Как лечить ацидоз?

Оценка валидности

Методологическое качество каждого исследования оценивалось на основании критериев качества, модифицированных по Schulz, Jadad, и Stroup и их соавторов. Исследования были разделены на 5 категорий, характеризующих варианты применения метформина в этих исследованиях. Категория A, B, или C присваивалась рандомизированным, контролируемым испытаниям, с учетом следующих факторов:

Категория D присваивалась открытым нерандомизированным контролируемым исследованиям, а категория Е — обсервационным когортным исследованиям.

Каждое исследование независимо оценивалось двумя специалистами (S.R.S. и E.G.), и в случае возникновения разногласий достигался консенсус (consensus was reached in cases of disagreement). Обобщенный результат перед консенсусом рассчитывался при помощи статистических методов.

Диагностика

ЭКГ человека с уровнем калия 5,7, показывающим большие зубцы T и маленькие зубцы P.

Чтобы собрать достаточно информации для диагностики, измерение калия необходимо повторить, так как повышение может быть связано с гемолизом в первом образце. Нормальный уровень калия в сыворотке составляет от 3,5 до 5 ммоль / л. Обычно проводятся анализы крови на функцию почек ( креатинин , азот мочевины крови ), глюкозу и иногда креатинкиназу и кортизол . Расчет транскубулярного градиента калия иногда может помочь определить причину гиперкалиемии.

Кроме того, электрокардиография (ЭКГ) может быть проведена, чтобы определить, существует ли значительный риск нарушения сердечного ритма. Врачи, собирающие историю болезни, могут сосредоточиться на заболевании почек и применении лекарств (например, калийсберегающих диуретиков ), которые являются известными причинами гиперкалиемии.

Определения

Обычно считается, что нормальный уровень калия в сыворотке составляет от 3,5 до 5,3 ммоль / л . Уровни выше 5,5 ммоль / л обычно указывают на гиперкалиемию, а уровни ниже 3,5 ммоль / л указывают на гипокалиемию .

Результаты ЭКГ

С легкой до умеренной гиперкалиемии, есть удлинение интервала PR и развития остроконечных Т — волн . Тяжелая гиперкалиемия приводит к расширению комплекса QRS , и комплекс ЭКГ может принимать синусоидальную форму. По-видимому, повышенное содержание калия оказывает прямое влияние на некоторые калиевые каналы, что увеличивает их активность и ускоряет реполяризацию мембран. Также (как отмечалось ) гиперкалиемия вызывает общую деполяризацию мембраны, которая инактивирует многие натриевые каналы. Более быстрая реполяризация сердечного потенциала действия вызывает затенение зубцов T, а инактивация натриевых каналов вызывает вялую проводимость электрической волны вокруг сердца, что приводит к меньшим зубцам P и расширению комплекса QRS. Некоторые калиевые токи чувствительны к внеклеточным уровням калия по причинам, которые не совсем понятны. По мере увеличения внеклеточного уровня калия, проводимость калия увеличивается, так что больше калия покидает миоцит в любой заданный период времени. Подводя итог, классические изменения ЭКГ, связанные с гиперкалиемией, наблюдаются в следующей прогрессии: пиковый зубец T, укороченный интервал QT, удлиненный интервал PR, увеличенная продолжительность QRS и, в конечном итоге, отсутствие зубца P с комплексом QRS, превращающимся в синусоидальную волну. Брадикардия, узловые ритмы и расширение QRS особенно связаны с повышенным риском неблагоприятных исходов.

Концентрация калия в сыворотке, при которой развиваются электрокардиографические изменения, несколько варьируется. Хотя факторы, влияющие на влияние уровня калия в сыворотке крови на электрофизиологию сердца, до конца не изучены, важную роль играют концентрации других электролитов , а также уровни катехоламинов.

Результаты ЭКГ не являются надежным признаком гиперкалиемии. В ретроспективном обзоре слепые кардиологи зафиксировали пиковые зубцы T только на 3 из 90 ЭКГ с гиперкалиемией. Чувствительность пикового Ts для гиперкалиемии варьировала от 0,18 до 0,52 в зависимости от критериев пикового зубца T.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

3.Симптомы и диагностика

Поскольку ацидоз возникает на фоне и вследствие какой-либо патологии, причем при значительной ее тяжести или длительном течении, то в большинстве случаев доминирует клиническая картина основного заболевания (состояния).

