Посев на дифтерию (corynebacterium diphtheriae)

Осложнения дифтерии

При отсутствии качественного лечения, дифтерия может привести к: 

• Проблемам с дыханием. C. diphtheriae вырабатывает особый токсин, который повреждает ткани в непосредственной близости от места размножения бактерии – обычно в области носа и зева. Это провоцирует образование в этих местах плотных пленок серого цвета, состоящих из мертвых эпителиальных клеток, бактерий и других веществ. Эти пленки, скопившись, могут перекрыть дыхательные пути и вызвать смерть от асфиксии. 
• Поражения сердца. Дифтерийные токсины могут также проникать через кровь к сердечной мышце, вызывая ее воспаление (миокардит). Это приводит к различной степени поражениям сердца, имеющим проявления от незначительных изменений на ЭКГ до тяжелых поражений сердца, застойной сердечной недостаточности и внезапной смерти. 
• Поражения нервов. Токсины могут также вызывать повреждение нервов. Чаще всего повреждаются нервы горла, в результате чего возникают нарушения глотания. При поражении нервов конечности может возникать мышечная слабость. При поражении нервов, отвечающих за дыхание, может возникнуть паралич дыхательной мышцы (диафрагмы) и остановка дыхания. 

Правильное лечение позволяет вылечить большинство пациентов без этих грозных осложнений, но восстановление от болезни занимает длительный период. В развивающихся странах смертность от дифтерии много выше, чем 3% 

Подготовка к визиту врача 

Если у вас есть симптомы дифтерии или вы были в контакте с больным дифтерией – как можно скорее обратитесь к врачу. До тех пор постарайтесь максимально ограничить все контакты с людьми и внимательно выписать на бумагу: 

Ваш врач, скорее всего, спросит вас: 

• Когда у вас впервые появились эти симптомы? 
• Были ли у вас проблемы с дыханием, боль в горле или затруднение при глотании? 
• Поднималась ли ваша температура тела? Когда был пик лихорадки и сколько он длился? 
• Были ли вы недавно в контакте с больным дифтерией или ангиной? 
• Вы недавно ездили за границу? Куда? 
• Вы обновляли свои прививки перед этой поездкой? 
• У вас есть иные заболевания? 

Клиника

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Входные ворота определяют клиническую форму дифтерии: дифтерия носа, дифтерия зева, дифтерия гортани, дифтерия трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерия пупка). В 90—95% случаев встречается дифтерия глотки.

По характеру течения процесса различают

• типичную (пленчатую);
• атипичную (катаральную, гипертоксическую/ геморрагическую) дифтерию.

Дифтерия глотки может протекать в виде:

• локализованной,
• распространенной,
• субтоксической,
• токсической формы.

Локализованная форма дифтерии глотки характеризуется расположением налетов только на миндалинах. Больной жалуется на общее недомогание, головную боль, повышение температуры тела, незначительную болезненность при глотании.

Что предлагают при облитерирующем эндартериите в обычных сосудистых клиниках

Заболевание чаще всего развивается у курильщиков. Более 80% больных с болезнью Бюргера курили более 5 лет, продолжающим курение ампутация выполнялась обычно через 3 года после установления диагноза. У бросивших курить на ранних стадиях заболевания появляется надежда — ампутация потребовалась только в 15% случаев. Из этого следует один вывод: лучшее лечение болезни Бюргера это отказ от курения!

Внутривенное введение сосудистых препаратов

Вазапростан — препарат простагландина, который может влиять на кровоток в ишемизированной конечности. Он влияет на агрегацию тромбоцитов, некоторые факторы свёртывания крови, уменьшает спазм стенки сосудов. Однако клинический опыт показал, что многочасовые инфузии вазапростана два раза в день недостаточно эффективны для купирования боли и не останавливают развития болезни на поздних стадиях. По нашим данным, применение вазапростана оказалось эффективным только у 10% пациентов с критической ишемией на фоне облитерирующего тромбангиита. Из других предложенных препаратов можно упомянуть такие спазмолитики, как но-шпа, никотиновая кислота, витамин В12 и В6. При запущенной стадии облитерирующего эндартериита такая терапия не имеет клинического эффекта и носит эмпирический характер. Нужно искать сосудистых хирургов, которые могут решить проблему кровотока при болезни Бюргера, устранения её симптомов и патогенетического лечения.

