Малярийный плазмодий: стадии, виды, схема развития

Систематика

Внешняя система

В систематике эукариот по Адл и соавт. род Plasmodium напрямую подчиняется Haemosporida . Единственный другой род, упомянутый в этой классификации, помимо Plasmodium , Mesnilium паразитирует на рыбах. Haemosporida, в свою очередь, принадлежат к Aconoidasida, а Piroplasmorida — к сестринской группе . Подразделение Aconoidasida, как у Adl et al. подтверждается различными молекулярными анализами, включая полностью секвенированные геномы . Краткий обзор системы согласно Adl et al., 2005:

• Apicomplexa Levine, 1980, исправлено. Адл и др., 2005 г.
  • Aconoidasida Mehlhorn, Peters & Haberkorn, 1980 г.
    • Гемоспорида Данилевского, 1885
      • Плазмодий Marchiafava & Celli, 1885 г.
      • Меснилиум Мисра , Халдар и Чакраварти, 1972 г.
    • Пироплазморида Веньон, 1926 г.

Однако система Adl et al. неполный, так как многие роды, которые уже давно несомненно отнесены к Haemosporida, не упоминаются. В более старых систематиках Haemosporida были подчинены семейству Plasmodiidae с десятью родами, которые помимо Plasmodium также включают Haemoproteus , Hepatocystis и Leucocytozoon . Эти четыре рода составляют 95% всех видов гемоспорид. Тесное родство этих родов было хорошо установлено молекулярными исследованиями; последовательности ДНК от других родов пока отсутствуют.

Внутренняя система

Традиционно таксономия плазмодиев основана на морфологии, жизненном цикле и специфичности хозяина, ожидается создание новой системы, основанной на филогенетических критериях. В настоящее время род насчитывает около 200 видов, которые делятся на 15 подродов, из которых три заражают млекопитающих, пять птиц и семь рептилий. Эта систематика, наряду с видами, важными для медицинских, ветеринарных и исследовательских целей, имеет следующую структуру:

• Род Plasmodium Marchiafava & Celli, 1885.
  • Подрод Asiamoeba Telford, 1988 (ящерицы)
  • Подрод Bennettinia

    Plasmodium juxtanucleare Versiani & Gomes, 1941; Возбудитель куриной малярии в Азии, Африке и Южной Америке

    Valkiūnas, 1997 (птицы)

  • Подрод Carinamoeba Garnham , 1966 (ящерицы)
  • Подрод Garnia Lainson, Landau & Shaw, 1971 (ящерицы)
  • Подрод Giovannolaia

    Plasmodium durae Herman, 1941; Возбудитель малярии у индеек в Африке

    Corradetti, Garnham & Laird, 1963 (птицы)

  • Подрод Haemamoeba

    Plasmodium gallinaceum Brumpt, 1935; Возбудитель куриной малярии в Азии и Африке

    Grassi and Feletti, 1890 (птицы)

  • Подрод Huffia Corradetti , Garnham & Laird, 1963 (птицы)
  • Подрод Lacertaemoba Telford, 1988 (ящерицы)
  • Подрод Laverania

    Plasmodium falciparum (Welch, 1897); Возбудитель малярии тропической у людей

    Bray, 1963 (человек и шимпанзе).

  • Подрод Novyella Corradetti , Garnham & Laird, 1963 (птицы)
  • Подрод Ophidiella Garnham , 1966 (змеи)
  • Подрод Plasmodium Bray, поправка 1963 г. Гарнхэм, 1964 (приматы)
    • Plasmodium knowlesi Sinton & Mulligan, 1932; Возбудитель малярии у макак и людей в Юго-Восточной Азии
    • Plasmodium malariae (Grassi & Feletti, 1890); Возбудитель малярии Quartanaу человека
    • Plasmodium ovale Stephens, 1922; Возбудитель малярии Tertianaу людей
    • Plasmodium vivax (Grassi & Feletti, 1890); Возбудитель малярии Tertiana у людей
  • Подрод Paraplasmodium Telford, 1988 (ящерицы)
  • Подрод Sauramoeba Garnham , 1966 (ящерицы)
  • Подрод Vinckeia Garnham , 1964 (млекопитающие)
    • Plasmodium berghei Vincke & Lips, 1948 год.
    • Плазмодий chabaudi Landau, 1965
    • Плазмодий yoelii Landau, Michel & Adam, 1968 г.

