Кетоацидоз. как его распознать и как лечить

Принципы лечения диабета при коронавирусной инфекции

В любом случае, гликемический контроль должен быть постоянным, с чётким и ответственным врачебным подходом. При лёгкой форме коронавируса, когда температура тела пациента не поднимается выше субфебрильной, а критериев тяжёлой формы инфекции нет (даже если есть кашель, боль в горле и слабость), лечить её следует дома, без серьёзных изменений обычного режима. Что касается лечения ПССП или инсулинотерапии, их рекомендуется продолжить.

Тем не менее, всё чаще встречаются случаи молниеносного прогрессирования COVID-19, особенно на гипергликемическом фоне при СД. Именно по этой причине, даже если коронавирус у диабетика протекает в лёгкой форме, у него нужно регулярно контролировать уровень глюкозы в крови с учащением измерений. Если гликемия усиливается, лечение следует проводить в более интенсивном формате. При повышении сахара в крови до показателей от 13 до 15 ммоль/литр в моче оценивают кетоны с добавлением к лечению генно-инженерного или другого инсулина, обладающего пролонгированным эффектом.

При среднетяжёлом течении коронавирусной инфекции наблюдаются следующие симптомы:

• высокая температуры (выше 38С);
• одышка при физнагрузке;
• воспаление лёгких, подтверждённое КТ;
• частота дыхательных движений больше, чем 22 в течение 1 мин.;
• СРБ кровяной сыворотки больше 10 мг/литр;
• SpO2 менее 95%.

Если пациент страдает сахарным диабетом, его следует направлять на лечение в стационар. Согласно отечественным рекомендациям, следует отменить приём таких препаратов как агонисты ГПП-1-рецепторов, метморфин, сульфонилмочевина, ингибиторы котранспортера натрия и глюкозы (2-й тип). Если уровень гликемии в крови больного превышает 15 ммоль/л, ему нужно назначить инсулин краткого действия либо базисную терапию инсулином.

Когда больному необходим постоянный диализ почек, следует изменить концентрацию как инсулина, так и глюкозы. Она зависит от того, какие результаты показывает мониторинг глюкозы. Так можно избежать серьёзного гипо-или гипергликемического осложнения. Гликемический контроль пациентам делают через каждые три-четыре часа, а один или два раза в сутки контролируют уровень кетонов в моче.

Тяжёлая симптоматика COVID-19 выглядит так:

• высокая частота дыхательных движений (более 30 в минуту);
• лёгочные изменения прогрессируют;
• появляются симптомы других патологий;
• SpO2 менее 93%;
• qSOFA от двух баллов и более;
• уровень лактата крови в артериях — более 2 ммоль/литр;
• симптоматика нестабильной гемодинамики и АД;
• спутанность сознания.

В качестве первоочередной терапии нужно обязательно вводить пациентам инсулин короткого действия, используя инфузомат. Также необходимо сделать отмену других препаратов, снижающих сахар. Целевую гликемию определяют исходя из того, какова тяжесть состояния больного, с контролем всех показателей:

• каждые 3 часа при уровне менее 13 ммоль/литр;
• каждый час, если показатели выше.

Кетоны в моче контролируют два раза в день, как и лактат в кровяном русле.

Сахарный диабет у собак и кошек — лечение и инсулинотерапия

Для долгосрочного лечения сахарного диабета пациентам назначается инсулин среднего и длительного действия. Необходимую начальную дозу инсулина для каждого животного подбирает ветеринарный врач.

Диабет у собак и кошек требует регулярное введение инсулина. Собакам почти всегда требуется введение инсулина дважды в день. Большинству кошек необходимы так же инъекции два раза в день, даже при использовании инсулина длительного действия.