Гормональная пульс-терапия

Знания о воспалительном характере поражения сосудов при эндартериите позволили предложить для его лечения гормональную противовоспалительную терапию. Введение гормонов в высоких дозах короткими курсами позволяет сильнее купировать активный аутоиммунный воспалительный процесс и способствует клиническому улучшению и уменьшению боли. Однако, при критической ишемии гормональная терапия не купирует процесс развития гангрены, и снижает иммунитет. В нашей клинике пульс-терапия используется в качестве предоперационной подготовки перед операцией на сосудах, с целью снятия острого воспалительного процесса. Эффективность гормональной терапии оценивается по тесту ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы). Этот анализ крови показывает активность воспалительного процесса в организме. При обострении эндартериита уровень ЦИК резко повышается. Снижение уровня ЦИК после лечения позволяет рассчитывать на уменьшение изменений в стенке сосудов и достижения полной ремиссии.

Поясничная симпатэктомия

Во время этой операции через разрез или прокол выделяют поясничные симпатические узлы и удаляют их. Симпатэктомия вызывает покраснение поражённых конечностей, происходит повышение кожной температуры, это то, к чему приводит расширенный просвет мелких кожных сосудов ног. Воздействие на мелкие сосуды на начальных стадиях болезни способствует исчезновению болевого синдрома: затягивались мелкие язвы на пальцах нижних конечностей. Капилляроскопия показывает увеличение кровотока в области ногтей пальцев без пульсации на артериях. До развития микрохирургических методов лечения симпатэктомия являлась основным хирургическим способом улучшения кровотока при эндартериите. Но эффективность симпатэктомии оказалась небольшой. Реальное улучшение отмечали лишь 40% пациентов. В нашей клинике симпатэктомия иногда используется, как вспомогательная технология лечения.

Ангиопластика берцовых артерий

Развитие технологий эндоваскулярной хирургии давало надежду на возможность восстановления кровотока и при болезни Бюргера. Однако накопленный клинический опыт показал, что восстановленные после ангиопластики артерии голени очень быстро закрываются вновь. Большое количество исследований показало, что ангиопластика неэффективна при данном диагнозе. У лечащего врача остаётся надежда на появление баллонов со специальным лекарственным покрытием, снижающего воспаление.

Исторические данные

Ссылки
на эту инфекцию можно найти в работах Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи I-II
вв. н.э. описывали болезнь, называемую «язвой горла со смертельным
исходом», «болезнью удушья», так как пациенты часто умирали от
удушья. Название «дифтерия» было предложено в 19 веке французом
Бретонно, так как оно отражало один из основных признаков болезни. В 1892 году
была получена первая антитоксичная сыворотка, позволившая эффективно лечить это
тяжелое заболевание.

Изучение дифтерии состоит из нескольких этапов:

1. с древних времен до производства антитоксичной антидифтериальной сыворотки. Она характеризовалась высокими показателями заболеваемости и смертности: Уровень летальности составил 70-80%. В токсичной форме заболевание достигло 100%.
2. стадия — с момента получения АДАС до открытия анатоксина дифтерии (1923 г.), который был предложен для активной иммунизации. В результате внедрения специфической терапии смертность значительно снизилась, но заболеваемость оставалась высокой на уровне 200-300 случаев на 100 000 жителей.
3. этап — от введения активной вакцинации против дифтерии до сегодняшнего дня. В 1930-1932 гг. профессором П.Ф. Здродовским была проведена первая в СССР массовая вакцинация против дифтерии.

