Остеодистрофия

Что представляет собой максилла?

Максиллой называют верхнюю челюсть – самую крупную кость черепа, являющуюся парной: правая и левая максиллы соответственно. От них зависит положение всей верхней челюсти. Основная функция максилл – обеспечение защиты содержимого черепа от внешних воздействий. Их можно сравнить с передней частью мотоциклетного шлема, задача которой заключается в защите головы от травм. Максиллы предотвращают повреждение черепа в результате воздействий спереди либо сбоку.

Влияние строения максилл на эстетику лица

Привлекательность лица во многом зависит от формы верхней челюсти. Одна ее часть сопряжена с глазницами, а вторая – глубоко «утоплена» в черепе. Расположение таких важных элементов, как глаза, нос, верхние зубы, неба и даже нижняя челюсть, напрямую зависит от расположения максилл, их габаритов и формы.

Многие люди предпринимают попытки улучшить эстетику своего лица, выбирая метод выравнивания зубных рядов

Если человек четко осознает важность максилл, он поймет, что ношение брекетов для исправления прикуса – плохая идея. Причиной искривления носовой перегородки, различий в размерах глаз, неправильного положения зубов относительно друг друга при сомкнутых челюстях (прикуса) является смещение максилл

Представленные снимки наглядно демонстрируют то, насколько максиллы влияют на положение носа, глаз и скул.

Так как максиллы касаются нижней границы глазниц, то они поддерживают глазное яблоко, при условии, что они выдвинуты в горизонтальном положении и при этом приподняты. По указанной выше причине глаза выглядят привлекательнее, кажутся более живыми. При этом на коже под глазами не возникают складки и морщины. Если максиллы вытянуты вниз, плоские, тогда внешний вид глаз изменяется в худшую сторону: они выглядят усталыми, глубоко посаженными в череп. Задвинутая в горизонтальном направлении максилла препятствует выдвижению нижней челюсти. По этой причине возникает проблема скученности зубов, а подбородок начинает провисать, выглядит крайне непривлекательно, как это видно на представленных фото.

Лица людей выглядят красиво, если максиллы выдвинуты вверх и вперед. Последняя особенность обуславливает эстетику улыбки. Многие люди считают, что широкая улыбка является привлекательной чертой. Посмотрите на лица известных актеров на снимке. У них весьма обаятельные улыбки! Все эти звезды кино имеют приподнятые вверх максиллы, благодаря чему сокращается расстояние между носом и верхней губой, увеличивается высота скул. Развитые вперед лица выглядят объемными.

Лица некоторых людей, решившихся на пластическую операцию, выглядят не так, как они ожидали: губы излишне растянуты. Кожные покровы, а также мышцы лица обтягивают кости черепа, как полотно рамку. Если такая «рамка» является плоской, то есть максиллы вытянуты вниз, никакие действия пластического хирурга не приведут к нужному результату. Действительно красиво выглядят лица, если максиллы трехмерные.

В профилях девушек большинства соцсетей можно встретить селфи-фото, на которых они позируют с «губами уточкой». Зачастую подобные снимки выглядят нелепо, но единственная причина выбора такого выражения лица – попытка подражать красавицам моделям, максиллы которых развиты горизонтально и выдвинуты вперед.

Лечение влажной (экссудативной) формы макулодистрофии: о чем молчат офтальмологи

Классическая медицина для лечения влажной макулодистрофии рекомендует препараты «Авастин» и «Луцентис». Препарат «Луцентис», например, назначается курсом из 3-х инъекций и вводится с интервалом строго в 1 месяц. Потом инъекции прекращают и следят за динамикой зрения.

Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат.  Мы используем его в своей практике в качестве подготовительного этапа лечения, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки.

Но мало кто знает, что конгрессе офтальмологов по результатам клинических наблюдений принял рекомендованный порядок работы с препаратом: если 3 последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а они действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.

К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи предлагают при снижении зрения «провести еще один курс лечения «Луцентисом». До многих пациентов не доводят и того факта, что «Луцентис» никак не воздействует на причины макулодистрофии: пигментный эпителий продолжает разрушаться, а человек — терять зрение.

Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения. «Мне часто задают вопрос, можно ли приостановить развитие влажной макулодистрофии

«Мне часто задают вопрос, можно ли приостановить развитие влажной макулодистрофии.

Можно. Причем приостановить на очень продолжительное время — на несколько лет и дольше.

Но нужно осознавать, что макулодистрофия – это хроническое, прогрессирующие заболевание. Мы не знаем причину разрушения пигментного эпителия, а, значит, не можем и «выключить» ее.

В процессе регенеративной терапии пациенты показывают значительное улучшение: они снова начинают видеть цвета и предметы, сами себя обслуживать. Но на 100% излечение рассчитывать нельзя.

При регулярном поддерживающем лечении у всех пациентов эффект терапии сохраняется, зрение не снижается и на протяжении многих лет показывает положительную динамику.

Если сравнивать метод с результатами известного Международного центра пигментного ретинита имени Камило Сьенфуэгос, Куба, и клиники Мулдашева в Уфе, регенеративная терапия показывает значительно более выраженный и продолжительный терапевтический эффект при полном отсутствии осложнений.

Ключевым фактором успеха регенеративной терапии в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации является эффект запустевания и «схлопывания» патологических кровеносных сосудов. И всё это – без применения хирургии и лекарств.

Впрочем, влажная форма возрастной макулодистрофии – агрессивное заболевание с терапевтическим окном в 12 месяцев. Оно дает шанс только тем, кто начал лечение на ранних стадиях, до стадии «выпота» включительно.

Пациентам с отслойкой сетчатки и рубцовыми изменениями регенеративная терапия помочь уже не сможет.»

Алексей Ковалев, к.м.н., профессор, врач регенеративной терапии

Как проявляется

Алиментарная дистрофия

Под алиментарной дистрофией подразумевают заболевание, которое возникает у человека из-за продолжительного недоедания либо голодания. Алиментарную дистрофию именуют также отечной болезнью, голодным отеком, голодной болезнью, алиментарным истощением. Алиментарная дистрофия немыслима без прогрессирующего исхудания и отечности различных частей тела. На сегодняшний день каждый человек может сказать с уверенностью о том, что потребляемая им пища достаточно далека от здоровой еды.

Чаще всего алиментарная дистрофия развивается у людей из-за потребления ими только лишь низкокалорийных продуктов питания. Недостаток калорий – вот истинная причина развития данного недуга. Помимо калорийности пищи в организм больного не попадают также и витамины, аскорбиновые кислоты и некоторые другие полезные компоненты. Очень часто алиментарная дистрофия является результатом диет, на которых так любят сидеть практически все представительницы прекрасного пола.

Если человек очень долго не кушает, он начинает употреблять большое количество воды и соли. В результате, у него очень сильно нарушается обмен веществ и развивается отечность. Очень часто алиментарная дистрофия возникает и у людей, которые проживают в странах с очень высоким температурным режимом. Существует две формы алиментарной дистрофии – это сухая и отечная дистрофия. Впервые данное заболевание дает о себе знать уже через три – четыре недели со дня его недоедания. В очень редких случаях оно проявляется только через два – три месяца. Лечение алиментарной дистрофии должно быть комплексным.

Понятие вегетативной нервной системы

Говоря о сути вегетативной нервной системы, или ВНС, подразумевают элемент нервной системы, несущий ответственность за функционирование внутренних органов, лимфатических и кровеносных сосудов, секреционных желез. Хотя она и работает в «скрытом» режиме, то есть не контролируется сознанием человека, но играет очень важную роль в правильном функционировании организма.

Автором описанного термина является французский ученый и врач Мари Франсуа Ксавье Биша. Он еще в самом начале XIX века подразделил все органические ткани на растительные и животные. Органы растительной, или вегетативной, деятельности реализуют функции, свойственные и животным, и растениям (дыхание, потребление питательных веществ, секреция, рост).

Животную функцию выполняет опорно-двигательный аппарат, обеспечивающий передвижение в пространстве.