Необходимо обращать внимание на шприцы, которые используются для инъекций. При использовании ветеринарных препаратов инсулина (например, Канинсулин) необходимы шприцы на 40 единиц, а человеческих — шприцы на 100 единиц. Введение инсулина может вызвать гипогликемию, то есть снижение уровня глюкозы в крови, если доза слишком высока, если животное не испытывает потребности в инсулине, если пациент не принял необходимое количество пищи, но получил полную дозу инсулина

Введение инсулина может вызвать гипогликемию, то есть снижение уровня глюкозы в крови, если доза слишком высока, если животное не испытывает потребности в инсулине, если пациент не принял необходимое количество пищи, но получил полную дозу инсулина.

Ошибочное введение человеческого инсулина из шприцев с делением на 40 единиц приводит к передозировке инсулина и может привести к потенциально смертельной гипогликемии. Введение же ветеринарных препаратов инсулина из шприцев на 100 единиц приводит к недостаточной дозировки инсулина и у животного могут развиться осложнения (диабетический кетоацидоз).

Увеличение физических нагрузок способствует снижению веса у пациентов с ожирением и ускоряет транспорт глюкозы и синтез гликогена. Умеренные физические нагрузки рекомендуется начинать постепенно и проводить в определенное время. Интенсивных нагрузок, особенно, когда уровень глюкозы в крови может быть низким, следует избегать.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO₂ крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO₂ крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO₂ крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния, Гипокапния). Так, снижение pCO₂ (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO₂ крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO₂ может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO₂ расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Эпидемиология

Определенные группы населения предрасположены к развитию кетоацидоза, включая людей с диабетом, людей с длительным и тяжелым употреблением алкоголя, беременных женщин, кормящих женщин, детей и младенцев.

Люди с диабетом, которые производят очень мало инсулина или не вырабатывают его вообще, предрасположены к развитию кетоацидоза, особенно в периоды болезни или пропущенных доз инсулина. Сюда входят люди с диабетом 1 типа или склонным к кетозу диабетом.

Продолжительное употребление алкоголя — это риск кетоацидоза, особенно у людей с плохим питанием или сопутствующим заболеванием.

У беременных женщин высокий уровень гормонов, включая глюкагон и плацентарный лактоген человека, которые увеличивают циркуляцию свободных жирных кислот, что увеличивает выработку кетонов. Кормящие женщины также предрасположены к увеличению выработки кетонов. Эти группы населения подвержены риску развития кетоацидоза в условиях метаболических стрессоров, таких как голодание, низкоуглеводная диета или острое заболевание.

Дети и младенцы имеют более низкие запасы гликогена и могут вырабатывать высокие уровни глюкагона и контррегулирующих гормонов во время острых заболеваний, особенно желудочно-кишечных заболеваний. Это позволяет детям и младенцам легко вырабатывать кетоны и, хотя и редко, может прогрессировать до кетоацидоза при остром заболевании.

Гипергликемические комы

У детей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречается кетоацидотическая (кетонемическая) кома, реже – гиперосмолярная и гиперлактацидемическая комы.

Диабетическая кетоацидотическая кома

В патогенезе ведущее место принадлежит гипергликемии, гиперкетонемии, кетонурии, следствием которых являются выраженные нарушения водно-элетролитного обмена и сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону ацидоза. Причинами кетоацедотической комы у детей  являются поздняя диагностика сахарного диабета, недостаточное введение инсулина, присоединение интеркуррентных заболеваний, травмы и хирургические вмешательства, эмоциональные стрессовые ситуации.

Клинические проявления.  Прекоматозное состояние: общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, тахипноэ, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, синусовая тахикардия, АД в пределах нормы, уровень глюкозы в крови более 15 ммоль/л, полиурия, глюкозурия и кетонурия, жажда, рвота, возможен синдром “острого живота”

Стадия комы:  больной без сознания (сопор переходит в кому), кожные покровы сухие, холодные, с «мраморностью», тургор тканей снижен, черты лица заострены, кожная складка расправляется плохо, понижение сухожильных рефлексов, дыхание шумное, глубокое, редкое (Куссмауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе, пульс частый и слабый, низкое АД, высокая гликемия (20-30ммоль/л), глюкозурия и кетонурия, снижение диуреза до анурии.