Методы лечения тромбофлебита

Лечение тромбофлебита поверхностных вен

В этом случае специалист может рекомендовать лечение в амбулаторных условиях. В список рекомендаций могут входить препараты:

1. оказывающие противовоспалительное действие (нестероидные противовоспалительные средства например: Нимесил, Ибупрофен, Диклофенак, Найз и пр.);
2. местные средства (компрессы и мази);
3. методы компрессионного воздействия (эластичные бинты или компрессионный трикотаж и пр.);
4. флеботонические средства (Детралекс, Флебодия, Антистакс, Вазокет и пр.).

При тромбофлебите поверхностных вен пациент редко нуждается в госпитализации и, при правильном лечении, а также тщательном соблюдении врачебных рекомендаций обычно быстро наступает облегчение.

При прогрессировании поверхностного тромбофлебита (роста границы тромба) может потребоваться хирургическая профилактика тромбоэмболии (отрыва и миграции тромботических масс в сосуды легких) и распространения тромбоза на систему глубоких вен. Оперативное вмешательство в таком случае выполняется по срочным показаниям и чаще всего заключается в перевязке тромбированной поверхностной вены (большой или малой подкожной вены) в месте её впадения в систему глубоких вен и, при такой возможности, удалении варикозных (тромбированных и нетромбированных) вен.

1. Лекарственная терапия

Инъекции разжижающих кровь препаратов — антикоагулянтов (гепарин или его современные аналоги: клексан, фраксипарин, фрагмин). После терапии гепарином может быть назначен длительный прием таблетированной формы другого разжижающего кровь препарата — варфарина. Лечение антикоагулянтами проводится с целью предотвращения роста тромба и профилактики рецидива венозного тромбоза.

Если доктор назначил вам варфарин, строго следуйте рекомендациям по приему препарата и контролю за свертыванием крови.

Варфарин — сильное лекарственное средство, которое может вызвать ряд опасных побочных эффектов в случае несоблюдения врачебных рекомендаций.

2. Компрессионная терапия

Применение эластичных бинтов и подобора индивидуально компрессионного трикотажа — один из основных инструментов лечебного воздействия, а также профилактики при тромбозе глубоких вен. Проконсультируйтесь у специалиста о возможных, в вашем случае, методах компрессионной терапии.

3. Имплантация кава-фильтра

В некоторых случаях, особенно при наличии противопоказаний к разжижающим кровь препаратам или их неэффективности, приспособление кава-фильтр может быть установлено в главной вене тела пациента (нижней полой) для предотвращения миграции оторвавшихся фрагментов тромбов из вен нижних конечностей в сосуды легких. Кава-фильтр действует как ловушка для оторвавшихся тромбов. Фильтр может быть установлен на определенный период времени (3-4 недели) или постоянно. Эта процедура чаще всего выполняется под местной анестезией и не требует длительного пребывания пациента в стационаре.

4. Хирургическое лечение

Тромбэктомия, венозная ангиопластика и венозное шунтирование.

В некоторых случаях может потребоваться выполнение хирургического вмешательства направленного на удаление тромботических масс крупных венозных стволов (тромбэктомия) в области нижних конечностей, таза или живота. Для лечения длительно существующей закупорки иногда выполняется шунтирование или малотравматичное вмешательство (стентирование) пораженного сегмента магистральной вены.

Объем и характер оперативного вмешательства при тромбозе глубоких вен определяется сосудистым хирургом индивидуально.

5. Тромболизис

Растворение тромботических масс с помощью особых препаратов —тромболитиков (урокиназа, актилизе и пр.). Эта процедура может быть выполнена только на ранних стадиях заболевания и имеет ряд особых противопоказаний.

Патогенез

Входные ворота — слизистая оболочка и раневая поверхность кожи. При высоком антитоксическом иммунитете происходит нейтрализация токсина, и возбудитель либо быстро гибнет, либо формирует бактерионосительство без клинических проявлений.

Токсин в случае развития болезни вызывает некроз эпителия, расширение и паралич сосудов, повышает проницаемость их стенок. Воспалительный экссудат инфильтрирует толщу слизистой оболочки.