Посредством вегетативной системы человек правильно дышит, у него растут волосы и ногти, его зрение адаптируется к окружающему освещению и происходит огромное количество других процессов, за которыми в повседневной жизни никто не следит.

Имеет место подразделение описанной системы на симпатическую и парасимпатическую.

В упрощенной интерпретации их понимают как две противоположности: симпатика, словно кофеин для органов, стимулирует их работу; парасимпатика, наоборот, успокаивает.

Благодаря деятельности парасимпатической системы происходит снижение уровня артериального давления, замедление сердцебиения, расширение кровеносных сосудов, сократительность гладких мышечных волокон бронхов, повышается сократительная активность желудочно-кишечного тракта (и, как следствие, пищеварение). Симпатический отдел активизирует двигательный функционал при стрессах, стимулирует мыслительные процессы, повышает уровень артериального давления, сужает артерии и вены, стимулирует работу сердца.

Вникнув в принцип функционирования описанной нервной системы, можно прийти к выводу, что выражение «все болезни от нервов» оказывается не слишком уж образным. Ошибки в ее деятельности влекут за собой дисфункции внутренностей, изменение течения обменных процессов, всевозможные патологии.

Алкогольный фиброз печени

Алкогольный фиброз представляет собой появление на фоне длительного употребления алкоголя перицеллюлярного и венулярного фиброза. Эта форма болезни предшествует циррозу, иногда без клинических, гистологических признаков острого или хронического алкогольного гепатита. Важным моментом при развитии фиброза является способность этанола активизировать ПОЛ и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему, липоциты — клетки, ито, которые проявляют способность вырабатывать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов, что создает перицеллюлярный фиброз.

Клинические и функциональные проявления фиброза и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью первого является повышение в крови аминокислот пролина, оксипролина, являющихся крупной составляющей коллагена.

Перивенулярный фиброз может быть остановлен отказом от алкоголя, лечением как при жировой дистрофии печени. Хронический центролобулярный склероз трансформируется в цирроз даже при полной абстиненции, однако лечение, отказ от алкоголя задерживают развитие стадии цирроза.

Адипозо-генитальная дистрофия

Адипозо-генитальная дистрофия представляет собой заболевание нейроэндокринной системы, которое сопровождается не только ожирением, но и отставанием в развитии как внутренних, так и наружных половых органов. Данный недуг становится причиной и снижения работоспособности половых желез. Как правило, адипозо-генитальная дистрофия дает о себе знать при наличии у больного таких недугов как: микроцефалия, функциональное расстройство гипофиза, рак, нейроинфекция и некоторых других.

Данный вид дистрофии чаще всего возникает еще в детстве. Ему присуще очень медленное развитие, так что первые признаки заболевания могут возникнуть только спустя несколько лет. Явными признаками адипозо-генитальной дистрофии принято считать скопление жира в области бедер и живота, а также сухость и бледность кожи. Довольно часто при наличии данного заболевания у больного на лобке, а также подмышками не растут волосы.

Если речь идет о представителях мужского пола с адипозо-генитальной дистрофией, то волосяной покров не отмечается даже у них на лице. Вполне возможно недоразвитие и наружных половых органов. При наличии адипозо-генитальной дистрофии у женщин отмечается недоразвитие не только внешних, но и внутренних половых органов. У них также происходит скопление жира в местах расположения молочных желез. К другим признакам данного заболевания можно отнести частые головные боли, головокружение, чрезмерную утомляемость, общую слабость, постоянную жажду, половую слабость и некоторые другие. Для борьбы с данным видом дистрофии врачи прибегают к помощи антибактериальных и противовоспалительных препаратов, специальных диет, гормонов, мочегонных средств, а также БАД (биологически активных добавок).