Диабетическая гиперосмолярная кома 

Менее частое осложнение сахарного диабета, с более медленным развитием по сравнению с кетоацидотической комой. В основе гиперосмолярной комы лежат нарушения водно-электролитного обмена,  являющиеся результатом значительной гипергликемии и полиурии. Основными причинами являются надекватно леченный или нераспознанный сахарный диабет, развитие резкой дегидратации организма (рвота, понос, кровопотеря, ожоги и отморожения), лечение мочегонными и стероидными препаратами, хирургические вмешательства и обширные травмы.

Клиническая диагностика: выраженные признаки дегидратации, гипертермия, нистагм, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные симптомы, судороги, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гипергликемия (более 40 ммоль/л), олигурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии, отсутствие дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гиперлактацидемическая кома

Редко встречающийся вариант комы, характеризуется накоплением молочной кислоты в крови (в норме 0,62-1,33 ммоль/л) и, при наличии тканевой гипоксии, изменением соотношения между пировиноградной и молочной кислотами (>10:1). Выделяют диабетические: недостаточный прием пищи, большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя и недиабетические  причины: инсулиномы, почечная и печеночная недостаточность, галактоземия, фруктоземия, гликогенозы и др.

Клинические проявления: быстрое развитие комы (в течение нескольких часов с предшествующей болью в мышцах и за грудиной); тошнота, рвота, диарея; нарушение сознания до сопора по мере усугубления ацидоза. Кожные покровы бледные, холодные, с «мраморностью», дегидратация не выражена, АД резко снижено вплоть до развития коллапса, симптомы сердечной недостаточности, тяжелые нарушения сердечного ритма, симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля), гиперкгликемия (12-20 ммоль/л), кетоза нет, олигурия с последующей анурией.

Неотложная помощь при диабетических комах:

• срочная госпитализация больного в отделение эндокринологии стационара, имеющего отделение реанимации и интенсивной терапии;
• проведение посиндромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций;
• регидратация изотоническими растворами: в/венно капельно вводить 0,9% р-р натрия хлорида или 5% р-р альбумина 20 мл/кг х час;
• при лактат-ацидозе – обязательное введение 2,5% р-ра натрия гидрокарбоната 2 мл/час;
• в случае низкого АД ввести гидрокортизон в/венно в дозе 10-30 мг/кг в сутки и/или плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин).

Внимание! Инсулин на догоспитальном этапе не вводится. предыдущая статья

предыдущая статья

Витамин D и здоровье детей

следующая статья

Основные дифференциальные показатели у детей

Лечение кетоацидоза

Кетоацидоз — опасное состояние, требующее незамедлительного лечения. Цель лечения состоит в восстановлении водного и калиевого баланса в организме, снижении кислотности крови путем избавления от кетонов и снижении уровня глюкозы до нормального (примерно 5-8 ммоль/л).

Перед началом лечения врач определяет уровень в крови глюкозы, кислот, калия и кетонов, а также другие параметры. Даже при потере значительного количества калия, первоначальные его показатели могут быть в пределах нормы. По мере лечения в клетки вашего организма поступает больше калия для возмещения в них потерь, поэтому в крови уровень калия может даже понизиться. В этом случае врач назначает дополнительный прием калия.

Поскольку при кетоацидозе наблюдается нехватка инсулина, гормон вводят внутривенно. Существует риск возникновения гипогликемии, в случае которой назначается еще одна внутривенная инъекция глюкозы и раствора соли калия. Подробный медицинский протокол лечения диабетического кетоацидоза читайте здесь — http://diabet-med.com/diabeticheskij-ketoacidoz/.

По мере того как уровень инсулина нормализуется, организм прекращает расщеплять жир для получения энергии и возвращается к питанию глюкозой. Состояние больного улучшается по мере того, как из организма выводятся кетоны.