Филогенез из плазмодии и других apicomplexes были исследован в течение многих лет с использованием методов анализа последовательностей ДНК без окончательного изображения. В соответствии с текущим статусом, род Plasmodium, вероятно, парафилетичен по отношению к малоизученному роду Hepatocystis , хотя у Hepatocystis жизненный цикл значительно отличается и он также передается другими насекомыми, кроме Plasmodium .

В пределах рода, паразиты , поражающие млекопитающих образуют в клады вместе с представителями Hepatocystis рода . Считается несомненным, что переход к млекопитающим произошел в эволюции только один раз. Тезис, который обсуждался с 1990-х годов, о том, что подрод Laverania с важным патогеном малярии P. falciparum развился совсем недавно от птичьего паразита малярии , больше не поддерживается. Паразиты, заражающие рептилий и птиц, вместе образуют другую кладу, и есть свидетельства множественной смены паразитов между рептилиями и птицами как хозяевами. Птицы , поражающие подродов являются Haemamoeba , Huffia и Bennettinia вероятно монофилетическая , Giovannolaia и Novyella нет. В целом, в настоящее время доступно слишком мало молекулярных данных, чтобы вообще пересмотреть таксономию Plasmodia или Haemosporida на этой основе.

Взаимодействие с иммунной системой человека

Иммунная реакция

Один комар-анофелин может передать сотни спорозоитов P. falciparum за один укус в экспериментальных условиях. Но в природе их обычно меньше 80. Спорозоиты не попадают в кровоток напрямую и остаются в тканях кожи в течение 2–3 часов. Около 15–20% спорозоитов попадают в лимфатическую систему, где они активируют дендритные клетки , которые отправляют их на разрушение Т-лимфоцитами ( CD8 + Т-клетки ). Через 48 часов после заражения в лимфатических узлах, связанных с клетками кожи, могут быть обнаружены CD8 + Т-клетки , специфичные для плазмодиев . Большинство спорозоитов, оставшихся в кожной ткани, впоследствии уничтожается врожденной иммунной системой . Гликопротеин спорозоитов специфически активирует тучные клетки . Затем тучные клетки продуцируют сигнальные молекулы, такие как TNFα и MIP-2, которые активируют пожирателей клеток (профессиональных фагоцитов), таких как нейтрофилы и макрофаги .

Лишь небольшое количество (0,5-5%) спорозоитов попадает с током крови в печень. В печени активированные CD8 + Т-клетки из лимфы связывают спорозоиты через белок циркумспорозоит (CSP). Презентация антигена дендритными клетками в ткани кожи Т-клеткам также является важным процессом. Начиная с этой стадии паразиты производят различные белки, которые помогают подавлять коммуникацию иммунных клеток. Даже на пике инфекции, когда эритроциты разрываются, иммунные сигналы недостаточно сильны, чтобы активировать макрофаги или естественные клетки-киллеры .

Уклонение от иммунной системы

Хотя P. falciparum легко распознается иммунной системой человека в кровотоке, он ускользает от иммунитета, продуцируя более 2000 антигенов клеточных мембран. Спорозоиты на начальной стадии инфицирования продуцируют белок циркумспорозоит (CSP), который связывается с гепатоцитами. Связыванию с гепатоцитами и проникновению в них способствует другой белок, анонимный белок, связанный с тромбоспондином (TRAP). TRAP и другие секреторные белки (включая белок микронемы спорозоитов, необходимый для прохождения клеток 1, SPECT1 и SPECT2) из ​​микронемы позволяют спорозоитам перемещаться по крови, избегая иммунных клеток и проникая в гепатоциты.

Во время инвазии эритроцитов мерозоиты выделяют белок-шапочку мерозоитов-1 (MCP1), антиген апикальной мембраны 1 (AMA1), антигены, связывающие эритроциты (EBA), белок, взаимодействующий с хвостовым доменом миозина A (MTIP), и поверхностные белки мерозоитов (MSP). Из этих MSP, MSP1 и MSP2 в первую очередь отвечают за избегание иммунных клеток. Вирулентность P. falciparum опосредуется белками мембран эритроцитов, которые продуцируются шизонтами и трофозоитами внутри эритроцитов и отображаются на мембране эритроцитов. PfEMP1 является наиболее важным, он способен действовать как антиген и как молекула адгезии.