Как возникает патологический процесс

Нарушение осанки, лишний вес, поднятие тяжестей, длительное нахождение в неправильной некомфортной позе и другие факторы приводят к тому, что в диске начинает снижаться содержание жидкости, пропадает эластичность хрящевой структуры. Под воздействием вышеуказанных факторов возрастает нагрузка на фиброзное кольцо, его волокна рвутся. В местах разрыва возникает воспалительный процесс, образуется рубцовая ткань. Когда рубцевание приобретает большие масштабы, происходит перекрытие кровеносных сосудов, питающих межпозвоночные диски. Постепенно высота диска уменьшается, вследствие чего расстояние между соседними позвонками сокращается, растягиваются и провисают связки, увеличивается нагрузка на межпозвонковые суставы. В итоге происходит разрушение хряща. Запускается механизм формирования ДДЗП.

Что это значит?

Волокна фиброзного кольца под давлением выходят за пределы тела позвонка, спаянные с ними края позвонка также меняют свое правильное положение, образуются костные выросты – остеофиты. Межпозвонковый диск зажимается, при этом резко снижается подвижность позвоночника.

Грыжи межпозвонковых дисков

Основные советы по уходу за больными мышечной дистрофией

В случае если в доме имеется больной мышечной дистрофией, очень важно, чтобы его близкие были в курсе относительно всех правил по уходу за таким человеком. Прежде всего, с ребенком, который болен дистрофией, нужно заниматься лечебной гимнастикой

Также немаловажно, чтобы родители вовремя показывали таких детей физиотерапевту. Очень важно, чтобы родители знали и обо всех существующих на сегодняшний день методах восстановления контрактур. Это те же корсеты, шины, хирургические операции и так далее и тому подобное. В случае если ребенок уже не может нормально передвигаться и вставать с постели самостоятельно, тогда над его кроватью нужно подвесить специальные приспособления, за которые он мог бы держаться. Обувь у таких детей должна быть с высоким верхом.

Запомните, ребенку нельзя позволять все время лежать. Он должен двигаться, причем как можно больше. Питание таких детей должно основываться на большом количестве пищевых волокон и жидкости. Никогда не заставляйте ребенка делать что-либо очень быстро. Наберитесь терпения, пусть он потратит на выполнение поставленной задачи столько времени, сколько ему нужно. Не отстраняйте малыша от сверстников, он должен общаться с детьми постоянно. Если ребенок еще может передвигаться, тогда его нужно обязательно отдать в школу. В случае наличия дистрофии легких, научите малыша правильно дышать. В общем, он должен вести размеренный здоровый образ жизни.

Эмоциональная помощь также имеет немаловажное значение. Помогите ребенку преодолеть все его страхи

Научите его воспринимать все происходящие события как должное.

По материалам:  http://www.tiensmed.ru/

Дистрофия ногтей – общие сведения

Дистрофию ногтей довольно часто именуют еще ониходистрофией.

Что же представляет собой данное заболевание?

Дистрофией ногтей именуют поражение ногтя, которое носит негрибковый характер. У больного также может наблюдаться изменение ложа ногтя, ногтевых валиков либо пластинок. Если верить данным статистики, то данный недуг встречается у трех – пяти процентов населения. Причин развития дистрофии ногтей, как в принципе и всех других видов дистрофий, предостаточно. Это и нарушения работы эндокринной системы, и различные заболевания желудочно-кишечного тракта, и сердечно-сосудистые недуги, и инфекционные заболевания, и анемия, и заболевания кожного покрова, и нервно-психические расстройства и так далее и тому подобное.

Существует два вида дистрофии ногтей. Это врожденные и приобретенные дистрофии. Атрофия ногтей, гипертрофия ногтей, микродактилия, макродактилия – все это врожденные типы дистрофии. К приобретенным же типам относятся: лейконихия, онихолизис, а также койлонихия. В некоторых случаях у больного могут наблюдаться продольные или поперечные бороздки на ногтях либо выпуклые ногти. Псориаз, эритродермия, экзема, плоский лишай – все это недуги, которые могут спровоцировать развитие вторичной дистрофии ногтей.

Дистрофию ногтя можно наблюдать довольно часто и при травмах ногтевой пластины, причем травма может быть как физического либо биологического, так и химического или механического характера.