В легких формах ацидоз может проявляться слабостью, утомляемостью, тошнотой, позывами на рвоту. В более тяжелых случаях отмечается т.н. дыхание Куссмауля (глубокое, шумное), повышается артериальное давление, нарушается ритм сердечных сокращений. Если вызывающий ацидоз патологический «замкнутый круг» не прервать на этом этапе, далее может наступить очень серьезное угнетение центральной нервной системы (вплоть до спутанности и потери сознания) или развиться гиповолемический шок (жизнеугрожающее состояние, обусловленное внезапным быстрым сокращением объема циркулирующий крови и, соответственно, дефицитом тканевой оксигенации). Дальнейшее смещение рН в кислую сторону (до отметки 7,1 — 7,2 и ниже) неизбежно приводит к коме и затем к летальному исходу.

Поскольку описанные выше симптомы носят, в основном, неспецифический характер (даже в совокупности), то ацидоз и степень его выраженности устанавливается лабораторными исследованиями крови и мочи (клинический анализ, анализ газового состава, анализ сыворотки на содержание электролитов и др.). Гораздо важнее выявить не сам ацидоз, а его причины, и сделать это необходимо как можно скорее, поскольку при некоторых приводящих к ацидозу заболеваниях состояние больного может утяжелиться до критического очень быстро.

Наследственный лактат-ацидоз

Описан так наз. наследственный Л.-а., проявляющийся в раннем детском возрасте тяжелым ацидозом с выраженными дыхательными нарушениями (см. Дыхание, патология). В литературе нет единства мнения о том, является ли он проявлением истинной энзимопатий или сущность его сводится к генетически обусловленному запаздыванию созревания ферментных систем.

С первых дней жизни у детей наблюдается расстройство дыхания — полипноэ, диспноэ, астмоподобное состояние. Отмечается склонность к острым респираторным заболеваниям; бронхопневмонии у них протекают вяло. Приступы диспноэ могут сочетаться с обезвоживанием и комой. Часто наблюдаются судороги, обычно не связанные с дыхательными расстройствами- У больных отмечается задержка психомоторного развития, мышечная гипотония.

Лечение симптоматическое.

Прогноз зависит от тяжести ацидоза, состояния компенсаторных механизмов и от своевременности распознавания заболевания. Обычно с возрастом наступает улучшение или полное исчезновение кризов, однако описаны и летальные исходы.

Библиография: Лиманская Г. Ф. и Чебан А. К. Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете, Пробл. эндокрин., т. 19, № 4, с. 106, 1973, библиогр.; Сzуzуk А. а. о. The effect of short-term administration of antidiabetic biguanide derivatives on the blood lactate levels in healthy subjects, Diabetologia, Bd 14, S. 89, 1978, Bibliogr.; Gordon E. E. Etiology of lactic acidosis, Amer. J. med. Sci., v. 265, p. 463, 1973; ITuсkabee W. E. Lactic acidosis, Amer. J. Cardiol., v. 12, p. 663, 1963; Luft D., Schmulling R. M. a. Eggstein M. Lactic acidosis in biguanide-treated diabetics, Diabetologia, Bd 14, S. 75, 1978, Bibliogr.

Извлечение и синтез данных

Два независимых специалиста (S.R.S. и E.G.) отбирали данные из выбранных статей, уравновешивая расхождения во мнении при помощи консенсуса. К исходам относились:

Эффект лечения в отношении фатального и нефатального лактат-ацидоза выражался как разница рисков, которая рассчитывалась следующим образом: из частоты событий на фоне приема метформина (одного или в комбинации) вычитали частоту событий на фоне плацебо или другой альтернативной терапии. Поскольку не было выявлено ни одного случая лактат-ацидоза, вероятностные верхние пределы истинной частоты развития лактат-ацидоза в группах метформина и не-метформина рассчитывались по отдельности, при помощи статистических методов Пуассона. Учитывалась информация о том, сколько пациентов было в возрасте, превышающем 65 лет, или имели сопутствующие гипоксемические состояния.