Фибриноген выпадает в виде нитей, превращается в фибрин, в результате образуется плотный, трудно снимающийся фиброзный налет. Такое поражение характерно для слизистых, покрытых многослойным плоским эпителием.

На слизистых, выстланных однослойным эпителием (гортань, трахея), образуется пленка, которая непрочно связана с подлежащей тканью (крупозное воспаление).

Также токсин оказывает негативное влияние на надпочечники, вызывая кровоизлияния, деструкции клеток, полнокровие. Поражается нервная ткань — в нервных стволах отмечаются явления неврита с деструкцией и резорбцией миелиновой оболочки.

Страдает миокард — возникают дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и волокнах нервных сплетении, дистрофия мышечных волокон, вплоть до их распада и исчезновения поперечной исчерченности. На 2—3 неделе заболевания возникают явления дифтерийного миокардита.

Пленки, образующиеся на гортани, сужают просвет дыхательных путей, что может вызвать асфиксию.

Классификация дифтерии

Классификация
дифтерии основывается на распространенности бляшек и их связи с анатомическими
образованиями, возникновении и выраженности фиброзного отека в шее и тяжести
заболевания. Дифтерия передается через капли и контактные и внутренние пути.
Источником инфекции в условиях массовой иммунизации являются больные
дифтерийными бациллами и дифтерией различной локализации. Экзотоксин
дифтерийного стержня имеет решающее значение для патогенеза, так как он
всасывается в кровь с места возникновения патогена (миндалины, слизистые
оболочки носа, гортань, гениталии, глаза и т.д.) и вызывает повреждения
сердечно-сосудистой и нервной систем, а также надпочечников и почек. У
дифтерийных стержней развивается дифтерическое или мозговое воспаление, а в
тяжелых случаях возникает отек окружающих тканей, который может привести к
механической асфиксии.

Поддерживающие символы:

• появление плотных серо-белых пленок, плотно припаянных к ткани испытуемого на культуральной среде дифтерийных стержней. Если бляшка находится внутри миндаля, то это локализованная дифтерия ротоглотки (островоподобная и пластинчатая, если весь миндаль покрыт бляшкой), если она простирается за пределы миндаля, то это обычное явление;
• Наличие подкожного отека сетчатки в области шеи в токсичной форме (в субтоксической форме в подчелюстной области, токсичной I ст. — к середине шеи, ст. II — к ключицевой кости, Искусство. III — ниже ключицы);
• Увеличение региональных лимфатических узлов (пальпация не болезненна);
• Сложность дыхания вследствие поражения слизистой оболочки гортани с голосовой осью до афонии и сильного, лающего кашля;
• Повышение температуры тела до 38-39°С, что не соответствует тяжести клинических проявлений дифтерии и обычно бывает кратковременным (2-3 дня).

Дополнительные функции:

• Симптомы отравления: Бледность, вялость, повышенная усталость с небольшими физическими нагрузками;
• зевая гиперемия с цианотическим оттенком против отёка смежных тканей;
• Тахикардия, которая не соответствует температурной реакции организма;
• приглушенные звуки сердца.

Основные методы:

• общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз с увеличением количества бацилловых клеток и повышением содержания COE до 20-30 мм/ч);
• общий анализ мочи (возможное повышение содержания белка, эритроцитов, цилиндров);
• Посев на ВЛ с поверхности миндаля, носа и других участков локализации дифтерийной пленки (забор сделан из-под пленки);
• ЭКГ во время госпитализации и каждые 2-3 дня;
• Забор крови перед инъекцией сыворотки против дифтерии для определения антитоксинового титрования и антибактериального иммунитета;
• Бактериоскопия цветных пленок для обнаружения дифтерийных стержней.

Дополнительные методы:

• Биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, общий белок и белковая фракция, COS);
• чтобы определить токсичность изолированных дифтерийных стержней;
• Риботипирование, многоточечный ферментный электрофорез (МЭЭ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР) являются перспективными приложениями для быстрой диагностики дифтерии.