Рентгенодиагностика

Независимо от вызвавшего фактора различные формы О. за небольшим исключением имеют ряд общих рентгенол, признаков, основным из к-рых является остеопоротическая перестройка скелета; степень перестройки зависит от длительности и тяжести основного заболевания. Степень остеопороза различна в разных костях. Обычно наиболее страдают позвоночник, таз, тазобедренные суставы. Костные перекладины становятся тоньше, количество их уменьшается, корковое вещество истончается и выглядит как бы подчеркнутым. В дальнейшем, в процессе перестройки, порозные позвонки, не выдерживая обычной функц, нагрузки, начинают изменять форму. Часть их приобретает клиновидную форму, затем верхние и нижние площадки блюдцевидно вдавливаются, из-за чего межпозвоночные диски в средних отделах выглядят утолщенными и позвонки деформируются — так наз. рыбьи позвонки (рис. 3), что нередко ошибочно расценивают как свежий или старый компрессионный перелом. Однако степень остеопороза может быть настолько значительной, что возможен перелом одного или нескольких тел позвонков, чаще в грудном отделе. Свежему перелому присущи такие признаки, как нарушение целости площадок и стенок позвонка, иногда наличие отломков. Дифференциальная диагностика О. с патол, переломом на почве опухолевого метастаза не всегда проста. При О. обычно к моменту перелома вследствие остеопороза деформированы многие позвонки. Окончательно вопрос решается при сопоставлении рентгенол, картины с клин, картиной и лаб. данными.

Рис. 4. Рентгенограмма голени больного артрогрипо-зом: остеопороз малоберцовой (1) и остеосклероз большеберцовой (2) костей; обе кости деформированы; в большеберцовой кости зона (3) патологической функциональной перестройки.

В трубчатых костях остеодистрофические изменения могут повести к их деформации, изгибам, образованию лоозеровских зон перестройки (см. Лоозера зоны) вследствие функциональной недостаточности кости (рис. 4). У детей в растущих костях наиоолыпеи выраженности остеопороз достигает в метафизах, вблизи хрящевых зон роста.

При некоторых токсических О. на фоне остеопороза может образоваться полоса остеосклероза вдоль зоны роста, подобная той, какая бывает в период ремиссии рахита.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

• опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
• неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
• электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
• УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
• реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
• ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
• КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
• анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Патологическая анатомия

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем — туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы выдаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечены у 40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда в значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органов у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. ф. ф. Эрисмана, составлял 174 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

В сосудах, главным образом, в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни — кахектической и отечной — носят количественный, но не качественный характер.

Дистрофия мозга

Дистрофия мозга – весьма сложное заболевание, которое встречается примерно у пяти – десяти процентов людей. Дистрофию мозга именуют также гепатоцеребральной дистрофией, болезнью Вестфаля – Вильсона – Коновалова, а также гепатолентикулярной дегенерацией. Дистрофия мозга – это нарушение метаболизма меди, которое дается ребенку от рождения. Наличие данного заболевания становится причиной развития многочисленных заболеваний, как внутренних органов, так и центральной нервной системы. Особенно часто дистрофия мозга отмечается у детей дошкольного и школьного возраста, у которых имеется в наличии заболевание под названием цирроз печени. Наряду с циррозом печени у ребенка происходит также дистрофия головного мозга.

В начале девятнадцатого века о дистрофии мозга начали писаться специальные работы. Первым человеком, которому удалось подробно описать дистрофию мозга, стал врач-невролог Вильсон, проживающий в Англии. К симптомам дистрофии мозга можно причислить мышечную ригидность, непроизвольные движения туловища и конечностей, нарушения психики, ухудшение настроения и некоторые другие. Ученым К. Вестфалю и А. Штрюмпеллю удалось выявить недуг, который как две капли воды схож с дистрофией мозга.При воздействии данного заболевания на головной мозг человека происходит размягчение ядра. Также в мозгу появляются мелкие кисты. Не обходит стороной дистрофия и кору головного мозга. Отсутствие лечения приводит к отеку головного мозга. Для восстановления работы головного мозга наряду с лекарственными препаратами можно прибегнуть к помощи специальных БАД (биологически активных добавок).