Поскольку анализ объединенных данных не выявил ни одного случая лактат-ацидоза, было решено обратиться к рандомизированным исследованиям, оценивавшим уровень лактата в крови на фоне приема метформина в сравнении с плацебо или лечением без бигуанидных производных, а также в сравнении с фенформином. В группах метформина и сравнения оценивались три варианта исходов:

Результаты фиксировались в виде разницы взвешенных средних (РВС) и собирались при помощи модели фиксированных эффектов для непрерывных данных.

Методы поиск и отбор исследований

Был проведен тщательный поиск среди работ, опубликованных до 31 марта 2002 г., в базах Кохрановской библиотеки (включая Кохрановскую базу данных контролируемых исследований), MEDLINE, OLDMED-LINE, в базе Резюме обзоров по эффективности и реакциям (Reviews of Effectiveness, Reactions) и базе EMBASE. Использовались исследования, опубликованные на любом языке. Поиск был дополнительно расширен путем просмотра ссылок в найденных статьях и обзорах, абстрактах клинических и в Cumulated Index Medicus. Кроме того, для получения дополнительной информации были предприняты попытки связаться с авторами исследований и производителями метформина.

Два независимых обозревателя (GAP. и S.R.S.) просматривали каждое найденное сообщение и выбирали статьи, посвященные применению метформина у пациентов с СД. Два исследователя (S.R.S. и E.G.) независимо оценивали исследования для включения в анализ, и наблюдаемый процент совпадений между исследователями оценивался с применением статистических методов.

В анализ были включены клинические испытания, продолжительностью не менее 1 мес которые оценивали метформин в виде монотерапии или в комбинации с другими вариантами лечения, в сравнении с плацебо или другой сахароснижающей терапией СД типа 2. Кроме того, в анализе использовались обсервационные когортные исследования, оценивающие прием метформина в течение не менее 1 мес, с адекватным количеством включенных пациентов и продолжительностью лечения. Исключенные испытания продолжительностью менее 1 мес анализировались отдельно с целью выявления случаев лактат-ацидоза.

Интервенционные исследования включали в себя терапию метформином, изолированно или в составе комбинированного лечения, в сравнении с плацебо или другой сахароснижающей терапией, такой как диета, инсулин или производное сульфонилмочевины. Данные пациентов, получавших фенформин, в основной анализ частоты лактат-ацидоза не включались, но использовались при оценке содержания лактата в крови.

Фармакологические свойства

Медикаментозное средство Джардинс считается противодиабетическим средством, предназначенным для внутреннего приема. Это результативный, действенный препарат, который поставляет необходимое количество глюкозы в кровь пациента. Медикамент позиционируется препаратом, который эффективен при терапии сахарного диабета второй степени.

Медикамент отлично переносится большинством пациентов, не вызывая побочных признаков и не приводя к интоксикации организма вследствие передозировки.
В состав препарата входит активный действующий компонент эмпаглифлозин, который приводит к нормализации уровня декстрозы в сыворотке крови при сахарном диабете второй степени. Медикамент абсорбируется в почках больного, поэтому медикамент нельзя принимать пациентам, страдающим болезнями почек, так как это способно оказаться причиной необратимых нарушений работы органа. Число поступающей в плазму крови декстрозы напрямую связано с уровнем содержания декстрозы и скоростью клубочковой фильтрации.

Излишняя декстроза выводится из организма почками. При использовании препарата количество выводимой из организма декстрозы почками увеличивается в несколько раз. Результат виден уже сразу после первого употребления препарата пациентами, страдающими сахарным диабетом второй степени. Эффект от принятой таблетки продолжается на протяжении суток.