Промышленное использование

Непатогенные виды Corynebacterium используются для очень важных промышленных применений, таких как производство аминокислот , нуклеотидов и других факторов питания (Martín, 1989); биоконверсия стероидов ; деградация углеводородов ; выдержка сыра ; и производство ферментов . Некоторые виды производят метаболиты, похожие на антибиотики : бактериоцины типа коринецин-линоцин, противоопухолевые средства и т. Д. Одним из наиболее изученных видов является C. glutamicum , название которого связано с его способностью производить глутаминовую кислоту в аэробных условиях. Он используется в пищевой промышленности в качестве глутамата натрия при производстве соевого соуса и йогурта .

Виды Corynebacterium использовались в массовом производстве различных аминокислот, включая глутаминовую кислоту , пищевую добавку, объем производства которой составляет 1,5 миллиона тонн в год. Метаболические пути Corynebacterium подверглись дальнейшим манипуляциям с целью производства лизина и треонина .

Продукция L-лизина специфична для C. glutamicum, в которой основные метаболические ферменты манипулируют с помощью генной инженерии, чтобы управлять метаболическим потоком в направлении производства НАДФН из пентозофосфатного пути и L-4-аспартилфосфата, шага обязательства к синтезу L-лизин, lysC , dapA, dapC и dapF. Эти ферменты активируются в промышленности с помощью генной инженерии, чтобы обеспечить производство адекватных количеств предшественников лизина для увеличения метаболического потока. Нежелательные побочные реакции, такие как образование треонина и аспарагина, могут происходить, если происходит накопление промежуточных продуктов, поэтому ученые разработали мутантные штаммы C. glutamicum с помощью инженерии ПЦР и химических нокаутов, чтобы гарантировать ограниченное производство ферментов побочных реакций. Многие генетические манипуляции, проводимые в промышленности, проводятся с помощью традиционных перекрестных методов или ингибирования активаторов транскрипции.

Экспрессия функционально активного эпидермального фактора роста человека была достигнута в C. glutamicum , что демонстрирует потенциал промышленного производства белков человека. Экспрессированные белки могут быть нацелены на секрецию либо через общий секреторный путь, либо через путь транслокации двойного аргинина .

В отличие от грамотрицательных бактерий, у грамположительных видов Corynebacterium отсутствуют липополисахариды, которые действуют как антигенные эндотоксины у людей.

Причины дифтерии

Дифтерия вызывается Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, палочка Леффлера, BL). Обычно эта бактерия размножается на поверхности или близко к поверхности слизистых оболочек горла. 

Возбудитель дифтерии передается другим людям по трем маршрутам: 

• Воздушно-капельным путем. При чихании и кашле инфицированный человек выбрасывает в окружающий воздух массу загрязненных капель, что может приводить к вдыханию другими людьми C. diphtheriae. Это самый эффективный и частый путь распространения дифтерии. 
• Загрязненные личные вещи. Питье из чашки инфицированного человека, а также прикосновение к любым инфицированным вещам – может привести к передаче инфекции. 
• Загрязненные предметы домашнего обихода. В редких случаях дифтерия может распространяться на общие предметы домашнего обихода, такие как полотенца или игрушки. Вы также можете инфицироваться дифтерией, прикасаясь к зараженной ране. 

Люди, которые были заражены C. diphtheriae и не получали соответствующего лечения, могут заражать непривитых людей в течение шести недель, даже не имея никаких симптомов болезни. 

Факторы риска 

К группе повышенного риска заражения дифтерией относятся: 

• Дети и взрослые, которые в данный момент не имеют прививки против дифтерии 
• Люди, живущие в переполненных помещениях или антисанитарных условиях 
• Люди, которые путешествуют в районы с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой по дифтерии. 

Методы

Мы получали информацию о возрасте или статусе вакцинации пациентов, заболевших дифтерией, из доступной опубликованной или «серой» литературы (публикации, выпущенные организациями вне традиционных коммерческих или академических издательских каналов и каналов распространения), презентаций и региональных данных эпиднадзора для случаев заболевания. 

