Цереброваскулярные заболевания и головная боль

Как обращаться с женщиной/девушкой при пмс

Женщина в преддверии критических дней становится особенно неуравновешенной и проявляет все признаки эмоциональной нестабильности. Но это временное состояние. Поэтому, если Вы хотите сберечь и нервы, и отношения, следует соблюдать несколько правил во время общения с женщиной в период ПМС. Самое главное — это терпение. Любой пустяк, любая мелочь сразу же вызывает у женщины просто бурю эмоций и слезы. В этой ситуации лучше промолчать — иначе грандиозный скандал Вам гарантирован. Терпеливо выслушивайте все, что ваша спутница говорит(пусть это и откровенный бред). Таким образом женщина просто избавляется от эмоций. Эта речь не несет в себе никакой информации — именно так на нее и нужно реагировать. Никогда не воспринимайте всерьез те слова, что женщина произносит в период ПМС. Из-за разбушевавшихся гормоном она, не задумываясь, вас обидит или оскорбит, а потом начнет об этом горько сожалеть. Поэтому постарайтесь не затевать спор или выяснение отношений. Проявите в эти дни женщине максимум сочувствия и сострадания, и ваши отношения будут длиться еще очень долго.

Диагностика

Субфебрилитет не возникает на пустом месте, и часто является предвестником достаточно серьезного заболевания. Чтобы выяснить причины возникновения постоянно повышенной температуры, необходимо обязательно обратиться к доктору. Диагностика субфебрилитета начинается со сбора анамнеза и жалоб на состояние здоровья. Врач изучит историю болезни пациента, расспросит о ранее перенесенных и существующих ныне заболеваниях. Наличие таких болезней, как туберкулез, сахарный диабет, ВИЧ, различные виды заболеваний крови и печени, а также перенесенные операции — одна из причин стойкого повышения температуры. При диагностике субфебрилитета необходимо выявить и возможность заражения бактериальным эндокардитом и гепатитом во время медицинских процедур, посещения стоматолога, переливании крови, незащищенных половых контактах. Также проводится эпидемиологический опрос — врач задаст вопросы о том, какие страны посещал человек в последнее время, не выезжал ли он в районы, для которых характерны те или иные инфекционные и паразитарные заболевания.

Далее следует визуальный осмотр пациента. Врач проводит исследование кожных покровов, слизистой, суставов, лимфатических узлов, делает пальпацию брюшной полости, молочных желез у женщин, аускультацию грудной полости, осматривает ЛОР-органы, урогенитальные органы и прямую кишку. Для выяснения всех причин возникновения субфебрилитета назначаются лабораторные исследования, к которым относятся общий анализ мочи крови, серологический и биохимический анализы, исследования мокроты и спинномозговой жидкости.

В обязательном порядке проводится и приборная диагностика: УЗИ, рентгенография, КТ, эхокардиография. Назначаются консультации различных специалистов: гинеколога(для женщин), невролога, онколога, гематолога, инфекциониста, фтизиатра — все пациенты, мужчины, женщины, дети, беременные с субфебрилитетом, должны пройти проверку на туберкулез.

Причины хронической ишемической болезни сердца (ХИБС)

Исследования показывают, что ИБС начинается, когда определенные агенты повреждают внутренние слои коронарных артерий.

Основные причины способствующие развитию ХИБС:

• курение;
• высокий уровень определенных жиров и холестерина в крови;
• воспаление кровеносных сосудов;
• высокое АД;
• повышенный уровень сахара в крови из-за резистентности к инсулину или сахарного диабета;
• метаболический синдром;
• отсутствие физической активности;
• неправильное питание;
• пожилой возраст;
• семейная история ранней ИБС.

Также продолжаются  изучения влияния других возможных факторов риска развития ХИБС:

1. Высокий уровень С-реактивного белка (СРБ), являющийся признаком воспаления в организме.
2. Высокий уровень триглицеридов в крови.
3. Апноэ во сне. При отсутствии лечения апноэ повышает риск высокого АД, сердечного приступа, инсульта.
4. Стресс. Исследования показывают, что «спусковым крючком» может стать эмоциональное расстройство, гнев.
5. Алкоголь. Пьянство усугубляет другие факторы риска ИБС.
6. Преэклампсия во время беременности.

Лечение хронической ишемической болезни сердца

При ИБС важна ранняя диагностика. Поскольку первые «звоночки» ХИБС сходны с симптомами других сердечно-сосудистых патологий, то необходима дифференциальная диагностика. Опытный кардиолог обязательно направит пациента на ЭКГ, УЗИ сердца, коронарографию, назначит холтеровское мониторирование и другие необходимые исследования и анализы. Только после этого составит схему лечения, даст правильные рекомендации.

