально функционировать, что приведет к истощению. Вы даже можете испытывать унылую, непрерывную боль в мышцах. Вы можете чувствовать себя так, как будто завершили напряженную деятельность или упражнение, даже если Вы этого не делали.

Онемение и покалывание

Излишек калия в крови также влияет на нервы. Минерал способствует передаче мгновенных сигналов в мозг. Но этот процесс замедляется, когда в крови слишком много калия.

У человека постепенно развиваются неврологические симптомы — немеют руки и ноги, появляется ощущение покалывания в конечностях.

Тошнота и рвота

Гиперкалиемия негативно сказывается на пищеварении. Многие пациенты испытывают боли в животе, рвоту и тошноту. У некоторых людей также появляются проблемы со стулом.

Designed by karlyukav/freepik

Нерегулярное сердцебиение

Самый опасный симптом гиперкалиемии — это нерегулярное сердцебиение. Причиной служит повреждение сердечных мышц.

В таких случаях сердце бьется либо слишком быстро, либо слишком медленно. При этом пациент ощущает боль в груди. Иногда развивается сердечная недостаточность. Сердечные сокращения могут быть настолько частыми и резкими, что сердцебиение чувствуется в области шеи. 

Срочно обратитесь за медицинской помощью, если у вас проблемы с сердечным ритмом и вы чувствуете сильное давление в груди, а боль отдает в руку или шею. Могут появиться и другие симптомы, такие как несварение желудка или изжога, холодный пот и головокружение. 

Проблемы с дыханием

Легкие не получают достаточного количества кислорода из-за снижения способности сердца качать кровь. В результате чего дышать становится тяжелее, а в груди появляется ощущение сдавленности. В тяжелых случаях может показаться, что человек задыхается.

Как лечить гиперкалиемию?

Если у вас есть симптомы высокого содержания калия, немедленно обратитесь к врачу. Анализ крови подтвердит или опровергнет опасения.

Для некоторых людей лечение гиперкалиемии подразумевает диету, ограничение или отказ от некоторых видов пищи. Также часто назначают мочегонные препараты.

Врач, скорее всего, спросит принимаете ли вы определенные лекарства. Некоторые препараты провоцируют накопление калия. К ним относятся лекарства для лечения гипертонии — бета-блокаторы и ингибиторы АПФ.

Лечение

При признаках острой Гиперкапнии экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации — срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния — экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хронической дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Причины респираторного ацидоза

Существует много факторов, которые могут привести к этому состоянию. Одним из них является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

CO2, который остается в легких, может нарушить кислотный и щелочной баланс. Смесь CO2 с водой в организме может образовывать угольную кислоту. При хроническом респираторном ацидозе организм частично компенсирует нераспределенный CO2 и поддерживает кислотно-щелочной баланс. Основной реакцией организма является повышение экскреции угольной кислоты и удержание бикарбоната в почках.

Респираторный ацидоз может развиться внезапно и привести к дыхательной недостаточности. Экстренная медицинская помощь старается восстановить дыхание и кислотно-щелочной баланс.

Когда кислотный уровень в организме находится в равновесии с базовыми уровнями, показатель рН крови составляет 7,4. Меньшее значение рН показывает на высокий уровень кислоты, и высокое значение рН представляет высокий базовый уровень.

Ацидоз возникает, когда нарушается газообмен в легких. Диапазон рН для здорового функционирования составляет 7,35-7,45. Ацидемия определяется, если рН крови ниже, чем 7,35. Алкалоз, когда рН крови выше, чем 7,45.

В зависимости от основной причины нарушения кислотно-щелочного равновесия ацидоз классифицируется как метаболический или респираторный.

На метаболический ацидоз влияет увеличение производства кислот. Это может происходить при диабетическом кетоацидозе, заболеваниях почек, а также при многих других заболеваниях.

Респираторный ацидоз происходит при увеличении СО2, что приводит к увеличению кислоты. Увеличение СО2 при респираторном ацидозе называется гиперкапния, когда уровень СО2 поднимается выше нормы. Гиперкапния может сохраняться без опасного окисления крови. Почки избавляются от большего количества кислоты и пытаются восстановить баланс.

На симптомы респираторного ацидоза влияет повышение СО2. При хроническом респираторном ацидозе эти симптомы менее заметны, чем при остром. Это происходит потому, что компенсаторные реакции в организме держат рН крови близким к норме. Кислотность крови при хроническом респираторном ацидозе может быть уменьшена. Тем не менее, она влияет на головной мозг.

Клиническая картина

На сегодняшний день не известны явные признаки ацидоза у человека, которые бы отличали его от других заболеваний. Обычно при этом нарушении в легкой форме сложно сразу понять, что организм имеет проблемы со смещением баланса. Так что выявить точный диагноз может только профессиональный врач. Основные симптомы ацидоза – это:

• тошнота и непродолжительная, кратковременная рвота;
• обморок, потеря сознания;
• общая слабость, вялость, утомленность;
• головокружение;
• нарушенное сердцебиение, частота сокращений сердца, нарушенный пульс;
• повышенное артериальное давление;
• одышка;
• чувство оглушенности, заложенности в ушах;
• сонливость;
• заторможенная реакция, ступор;
• шок, беспричинная тревожность;
• увеличение глубины и частоты дыхания.

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (pCO₂) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга — энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении pCO₂ в крови и сдвиге pH в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCO₃ в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении pCO₂ крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона HCO-3. В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, pH мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, — в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение pCO₂ крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Симптомы респираторного ацидоза

Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:

Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;

Головную боль;

Потерю памяти;

Тревожное состояние.

При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:

Сонливость;

Ступор;

Мышечные подергивания.

При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.