Мы провели систематический поиск по датам публикаций в период с января 2000 г. по сентябрь 2018 г. (Таблица 1). Поиск обнаружил 1080 отдельных аннотаций; 2 исследователя изучали каждую аннотацию, чтобы определить ее актуальность. Расхождения обсуждались до достижения консенсуса. 

Характеристики

Основные черты рода Corynebacterium были описаны Коллинзом и Камминзом в 1986 году. Это грамположительные, каталазоположительные , не образующие спор , неподвижные палочковидные бактерии, прямые или слегка изогнутые. Обычно присутствуют метахроматические гранулы , представляющие сохраненные фосфатные области. Их размер составляет от 2 до 6 мкм в длину и 0,5 мкм в диаметре. Бактерии группируются характерным образом, который был описан как «V», «палисады» или «китайские иероглифы». Они также могут казаться эллиптическими . Они аэробные или анаэробные , chemoorganotrophs . Они плеоморфны на протяжении своего жизненного цикла , имеют разную длину и часто имеют утолщения на обоих концах, в зависимости от окружающих условий.

Клеточная стенка

Клеточная стенка является отличительной, с преобладанием мезы диаминопимелиновой кислоты в муреине стенке и многих повторений арабиногалактаны , а также corynemycolic кислоты ( миколиновые кислот с 22 до 26 углеродных атомов), связанных дисахаридов связей под названием L-Rha р — (1 → 4) — D-GlcNAc-фосфат. Они образуют комплекс, обычно наблюдаемый у видов Corynebacterium : миколил-AG-пептидогликан (mAGP).

Культура

Коринебактерии растут медленно даже на обогащенных средах. Что касается пищевых потребностей, всем для роста необходим биотин . Некоторым штаммам также необходимы тиамин и ПАБК . Некоторые виды Corynebacterium с секвенированными геномами имеют от 2,5 до 3,0 миллионов пар оснований. Бактерии растут в среде Леффлера , кровяном агаре и триптиказо-соевом агаре (TSA). Они образуют небольшие сероватые колонии зернистого вида, в основном полупрозрачные, но с непрозрачными центрами, выпуклые, со сплошными границами. Цвет обычно желтовато-белый в среде Лёффлера. При TSA они могут образовывать серые колонии с черными центрами и зубчатыми краями, которые похожи на цветы ( C. gravis ), или непрерывные границы ( C. mitis ), или смесь двух форм ( C. intermedium ).

Причины

Тонзиллит – инфекционное заболевание. Его могут вызвать различные виды вирусов:

• аденовирус, энтеровирус, вирусы гриппа и парагриппа;
• вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирусная инфекция;
• возбудители кори, простого герпеса и другие.

Бактериальный тонзиллит чаще всего вызывается стрептококками. Его также могут вызвать стафилококки, гонококки, коринебактерии дифтерии, анаэробная флора, спирохеты. У маленьких детей иногда встречается кандидозная ангина.

В развитии болезни участвуют и факторы, снижающие общую сопротивляемость организма – переохлаждение, недостаточное питание, длительное эмоциональное напряжение и другие.

Лечение тонзиллита зависит от его причин. Для определения возбудителя необходимо своевременное обращение к врачу.

Профилактика

Вакцинопрофилактика остается основным способом контроля дифтерии. Схема иммунизации детей предусматривает иммунизацию вакциной АКДС начиная с 3 месяцев жизни (вакцинируют троекратно с интервалом 30—40 дней).

Ревакцинацию проводят через 9—12 месяцев после законченной вакцинации. Для ревакцинации в 6—7, 11—12 и 16—17 лет применяют АДС-М.

В ряде случаев, например при противопоказаниях к коклюшному компоненту АКДС, АДС-М применяют и для вакцинации.

Дифтерия: причины, симптомы, лечение, профилактика

Дифтерия — одно из самых тяжелых заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем и напоминающих симптомами простуду.

Также в разделе

Что такое тромбофлебит?