Терапию обычно начинают с лекарственных препаратов и изменения образа жизни. Пища с низким содержанием жиров, регулярные умеренные физические нагрузки, потеря веса, отказ от курения – это только часть сражения за здоровые коронарные артерии. Чтобы предотвратить развитие ИБС и не допустить ухудшения, доктор назначит лекарства: нитраты, снимающие боль, антиагреганты, разжижающие кровь, статины, снижающие уровень холестерина, антоганисты кальция, бета-блокаторы и другие препараты, необходимые конкретному пациенту.

Для предотвращения внезапных угрожающих жизни аритмий может потребоваться имплантация дефибриллятора. Если врачи считают, что ХИБС у пациента достаточно серьезна, они предлагают хирургические или неинвазивные процедуры для улучшения состояния и спасения жизни.

Для получения подробных консультаций записывайтесь к кардиологам медицинских центров Президент-Мед

Лечение

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.
Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

• При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
• Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
• Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
• При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Диагностические критерии

Чувство дискомфорта и страх, проявление более 4 симптомов при повторных пароксизмах являются основанием для постановки диагноза «Паническая атака». При первом проявлении заболевания диагноз не ставится. Также диагноз ставится под сомнение при наличие 5-6 следующих симптомов: расстройство зрения, нечеткий слух, нарушения походки, судороги в конечностях, онемение конечностей и временный паралич, всевдопарезы и др. Не трактуется как заболевание и единичная паническая атака, ставшая следствием физического либо психологического перенапряжения, а также попадание в ситуацию, когда пациенту грозит реальная опасность. Лишь при повторных атаках с ярко выраженными вегетативными нарушениями и психопатологическими расстройствами может заходить речь о полноценном развитии заболевания.

Эпидемиология

Год жизни с поправкой на инвалидность в связи с цереброваскулярными заболеваниями на 100 000 жителей в 2004 году.
 менее 250
 250–425
 425–600
 600–775
 775–950
 950–1125
 1125–1300
 1300–1475
 1475–1650
 1650–1825
 1825–2000
 более 2000

По оценкам, во всем мире насчитывается 31 миллион выживших после инсульта, хотя около 6 миллионов смертей были вызваны цереброваскулярными заболеваниями (2-я по частоте причина смерти в мире и 6-я по частоте причина инвалидности).

Цереброваскулярные заболевания в первую очередь возникают в пожилом возрасте; риск его развития значительно возрастает после 65 лет. Сердечно-сосудистые заболевания обычно возникают раньше, чем болезнь Альцгеймера (которая редко встречается в возрасте до 80 лет). В некоторых странах, например в Японии, ССЗ встречается чаще, чем БА.

В 2012 году инсульт перенесли 6,4 миллиона человек (взрослых) в США, что соответствует 2,7% в США. В 2013 году умерло примерно 129 000 человек (США).

Географически в США давно известен « пояс для инсульта », аналогичный «диабетическому поясу», который включает всю Миссисипи и некоторые части Алабамы, Арканзаса, Флориды, Джорджии, Кентукки, Луизианы, Северной Каролины, Огайо, Пенсильвании и Юга. Каролина, Теннесси, Техас, Вирджиния и Западная Вирджиния.

Лечение

Направлено на восстановление кровотока, предотвращение негативных последствий

Важно устранить первичный патологический процесс. Какой именно — покажет диагностика

Хроническая сердечная недостаточность корректируется посредством гликозидов, противогипертензивных средств (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция)

Но с осторожностью, чтобы не нарушить и без того хрупкое равновесие.
Атеросклероз устраняется статинами. Они выводят холестерин и растворяют сформировавшиеся бляшки на ранних этапах

Часто назначается Аторис.
Инфекционные, аутоиммунные артерииты лечатся гормональными медикаментами (Дексаметазон, Преднизолон), противовоспалительными нестероидного происхождения. По необходимости используются иммуносупрессоры или антибиотики. Зависит от генеза болезни.
Антиагреганты (Аспирин или Гепарин) назначаются для предотвращения развития тромбов, улучшения текучести крови.

Обязательны цереброваскулярные препараты, ноотропы (Актовегин Глицин, Пирацетам).

Хирургическое лечение проводится по показаниям. Обычно это аневризмы, мальформации, прочие анатомические дефекты сосудов, запущенный атеросклероз и ряд других вариантов.