Газовый ацидоз

Газовый ацидоз — увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления CO₂ (pCO₂) в крови (см. Гиперкапния) — развивается при уменьшении легочной вентиляции (дыхательная недостаточность, гиповентиляция), а также при вдыхании воздуха с высокой концентрацией CO₂.

Причинами дыхательной недостаточности могут быть: 1) угнетение функции дыхательного центра (шок, повышение внутричерепного давления, передозировка морфиноподобных препаратов и барбитуратов); 2) нарушения дыхания, связанные с поражением нервно-мышечного аппарата дыхательной мускулатуры (полиомиелит, ботулизм, паралич диафрагмального нерва, миастения, период восстановления спонтанного дыхания после применения релаксантов); с ограничением подвижности грудной клетки при травме и ряде заболеваний (кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы, окостенение реберных хрящей, деформация ребер); 3) гиповентиляция вследствие недостаточной проходимости воздухоносных путей (инородное тело в дыхательных путях, бронхоспазм) или вследствие уменьшения дыхательного объема легких (пневмония, инфаркт легкого, пневмосклероз, склеродермия, бронхоэктазы и др.). При тяжелой дыхательной недостаточности величина pCO₂ крови может повышаться до 70—120 мм рт. ст. и выше (норма 35—42 мм рт. ст.).

Газовый ацидоз может возникнуть при вдыхании воздуха или газовых смесей с высокой концентрацией CO₂ при длительном пребывании в закрытом помещении без обновления воздуха или при использовании наркозного аппарата с истощившимся поглотителем. Гиповентиляция может наблюдаться также при неправильном проведении искусственного дыхания (см.).

Компенсация газового ацидоза осуществляется прежде всего с участием гемоглобинового буфера, благодаря к-рому водородные ионы, образующиеся при диссоциации углекислоты, удерживаются восстановленным гемоглобином в эритроцитах, а выделяющиеся в обмен на ионы хлора из эритроцитов в плазму анионы HCO₃— способствуют образованию в ней дополнительных количеств бикарбоната натрия (NaHCO₃). Таким образом, при газовом ацидозе первичное увеличение H₂CO₃ компенсируется вторичным увеличением NaHCO₃, благодаря чему существенных изменений в соотношении концентраций компонентов бикарбонатного буфера плазмы может не происходить, и pH плазмы сохранится в пределах физиологических границ. Вторым этапом компенсации газового ацидоза является увеличение реабсорбции натрия в почках, обеспечивающее прирост NaHCO₃ в плазме. Большей реабсорбции натрия в почках при газовом ацидозе способствует повышение pCO₂ в крови, а также увеличенное превращение в моче основных фосфатов (Na₂HPO₄) в кислые (NaH₂PO₄). Последнее обусловливает некоторое увеличение титруемой кислотности мочи при газовом ацидозе. См. также Алкалоз.

Использование адсорбентов при лечении ХПН

Для уменьшения азотемии в компенсированной стадии ХПН используется слабительное средство: Дюфалак имеет гиперосмотическое, слабительное действие, усиливает перистальтику кишечника, способствует выведению ионов аммония. Доза препарата подбирается индивидуально от 1 до 5 мл на животное 1-2 раза в сутки. Также при лечении ХПН используются энтеросорбенты – они способны адсорбировать на себе аммиак и также другие токсичные вещества в кишечнике. Энтеродез – это препарат, который чаще всего используется в качестве сорбента. Препарат принимают внутрь, спустя 1-2 ч после приема пищи или лекарственных препаратов, разводят из расчета 2,5 г порошка на 50 мл холодной кипяченой воды. Назначают из расчета 0,3 г/кг массы тела/сут. Препарат выпаивают животному 3 раза в сутки.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Вторичный гиперпаратиреоз

Осложнением хронической почечной недостаточности является развитие вторичного почечного гиперпаратиреоза. Гормон кальцитриол синтезируется в проксимальных канальцах , но при развитии заболевания, почки не справляются с синтезом гормона в нужном количестве, это связано с гиперфосфатемией с одной стороны и с самой развившейся почечной недостаточностью с другой стороны. В результате дефицита кальцитриола нарушается всасывание кальция в пищеварительном тракте, что приводит к гипокальциемии, которая стимулилирует выработку паратгормона (компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму)- это поздний признак ХПН. Для предотвращения гиперпаратиреоидизма и лечения ХПН используется Кальцитриол: активная форма витамина D. В результате его применения достигается повышение аппетита, увеличение продолжительности жизни, хотя данные, подтверждающие его эффективность отсутствуют. Доза препарата 2,5 мг/кг 1 раз в день внутрь. При применении кальцитриола вместе с фосфатсвязывающими препаратами может развиться гиперкальциемия, в этом случае необходимо прекратить его прием.

Терапевтические примечания:

При применение лечения ХПН у некоторых животных уровень креатинина может снизиться до нормы, продержаться в течение нескольких месяцев, а затем снова подняться

Владельцам важно понимать временность этого явления и не прекращать лечение ХПН

При применении Ингибиторов АПФ может развиться гиперкалиемия, в связи задержкой калия. При сочетании применения беназеприла и калия необходимо проверять уровень сывороточного калия у животного каждые 2 — 4 недели. Если возникает гиперкалиемия, то необходимо прекратить прием или уменьшить дозу калия.

Применение бикарбоната натрия внутрь: необходимо добавить 17 чайных ложек пищевой соды на литр воды. Раствор стабилен в течение 3 месяцев, при хранении в холодильнике с закрытой крышкой.

Необходимо каждые 3 месяца проверять уровень мочевины, креатинина, калия, фосфора и гематокрита и измерять артериальное давление. Уровень кальция контролируется при лечении ХПН , если используется кальцитриол или фофатсвязывающие препараты.