Поскольку при кетоацидозе больной теряет около 6—8 литров жидкости, ему внутривенно вводят большие объемы водно-солевого раствора. Пополнение запасов жидкости в организме избавляет от тошноты и рвоты, возвращая возможность употреблять жидкость и твердую пищу. Восстанавливается нормальная умственная деятельность и способность самостоятельно вводить инсулин и контролировать свою диету. К этому времени обычно устанавливается причина, вызвавшая кетоацидоз (например, поломка инсулинового насоса или инфекционное заболевание).

В большинстве случаев кетоацидоз хорошо поддается лечению. Но, к сожалению, в 10% случаев, особенно когда он развивается у пожилых диабетиков и диабетиков, страдающих другими заболеваниями, затрудняющими лечение, он ведет к летальному исходу

Чтобы устранить кетоацидоз и не допустить развития осложнений, важно вовремя обратиться к врачу, как, впрочем, и в случае любого другого осложнения диабета

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Лечение кетоацидоза

Пациента в состоянии кетоацидоза обязательно сразу же госпитализируют. При легком, начинающемся кетоацидозе – в эндокринологическое или терапевтическое отделение, при тяжелом – в отделение реанимации.

Внутривенно вводится инсулин, растворы солей, антибиотики, выявляется и проводится лечение причины, вызвавшей кетоацидоз. Позже, когда пациент чувствует себя хорошо, обязательно проводится подбор доз инсулина, обучение пациента питанию, правильному введению инсулина, расчету доз, поведению при сопутствующих заболеваниях и стрессовых ситуациях, чтобы в последующей жизни человека кетоацидозов больше не случалось.

В нашем медицинском центре пациентов с  диагнозом сахарный диабет, кетоацидоз ведет врач эндокринолог Малахова Ольга Владимировна:  врач назначает лечение, анализы, корректирует диету, назначает уколы при необходимости.

Прием по субботам с 9 утра, по предварительной записи по телефону +7 (952) 277-71-74

Все  необходимые анализы и назначения врача вы можете выполнить в  нашем центре ежедневно, включая выходные дни.

Причина

ДКА чаще всего возникает у тех, кто знает, что у них диабет, но он также может быть первым проявлением у кого-то, кто ранее не был известен как диабетик. Часто существует конкретная основная проблема, которая привела к эпизоду DKA; это может быть интеркуррентное заболевание ( пневмония , грипп , гастроэнтерит , инфекция мочевыводящих путей ), беременность , неадекватное введение инсулина (например, неисправный инсулиновый шприц-ручка), инфаркт миокарда (сердечный приступ), инсульт или употребление кокаина . Молодые люди с рецидивирующими эпизодами ДКА могут иметь основное расстройство пищевого поведения или могут принимать недостаточно инсулина из опасения, что это вызовет увеличение веса .

Диабетический кетоацидоз может возникать у тех, у кого ранее было известно о сахарном диабете 2 типа, или у тех, у кого при дальнейших исследованиях обнаруживаются признаки диабета 2 типа (например, ожирение , сильный семейный анамнез ); это чаще встречается у африканцев, афроамериканцев и латиноамериканцев. Затем их состояние обозначается как «склонный к кетозу диабет 2 типа».

Препараты из класса глифлозинов ( ингибиторы SGLT2 ), которые обычно используются при диабете 2 типа, были связаны со случаями диабетического кетоацидоза, когда уровень сахара в крови не может быть значительно повышен («эугликемический ДКА»). Хотя это относительно редкое нежелательное явление, считается, что оно чаще встречается, если кто-то, получающий ингибитор SGLT2, который также получает инсулин, снизил или пропустил дозы инсулина. Кроме того, это может быть вызвано тяжелым острым заболеванием, обезвоживанием, интенсивными физическими упражнениями, хирургическим вмешательством, низкоуглеводной диетой или чрезмерным употреблением алкоголя. Применение ингибиторов SGLT2 следует прекратить перед операцией и возобновить только тогда, когда это будет безопасно. Ингибиторы SGLT2 могут использоваться у людей с диабетом 1 типа, но возможность кетоацидоза требует особого управления рисками. В частности, их не следует использовать, если кто-то также придерживается низкоуглеводной или кетогенной диеты .