В арсенале докторов есть несколько методик. Баллонирование, стентирование — искусственное механическое расширение просвета сосудов, наложение анастомоза между артериями, минуя пораженный участок, протезирование аномальных областей, механическое удаление холестериновых бляшек.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения рекомендуется отказаться от спиртного, курения, обеспечить адекватную физическую активность (прогулки, танцы, велосипедный спорт на минимальном уровне), на свое усмотрение. Минимизировать количество жиров в рационе, полностью отказываться не обязательно.

Механизм развития и причины

Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.

Основной вариант — атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.

В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.

Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.

Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.

Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.

Второй вариант — тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.

Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.

Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые — аномальные области сообщения артерий и вен, вторые — выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).

Что общего между описанными патологиями?

Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.

С другой — организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.

Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии — разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.

Внимание:

Все описанные состояния без лечения чреваты острой церебральной недостаточностью, которая диагностически соответствует инсульту.

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Симптомы

Причины

Причины хронической ишемии головного мозга

К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов

Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Диагностика

У каждого человека состояние памяти индивидуально, и поэтому все методы диагностики нарушений носят усредненный характер. Вот некоторые из них.

Берут 60 карточек с различными изображениями, делят их на две стопки по 30 штук. Потом показывают испытуемому по одной картинке, с двухсекудным перерывом. Спустя 10 секунд человек должен назвать изображения, которые он смог запомнить. Причем порядок запоминания не имеет значения. Те же манипуляции производят и со второй группой картинок. Человек, отличающийся крепкой памятью, обычно запоминает от 18 до 20 изображений. В случае сильного различия результатов теста диагностируют неудовлетворительную концентрацию внимания и нестабильную мнестическую функцию.

Слуховую память человека проверяют схожим тестом. Но в отличии от предыдущего, изображения проговариваются вслух, а не демонстрируются пациенту. На следующий день проводят новую серию тестов с другими словами. Человек считается здоровым, если он запомнил 20-22 слова.

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия направлена на поддержание нормального артериального давления и на стабилизацию состояния хронической ишемии. Если врачами назначаются антигипертензивные препараты, пациенту следует быть осторожным и следить за скачками своего артериального давления. Как известно, в случае развивающейся хронической ишемии, механизм ауторегуляции мозгового кровотока начинает работать с перебоями.

Если говорить непосредственно о назначаемых врачами антигипертензивных препаратах, то первым делом речь идет о медикаментах двух групп:

• ингибиторах ангиотензин-превращающего фермента;
• антагонистах рецепторов ангиотензина II.

Препараты и первой, и второй группы способны оказывать одновременно два влияния: помимо ангиогипертензивного, еще и ангиопротекторное, что значит защиту пострадавших органов, к которым обычно относят почки, сердце и мозг. Эффект антигипертензивных препаратов обычно возрастает в разы в случае комбинирования их с такими гипотензивными средствами, как гидрохлортиазид и индапамид.

Симптомы хронической формы

Проявления зависят от стадии патологического процесса. Представленные описания касаются только хронических вариантов ЦВЗ.

1 этап

Симптомы минимальны. Пациенты не обращают внимания на объектные проявления, однако если прислушаться к организму, можно обнаружит нарушения:

• Головная боль. Средней интенсивности. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылочной области, темени. Возникает эпизодами, продолжается по 10-20 минут, редко свыше. Снимается анальгетиками, но остальные признаки остаются нетронутыми.
• Слабость, усталость. Невозможность выполнять профессиональные обязанности. Выраженная астения указывает на скудное питание церебральных структур, хотя мало кто обращает достаточно внимания на этот признак.
• Головокружение. Эпизодическое, слабое. Продолжается несколько минут, максимум час. Проходит бесследно.
• Снижение скорости мышления при сохранной продуктивности. Проще говоря, больной может решить задачу, но времени ему нужно больше чем прежде.

Роль в таком случае играет внимание к собственной нервно-психической сфере. Чтобы оценить отличия в интенсивности когнитивной активности

2 стадия

Проявления выраженные, не заметить их трудно. Цереброваскулярный синдром диагностируется именно на второй стадии. Шансы на излечение без осложнений все еще есть, нужно срочно обращаться к неврологу.

• Головная боль становится сильнее. Она возникает внезапно, продолжается несколько часов. Плохо снимается простыми анальгетиками. Требует большей дозировки средства.
• Нарушения сознания или синкопальные состояния возникают чаще. До нескольких раз в неделю. Это негативный прогностический признак, указывает на скорое развитие инсульта.
• Прочие описанные выше проявления. К ним добавляется бледность кожных покровов, нестабильность температуры тела (редко) по причине недостаточного питания гипоталамуса.