Патология малярии.

Синхронизация приступов происходит под воздействием иммунной системы хозяина – по мере развития иммунного ответа — уничтожение небольших партий мерозоитов —> постепенно все более и более синхронно.Два основных фактора, определяющие клинические проявления при малярии:• воспалительный ответ хозяина – озноб и лихорадка;• анемия в результате потери эритроцитов.3-х дневная лихорадка:приступы начинаются с ощущения интенсивного охлаждения из-за резкого повышения температуры до 40-41°С, сопровождающегося интенсивным дрожанием (лихорадкой), часто с тошнотой и рвотой. Это продолжается в течение часа, за чем следует горячая фаза, включающая головную боль и часто состояние бреда. Лихорадка заканчивается обильным потовыделением (обильной испариной). Температура тела снижается до нормальной в течение 2-3 часов. Пациент может далее спать в течение 8-12 часов и иметь нормальное самочувствие до следующего приступа.Лихорадка – иммунный ответ. + увеличение печени и селезенки – необходимо для увеличения числа лимфоцитов и ретикулярных клеток.Прогрессирующее малокровие – разрушение эритроцитов + аутоиммунный ответ.

При поражении falciparum – приступы продолжаются до 20-36 часов – пациент не восстанавливается до начала следующего приступа.Примерно в 10% falciparum — развивается церебральная малярия (малярийная кома), в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождающееся конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Дополнительные осложнения – отек легких, часто как результат избыточного поступления жидкости в пациента.

Лихорадка черной воды (black water fever) – темно красная моча из-за высокого содержания гемоглобина и продуктов распада; может приводить к повреждению почек (иногда – полная блокада почек). На этой стадии выздоровление пациента маловероятно.Ближние рецидивы – в течение 6 месяцев после заражения. Характерно для спонтанного выздоровления или незаконченного лечения – паразит «задавлен» иммунитетом, но при ослаблении иммунитета – вспышка размножения паразита, оставшегося в крови.Отдаленные рецидивы – через год и более.

Возбудители малярии

Болезнь переносят комары рода Anopheles, зараженные малярийными плазмодиями — простейшими паразитами, которые и выступают непосредственными возбудителями болезни. Малярийные комары обитают в основном на болотах и в мелких стоячих водоемах, в том числе в лужах. Многие страны избавились от малярии благодаря масштабным кампаниям по осушению болот.

Две сотни видов малярийных комаров можно встретить по всей планете, за исключением пустынь и территорий Крайнего Севера. В России распространен вид Anopheles Messeae. Однако он перестал переносить болезнь более 50 лет назад. Сегодня малярией можно заразиться лишь от азиатских и африканских видов малярийных комаров.

Сперва малярийный комар пьет кровь человека, зараженного малярией. В его кишечник попадают плазмодии. Затем он кусает другого человека и передает ему личинки паразитов. Те сначала попадают в печень, где растут и развиваются. Когда плазмодии становятся взрослыми, они проникают из печени в кровоток, после чего у человека проявляются первые симптомы малярии. Некоторые разновидности плазмодиев могут дремать в печени долгое время.

Также малярия может передаваться от человека к человеку без участия комаров: от матери к ребенку (очень редко), через переливание крови и при совместном использовании игл для инъекций.

Симптомы малярии

Чаще всего первые симптомы малярии проявляются через 11-30 дней после заражения, хотя оба вида плазмодий, вызывающих трехдневную форму, могут спать в печени до 15 месяцев.

На первом этапе болезни патогены размножаются и накапливаются в крови, и симптоматика напоминает общее отравление — человека знобит, тошнит, он испытывает слабость, ломоту в теле и боли в суставах и конечностях. Отличить малярию от других инфекционных болезней на этом этапе очень непросто.

Когда плазмодиев в крови становится много, наступает разгар болезни, который состоит из повторяющихся малярийных приступов, или пароксизмов. В зависимости от вида заболевания, приступы происходят через день или раз в два-три дня.