Клиническая картина

Основные клинические симптомы Дистрофии: изменение веса и роста; задержка психомоторного развития; снижение сопротивляемости организма; диспептические расстройства. В большинстве случаев вес тела ребенка при Д. понижен, однако возможно и его повышение. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чрезмерное нарастание веса наблюдается при значительной задержке воды в организме. Дети вялы, малоподвижны, реакция на окружающее у них снижена. Отмечается склонность к различным инфекциям: гнойные процессы на коже, острые респираторные заболевания, пневмонии и т. д. При Д. развиваются клин, признаки витаминной недостаточности. Нарушения функции жел.-киш. тракта проявляются в виде изменения частоты стула и состава кала (см. Кал, особенности кала у детей). Стул задержан или учащается, изменяется его цвет, реакция, консистенция.

Тяжело протекающие внутриутробные гипотрофии делятся на четыре клинические формы: невропатическая, нейродистрофическая, нейроэндокринная, энцефалопатическая. Невропатическая форма характеризуется повышением возбудимости ребенка, расстройством сна, сокращением его продолжительности. Проявления гипотрофии нерезко выражены, развиваются после рождения, носят стойкий характер. При нейродистрофической форме ведущим симптомом является стойкое отставание в весе (см. Вес тела, ребенка), упорная анорексия (см.). Психомоторное развитие чаще несколько задержано, реже соответствует норме. Нейроэндокринная форма характеризуется стойким дефицитом веса и значительным отставанием в росте (см. Рост, у детей). При рождении выявляются нарушения телосложения типа гипофизарного нанизма (см. Карликовость), гемиасимметрии и т. д. В ряде случаев выявляются симптомы, связанные с нарушением функции желез внутренней секреции (см.). Психомоторное развитие детей несколько отстает. Энцефалопатическая форма проявляется тяжелой гипотрофией III степени (см. Гипотрофия), анорексией, значительным отставанием в психомоторном развитии.

В зависимости от сочетания признаков Д., характера изменения кожных покровов, их окраски, дефицита веса Клиффорд (S. Н. Clifford) в 1957 г. выделил три варианта внутриутробной Д. новорожденных, обозначающихся как синдром Клиффорда: Клиффорд I — главный признак — мацерация кожи; Клиффорд II и III — мацерация кожи, ее желтая окраска сочетается с гипотрофией различной степени. Синдром возникает при переношенной беременности вследствие комплексной дисфункции плаценты.

Диагноз ставят на основании клин, проявлений и показателей роста и веса.

Классификация дистрофии миокарда

Дистрофия миокарда представляет собой заболевание миокарда, являющееся следствием серьезного нарушения обмена веществ, а также энергетики. Наличие данного недуга приводит к недостаточности сократительной функции организма. Современная медицина выделяет несколько классификаций дистрофий миокарда. Прежде всего, данное заболевание можно классифицировать по этиологии. В данном случае оно может быть вызвано неправильным питанием, экзогенной интоксикацией, нарушениями эндокринной системы, анемией, нейромышечными заболеваниями, чрезмерными физическими нагрузками, беременностью, электролитными нарушениями и так далее и тому подобное.

По своему течению дистрофия миокарда подразделяется на острую, подострую, а также хроническую формы. Последняя форма дистрофии миокарда неминуемо приводит к кардиосклерозу. Если говорить о классификации дистрофии миокарда относительно распространенности патологического процесса, то в данном случае выделяют две ее формы. Это диффузная и очаговая дистрофия. Дистрофии миокарда могут быть также катехоламиновыми и калиевыми. Калиевые дистрофии миокарда возникают вследствие наличия у больного таких заболеваний как: недостаточность коры надпочечников, сахарный диабет, а также гиперкортицизм.

Симптомы дистрофии миокарда на самом деле весьма разнообразны. Все зависит от формы заболевания, его длительности, а также имеющегося очага поражения. Довольно часто люди даже не подозревают о его наличии, так как оно протекает бессимптомно. Именно поэтому нужно стараться принимать специальные БАД (биологически активные добавки), которые смогут предупредить развитие данного недуга.