2.Симптомы заболевания

При остром диабетическом кетоацидозе наблюдаются проблемы с дыханием и отек мозга. Существует риск наступления комы и даже смерти.

Уровень сахара в крови может стать достаточно высоким, прежде чем вы заметите симптомы кетоацидоза, которые включают:

• Покраснение кожи (горячая и сухая кожа).
• Нарушение зрения.
• Чувство жажды.
• Сонливость или трудности при пробуждении. Маленькие дети могут не испытывать интереса к своей обычной деятельности.
• Частое и глубокое дыхание.
• Сильный фруктовый запах изо рта.
• Потеря аппетита, боли в животе, рвота.
• Дезориентация во времени и в пространстве.

Признаки и симптомы

Симптомы эпизода диабетического кетоацидоза обычно развиваются в течение примерно 24 часов. Преобладающими симптомами являются тошнота и рвота, выраженная жажда, чрезмерное выделение мочи и боль в животе, которая может быть сильной. При тяжелом ДКА дыхание становится учащенным и глубоким, задыхающимся, что называется « дыханием Куссмауля ». Живот может быть болезненным до такой степени, что можно заподозрить серьезное заболевание брюшной полости , такое как острый панкреатит , аппендицит или перфорация желудочно-кишечного тракта . Рвота измененной кровью, напоминающей кофейную гущу, встречается у меньшинства людей и, как правило, возникает из-за эрозии пищевода . При тяжелом ДКА может наблюдаться спутанность сознания или заметное снижение настороженности , включая кому .

При физикальном обследовании обычно наблюдаются клинические признаки обезвоживания , такие как сухость во рту и снижение тургора кожи . Если обезвоживание достаточно велико, чтобы вызвать уменьшение объема циркулирующей крови, могут наблюдаться учащенное сердцебиение и низкое кровяное давление . Часто присутствует «кетотический» запах, который часто описывают как «фруктовый» или как «грушевые капли». Запах обусловлен наличием ацетона . Если присутствует дыхание Куссмауля, это отражается в учащении дыхания .

Маленькие дети с ДКА относительно предрасположены к отеку мозга , также называемому отеком мозга, который может вызывать головную боль, кому, потерю зрачкового светового рефлекса и может прогрессировать до смерти. Он встречается примерно у 1 из 100 детей с ДКА и реже встречается у взрослых.

Профилактика

Приступы DKA можно предотвратить до некоторой степени у лиц, страдающих диабетом, путем соблюдения «правил больничного дня»; это четкие инструкции для человека о том, как лечить себя, когда он нездоров. Инструкции включают советы о том, сколько дополнительного инсулина нужно принимать при неконтролируемом уровне сахара, о легкоусвояемой диете, богатой солью и углеводами, о средствах для подавления лихорадки и лечении инфекции, а также о том, когда следует обращаться за медицинской помощью.

Люди с диабетом могут контролировать свой собственный уровень кетонов при плохом самочувствии и обращаться за помощью, если они повышены.

Факторы риска

При легком доступе к пище риск развития голодного кетоацидоза снижается.

Однако периодическое голодание, особенно в сочетании с экстремальной диетой, такой как кетогенная диета, может подвергнуть более высокому риску развития кетоацидоза. Если вы заинтересованы в соблюдении специализированных диет, таких как кето-диета, вам следует поговорить со своим врачом перед тем, как начать диету.

А в статье 2020 года  перечислены следующие факторы риска развития кетоацидоза при голодании:

• трудности с глотанием, в том числе после операции или лучевой терапии
• наличие основных состояний или заболеваний, которые препятствуют нормальному питанию
• длительное время без адекватного питания