Приступ длится от 15 минут до двух часов. Симптомы напоминают грипп: температура резко повышается до 39-41°, давление падает, дыхание учащается. Человека тошнит или рвет, он может бредить. Затем температура резко падает, больной чувствует сильную слабость и быстро засыпает. На губах могут появляться высыпания, похожие на герпес. Проснувшись, человек ощущает себя здоровым, однако через некоторое время приступ повторяется. Когда пациент начинает выздоравливать, приступы становятся менее тяжелыми и со временем совсем исчезают.

У всех пациентов с малярией к пятому-седьмому дню болезни увеличивается печень и селезенка, а кроме того, развивается анемия (малокровие).

По клинической картине малярия делится на неосложненную и тяжелую, при которой болезнь вызывает не только приступы, но и поражение органов.

К основным осложнениям малярии относятся:

Церебральная малярия

Поражение мозга, которое чаще всего развивается из-за неадекватного лечения. Начинается с головной боли и легких нарушений сознания, а при отсутствии лечения может приводить к коме и смерти.

Алгидная форма малярии

Токсический шок, который происходит из-за огромного содержания паразитов в крови. Начинается с симптомов сильной интоксикации, может приводить к коме и смерти.

Гемоглобинурийная (черноводная) лихорадка

Крайне тяжелое осложнение тропической лихорадки, которое чаще всего возникает при позднем начале лечения. После приема препаратов в крови человека одновременно оказывается слишком много погибших плазмодиев и мертвых эритроцитов, которые гибнут из-за лекарств. Самые характерные проявления — рвота черной желчью и черная моча. Некоторые исследования ассоциируют это осложнение с приемом хинина — препарата, которым лечат тяжелые формы малярии.

Рожденный ползать

Малярия. Виды плазмодиев.

4 вида плазмодия – разные формы и симптомы заболевания. Можно различить паразита и по стадиям в крови. Вариации вирулентности и сроков развития между штаммами.

P.vivax – легкая трехдневная малярия.

Между приступами лихорадки – 48 часов. В основном – в Азии. Самый ирокий ареал.Отдаленные рецидивы известны через 8 лет – присутствие гипнозоитов.Криптозоиты дают до 10000 мерозоитов.Спорозоиты появляются в крови примерно через 8 дней после заражения.Спорозоиты P.vivax способны поражать только незрелые эритроциты. Проникновение – с помощью генетически определенных рецепторов. Только люди с этими антигенными свойствами – восприимчивы. Поэтому большинство аборигенов Африки устойчивы к этому виду – носители так называемой группы крови Даффи.После заражения эритроцита – стадия кольца (примерно 1/3 эритроцита) —> амебоидная стадия (2/3 эритроцита) —> эритроцит теряет красную окраску – пятнистый вид = зернистость Шюффнера (окраска пятен на мембране паразитофорной вакуоли) —> через 36-48 часов начало шизогонии – 4 деления – 16 ядер —> разрыв эритроцита и выход мерозоитов —> инфицирование новых эритроцитов.При переходе к гамогонии – микрогаметоцитов примерно в 3 раза больше, чем макрогаметоцитов. Макрогаметоциты большие и овальные, микрогаметоциты – круглые и более бледные (после окраски), с более диффузным ядром. Время созревания – примерно 4 дня.

P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия.

Название – гаметоциты в форме полумесяца на окрашенных мазках крови. Наиболее вирулентная форма малярии – до 50% всех случаев. В основном – тропические и субтропические области.Реальные рецидивы болезни не известны, хотя наблюдаются так называемые повторное возобновление болезни в результате длительного выживания небольшого числа паразитов в крови, но не в печени.Экзоэритроцитарный шизот – после проникновения развивается около 5,5 дней – дает порядка 30000 мерозоитов. Могут поражать как незрелые, так и зрелые эритроциты – ведет к более высокому уровню паразитемии.Один эритроцит может заражаться несколькими (2-5) спорозоитами. Вскоре после заражения эритроцита трофозоит выделяет белок, который встраивается в мембрану эритроцита в виде «бугорков». Это приводит к тому, что эритроциты начинают приклеиваться к эпителию капилляров в глубоких тканях (мозг, селезенка, костный мозг), что, в конечном счете, приводит к закупорке капилляров.Эритроцитарный шизонт производит 8-32 мерозоита, обычно 16.При заражении этим видом только ранние стадии кольца обнаруживаются в периферической крови. Эритроциты со стадией кольца характеризуются крупными пятнами, называемыми пятнистость Маурера.Гаметоциты не формируют «бугорков» и появляются в периферической крови в большом количестве через 10 дней после инфицирования.Промежутки между приступами болезни – 48 часов, но приступы лихорадки удлиненные, длящиеся 24-36 часов, очень мало времени на восстановление до начала следующего приступа. Развитие болезни очень быстрое, и нередко можно обнаружить поражение более 60% эритроцитов. Когда уровень заражения превышает 25%, исход болезни обычно летальный независимо от лечения. Вдобавок к лизису пораженных эритроцитов, здоровые эритроциты становятся чувствительными к лизису (агглютинация и гемолиз непораженных эритроцитов), что отягощает болезненное состояние – считается, что это результат стимуляции варианта аутоиммунного заболевания (явление гиперсенсибилизации).