Такое воздействие медикамента продолжается в течение всего времени лечения. Приблизительный курс терапии составляет, как правило, один месяц. В течение этого срока у пациента нормализуется показатель уровня декстрозы в плазме крови, а также увеличивается количество выводимого вещества почками. Благодаря увеличенному выведению декстрозы из организма, содержание компонента в сыворотке крови нормализуется.
Медикаментозное средство можно принимать вне зависимости от приема пищи. Рекомендуемая суточная дозировка составляет одну таблетку. Не рекомендуется врачами увеличивать принимаемую дозу, так как это оптимальное количество для достижения нужного терапевтического эффекта. Окончательную дозировку и количество принимаемого вещества определяет лечащий врач после проведения обследования, сбора анализов и установления клинической картины заболевания.
Медикаментозное средство воспринимается положительно практически всеми пациентами. Медикамент не рекомендуется назначать детям, не достигшим 18-летнего возраста, пожилым людям, возраст которых превышает 75 лет, женщинам, вынашивающим ребенка и находящимся на грудном вскармливании.
Прием медикамента может спровоцировать понижение веса, что обусловлено потерей калорий из-за воздействия препарата. Приём медикамента может стать причиной образования декстрозы в моче, что приводит учащенному мочеиспусканию, а также к незначительному понижению кровяного давления. Это воздействие прекращается сразу после окончания использования препарата.
Медикаментозное средство можно использовать в качестве монопрепарата, а также для комплексного воздействия на заболевание в сочетании с рядом лекарств:

таблетированным сахароснижающим медикаментозным средством класса бигуанидов Metforminum;
синтетическими гипогликемическими лекарствами;
медикаментом из класса тиазолидиндионов, который способствует понижению концентрации сахара в крови, Pioglitazonum;
пероральным гипогликемическим препаратом Linagliptinum;
сахароснижающим медикаментом из группы сульфанилмочевины 2-ой генерации Glimepiridum;
белковым гормоном поджелудочной железы инсулином;
ингибиторами дипептидил пептидазы-4.

Патогенез

Недостаток инсулина ингибирует пируватдегидрогеназу, катализирующую распад пировиноградной кислоты до конечных продуктов, сопровождающийся усиленным превращением пирувата в лактат. Обычное соотношение концентрации лактата и пирувата в сыворотке крови 10:1 сдвигается в сторону лактата. Особенно опасно такое нарушение метаболизма у пациентов, принимающих бигуаниды (развивается блокада утилизации лактата печенью и мышцами), что приводит к лактатацидозу и тяжёлому метаболическому ацидозу. Возможно, именно с этим связан тот факт, что почти половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом.

Диагностика

Диагноз молочнокислой комы основывается на клинической картине тяжёлого метаболического ацидоза без кетоза и выраженной гипергликемии с гиперлактатацидемией и повышением соотношения лактат/пируват. Концентрация молочной кислоты в сыворотке крови достигает 2 ммоль/л и выше (норма 0,4—1,4), соотношение лактат/пируват (10:1) смещается в сторону лактата при небольшом увеличении пирувата. Резко снижена концентрация бикарбоната (до 10 ммоль/л и ниже при норме около 20) без гиперкетонемии и кетонурии, отмечается падение pH крови ниже 7,3 (иногда до 6,8). Выявляются гиперазотемия и гиперлипидемия. При исследовании мочи не выявляются глюкозурия и ацетонурия (определяются только при развитии лактатацидоза на фоне диабетической комы).

Что такое кетоацидоз?

Кетоацидоз — это состояние, когда в организме больного есть выраженный дефицит инсулина — гормона, регулирующего уровень сахара в крови. Дефицит инсулина приводит к тому, что в крови резко повышается уровень сахара (выше 14 ммоль/л, зачастую выше 20 ммоль/л).

Избыток сахара из крови выводится почками с мочой, захватывая с собой много воды и солей, развивается обезвоживание и нарушается солевой состав крови. Инсулин помогает клеткам организма захватывать глюкозу, в его отсутствие клетки начинают » голодать».

Больной испытывает резкую слабость. Начинается распад собственных жиров организма  с образованием большого количества кетонов. Резко увеличивается содержание ацетона и других кетоновых тел в крови и в моче, внутренняя среда организма закисляется. Все эти факторы приводят к прогрессирующему ухудшению состояния больного, угнетению сознания до комы, нарушению работы всех систем органов. Без немедленного правильного лечения кетоацидоз приводит к летальному исходу.

Что такое диабет

Диабет — это группа схожих хронических заболеваний, при которых организм не может нормально усваивать углеводы. От диабета невозможно излечиться полностью, но можно свести к минимуму его симптоматику. При правильном лечении и контроле за питанием и образом жизни болезнь может не снижать качество жизни человека.