Классификация дистрофий

Выделяют следующие типы дистрофии:

• врожденная,
• приобретенная.

Врожденные дистрофии имеют генетическую природу и проявляются в раннем детстве. Дистрофии у детей протекают очень тяжело. К ним относится, например, довольно распространенный вид дистрофии мышц — дистрофия Дюшенна.

Дистрофия Дюшенна — это генетическое заболевание, передающееся от матери к сыну (ген располагается в Х-хромосоме). Первые годы жизни ребёнок развивается нормально, болезнь манифестирует в период от 3 до 5 лет. Сначала возникают трудности при подъеме по лестнице, затем при ходьбе, позже поражаются дыхательные и сердечная мышца. Прогноз неблагоприятный, лечения этой патологии в настоящее время нет.

По распространенности виды дистрофий бывают следующие:

• общая (индекс массы тела меньше 16);
• местная (какого либо органа).

К местным дистрофиям, например, относятся:

• дистрофия печени;
• дистрофия сердца;
• дистрофия глаза;
• дистрофия ногтей.

Дистрофия сетчатки — это целая группа заболеваний разной тяжести. Некоторые из них довольно безобидны, а другие приводят к отслойке сетчатки и слепоте.

Дистрофия сетчатки может быть врожденной или развиться с возрастом. Причины их развития до конца не установлены, но среди них называют:

• сильную близорукость;
• сахарный диабет;
• экзофтальм при тиреотоксикозе (увеличение размеров глазного яблока при гипертиреозе, в результате чего сдавливаются сосуды, питающие сетчатку).

Подробнее о гипертиреозе вы можете прочитать в блоге «Нутрициология».

Профилактика

Профилактика проводится до рождения ребенка. Она заключается в организации правильного питания будущей матери, соблюдении ею режима дня, создании удовлетворительных условий труда. В постнатальном периоде — проведение организованных мероприятий по обучению родителей основам правильного вскармливания детей; организация правильного ухода и предупреждение острых и хронических заболеваний в раннем возрасте.

Библиография: Вопросы физиологии и патологии детей раннего возраста и организации детского здравоохранения, под ред. Г. И. Зайцевой, Л., 1969; Губерт К. Д. и Рысс М. Г. Гимнастика и массаж в раннем возрасте, М., 1972, библиогр.; Лазарев С. Г. О хронических расстройствах питания у детей, Педиатрия, № 10, с. 43, 1970, библиогр.; он же, К классификации хронических расстройств питания у детей раннего возраста, там же, № 10, с. 48, 1976, библиогр.; Лечебная физическая культура при заболеваниях в детском возрасте, под ред. С. М. Иванова, с. 42, М., 1975; Сперанский Г. Н. и Розенталь А. С. Хронические расстройства питания в раннем детском возрасте, М., 1953; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фатеева E. М. Дистрофия пренатального происхождения в раннем детском возрасте, М., 1969, библиогр.; Фонарев М. И. Лечебная физическая культура при заболеваниях детей раннего возраста, Л., 1973, библиогр.

Причины детской дистрофии

Медицина называет разные причины дистрофии у детей, самыми распространёнными из которых считаются:

врождённые генетические нарушения обмена веществ;
хромосомные и соматические заболевания;
стрессы;
внешние неблагоприятные условия и факторы: несбалансированное питание (переедание или длительное голодание), недостаточное внимание, негативное эмоциональное воздействие на ребёнка, нарушения режима дня, пренебрежение гигиеническими процедурами (смена пеленок, купание, прогулки на свежем воздухе), гиподинамия;
нерациональное питание;
проблемы с пищеварением;
слабый иммунитет;
инфекционные болезни;
неблагополучное протекание беременности: полная занятость женщины во время декретного отпуска, вредные условия работы, стрессовые ситуации, алкоголизм, курение, сильный токсикоз.

Ошибочно мнение, что одной из причин детской дистрофии является недоношенность ребёнка, преждевременные роды. А вот слишком молодой или пожилой возраст матери может стать причиной врождённого заболевания.