Дополнительно возникают психиатрические симптомы:

• Бессонница. Частые ночные пробуждения. После такого «отдыха» человек ощущает себя вялым, разбитым. Общая астения нервной системы на фоне невозможности восстановить силы приводит к дальнейшему падению работоспособности.
• Эмоциональные нарушения. Раздражительность, дистимия (стойкое снижение настроения), полноценная депрессия, апатия и нежелание что-либо делать. Отсутствие сил для работы.
• Падение продуктивности мышления. Формально интеллект на месте, но пациент не способен пользоваться им в полном объеме. Потому как человек остается собой, личностных нарушений нет, снижение умственной активности воспринимается тяжело.

3 стадия

Формирование стойкого неврологического дефицита. На первый план выходят психические расстройства при объективных рефлекторных неврогенных нарушениях:

• Апатико-абулическая симптоматика. Нежелание и невозможность что-либо делать. Пациент длительное время лежит, почти не встает. Сил не хватает даже на то, чтобы дойти до туалета или самостоятельно поесть.
• Недержание кала, мочи.
• Отсутствие реакции на внешние раздражители или стереотипные ответы.
• Сонливость, длительный отдых. При церебральном поражении, затрагивающем ретикулярную систему (участок ствола мозга) периоды слабости и моторного возбуждения сменяют друг друга стремительно, на протяжении одного и того же дня.
• Псевдопаркинсонизм. Страдает экстрапирамидная система. Мышечная ригидность при которой мускулы спазмированные, но слабые, тремор (дрожь) и прочие моменты.
• Парезы, параличи языка, невозможность нормально глотать.

Вот лишь малая часть признаков. Необходимо провести дифференциальную диагностику с психозами, простой шизофренией, тяжелой депрессией.

Симптомы панической атаки

Панические атаки часто являются следствием психического расстройства (шизофрении, истерического невроза, депрессии и др) или соматических заболеваний (язвенная болезнь, нейроциркуляторная дистония, ИБС и др). Психологические факторы обуславливают полисимптомность, а также наличие субъективных и объективных симптомов.

Зачастую панические атаки не имеют никакой взаимосвязи с реальной опасностью. При этом заболевание берет внезапный старт, симптомы стремительно усиливаются, а затем идет на спад, оставляя пациента наедине с состоянием восстановления после приступа. Как правило, панические атаки длятся порядка 15 минут. В редких случаях замечены непродолжительные приступы (порядка 10 минут) и длительные приступы (около 1 часа). Наиболее мощным считается приступ на 5-10 минутах своего проявления. Пациенты, вспоминая этот период, жалуются на особую тяжесть переживания приступа, а также определенную опустошенность и раздавленность.

Самыми частыми жалобами являются ощущение удушья, боль в сердце, замирание сердца либо чрезмерная его активность, проблемы с дыханием, нехватка воздуха и др. Нередко встречаются такие симптомы, как парестезии, головокружения, озноб, потливость. В конце приступа – полиурия. Зачастую пациенты рассказывают о когнитивных нарушениях: деперсонализации, нечеткости звука, расплывчатости предметов, дурноту в голове и так далее. Более редкими симптомами являются рвота, отрыжка, тошнота и другие симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Первая паническая атака за редкими исключениями выражена конкретным страхом смерти. При повторении она принимает четкую форму: человека одолевает страх смерти от какого-либо заболевания либо несчастного случая. Появляется чувство тревоги, которую трудно объяснить чем-либо, внутреннее напряжение. Зачастую пациенты доходят до состояния аффекта. Некоторые пациенты наиболее подвержены эмоциональным расстройствам: чувство жалости, ничтожности, безысходности.

При панических атаках могут происходить определенные функциональные нарушения: скрючивание рук, озноб, мутизм, нарушение зрения, онемение конечностей, изменение походки и др.

Причины возникновения панических атак

Панические атаки традиционно провоцируются физиогенными, биологическими и психогенными факторами. Зачастую имеет место быть комбинирование факторов, один из которых обуславливает первоначальный приступ, а другие – его рецидивы.

Физиогенные триггеры проявляются в результате физических перегрузок, высокой инсоляции, акклиматизации, метеорологических колебаний, приема наркотиков и др. Некоторые медикаменты также способны в той или иной степени повлиять на возникновение панических атак: холецистокинин (используется при диагностики желудочно-кишечного тракта), бемегрид (добавляется для введения в состояние наркоза), некоторые виды стероидов.

Пациенты, подверженные паническим атакам, в большинстве своем имеют схожие черты характера и личностные качества. У мужчин это необычайно трепетная забота о собственном здоровье. У женщин – желание находиться в центре внимания, привлечение заинтересованности к собственной персоне, драматичность и чрезмерная демонстративность. Люди, которые предпочитают заботу о других эгоистичному отношению к себе, никогда не подвергались паническим атакам.