Основу нашего рациона составляют углеводы. В кишечнике они расщепляются до глюкозы, которая служит главным «топливом» для всех клеток тела. Кровь разносит ее по организму.

Гормон инсулин служит «ключом», который помогает глюкозе попасть внутрь клетки. У здоровых людей поджелудочная железа начинает производить инсулин в ответ на повышение сахара в крови и снижает его выработку до минимума, когда клетки накормлены, а сахар низкий.

Организм людей с диабетом либо вырабатывает слишком мало инсулина, либо не вырабатывает его вообще, либо не может использовать имеющийся инсулин должным образом. Поэтому чаще всего диабет диагностируется по симптомам, которые вызывают слишком высокий уровень сахара в крови — такое состояние называется гипергликемией.

Существует два основных типа диабета.

Диабет 1 типа

Это нарушение адекватной реакции организма на инсулин. Иммунная система человека по ошибке принимает гормон за угрозу и атакует его, будто вирус. С точки зрения контроля за образом жизни, диабет 1 типа самый сложный — пациентам необходимы регулярные инъекции инсулина. Однако при внимательном контроле за уровнем гормона, люди с этой болезнью могут ни в чем себе не отказывать, в том числе и в сладкой, высокоуглеводной пище.

Диабет 1 типа — результат генетической предрасположенности, однако она реализуется далеко не всегда. Чаще всего болезнь начинается в детстве, однако может проявиться и во взрослом возрасте. Нередко триггером для развития заболевания у людей с предрасположенностью становится вирусное заболевание или сильный стресс. По данным Минздрава, на конец 2018 года в России было 256 тыс. пациентов с диагностированным диабетом 1 типа .

Диабет 2 типа

У людей с диабетом 2 типа инсулин вырабатывается. Однако либо поджелудочная производит его слишком мало, либо организм не может его адекватно использовать — такое явление называется инсулинорезистентностью.

Большинство пациентов с диабетом 2 типа могут прожить без добавочного инсулина, однако им нужно бдительно следить за своим образом жизни — контролировать уровень углеводов в рационе и заниматься спортом, а некоторым еще и принимать лекарства.

По подсчетам Минздрава, в России диабетом 2 типа болеют 4,2 млн человек, то есть примерно 3% от всего населения . Чаще всего он развивается у людей старше 40 лет, которые ведут не очень здоровый образ жизни.

Вот основные факторы риска, способствующие развитию диабета 2 типа:

• возраст старше 40 лет;
• сидячий, малоподвижный образ жизни;
• наличие близких родственников с диабетом 2 типа (предрасположенность);
• повышенное артериальное давление;
• высокий уровень холестерина;
• абдоминальное ожирение (шарообразный живот);
• курение.

Также доказано, что риск развития диабета 2 типа коррелирует с этносом. Выше всего опасность заработать диабет с возрастом у африканцев, латиноамериканцев (особенно у потомков коренных жителей Центральной Америки) и представителей народов Южной Азии и Полинезии. У представителей белой расы риск заметно ниже. В России диабет встречается у народов Сибири и Дальнего Востока реже, чем у русских и других европеоидных народов ,.

Лактатацидотическая кома — механизм развития и симптомы

Данная разновидность диабетической комы встречается реже  других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции  — анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота. Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 — 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Уход

Если при остром заболевании повышенный уровень лактата присутствует, поддержание снабжения кислородом и кровотока является ключевыми начальными шагами. Некоторые вазопрессоры (препараты, повышающие артериальное давление) менее эффективны при высоком уровне лактата, а некоторые агенты , стимулирующие бета-2-адренорецепторы, могут еще больше повышать уровень лактата.

Прямое удаление лактата из организма (например, с помощью гемофильтрации или диализа) затруднено, с ограниченными доказательствами пользы; может быть невозможно угнаться за производством лактата.

Ограниченные данные подтверждают использование растворов бикарбоната натрия для улучшения pH (что связано с повышенным образованием углекислого газа и может снизить уровень кальция ).

Лактоацидоз, вызванный наследственными митохондриальными нарушениями (тип B3), можно лечить с помощью кетогенной диеты и, возможно, дихлорацетата (DCA), хотя это может быть осложнено периферической невропатией и имеет слабую доказательную базу.