P.malariae – четырехдневная малярия.

Приступы заболевания – через 72 часа. В Старом и в Новом Свете, примерно 7% случаев. Рецидивы наблюдались спустя 53 года после первичного заражения.Экзоэритроцитарная шизогония – 13-16 дней. Медленное нарастание численности паразита в крови. Стадия кольца может длиться до 48 часов, следующая характерная стадия ленты (полоски).После первого появления зараженных клеток в крови шизогония заканчивается каждые 72 часа. Шизонт имеет характерную форму розетки из 6-12 мерозоитов.Мерозоиты поражают только старые эритроциты.Гаметоциты редко наблюдаются в периферической крови и выглядят как одноядерные бесполые формы; макрогаметоцит занимает почти весь эритроцит.

P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия.

Наиболее ограниченный ареал – тропическая Африка.Также как и P.vivax – имеет несколько экзоэритроцитарных циклов. Относительно редкий вид. Шизонты овальные по форме и дают 8 мерозоитов. Также имеют ярко выраженные точки Шафнера.

Профилактика малярии

Профилактика малярии в основном сводится к защите от укусов москитов. ВОЗ рекомендует носить одежду, полностью закрывающую тело, а также пользоваться средствами, отгоняющими насекомых от кожи и жилых помещений. Из репеллентов лучше всего использовать средства, в составе которых есть DEET, IR3535 или икаридин. Международные организации распространяют в странах с малярией антимоскитные сетки, пропитанные средствами от комаров, — они считаются одним из самых удобных, простых и эффективных способов защититься от болезни .

Также существует группа антималярийных препаратов, эффективных для профилактики заболевания. Врачи принимать противомалярийные препараты перед поездкой в малярийную страну, а также во время путешествия и некоторое время после него. В России чаще всего назначают мефлохин и хлорохин. Правильно подобрать препарат может лишь врач.

Роспотребнадзор рекомендует туристам, вернувшимся из стран с малярией, следить за своей температурой на протяжении трех лет после поездки.

Состав

Мазок крови из культуры P. falciparum (штамм K1 — бесполые формы) — несколько эритроцитов имеют внутри себя кольцевые стадии. Ближе к центру — шизонт, слева — трофозоит.

Кольцевые формы в красных кровяных тельцах (окраска по Гимзе)

P. falciparum не имеет фиксированной структуры, но претерпевает постоянные изменения в течение своего жизненного цикла. Спорозоит имеет веретеновидную форму, длину 10–15 мкм. В печени он вырастает в яйцевидный шизонт диаметром 30–70 мкм. Каждый шизонт производит мерозоиты, каждый из которых составляет примерно 1,5 мкм в длину и 1 мкм в диаметре. В эритроците мерозоит образует кольцевидную структуру, превращаясь в трофозоит. Трофозоиты питаются гемоглобином и образуют гранулированный пигмент, называемый гемозоином . В отличие от таковых у других видов Plasmodium , гаметоциты P. falciparum имеют удлиненную и серповидную форму, по которой их иногда можно идентифицировать. Зрелый гаметоцит имеет длину 8–12 мкм и ширину 3–6 мкм. Оокинета также имеет удлиненную форму, ее размер составляет около 18–24 мкм. Ооциста имеет округлую форму и может достигать 80 мкм в диаметре. Микроскопическое исследование мазка крови выявляет только ранние (кольцевые) трофозоиты и гаметоциты, находящиеся в периферической крови. Зрелые трофозоиты или шизонты в мазках периферической крови, поскольку они обычно секвестрируются в тканях. Иногда на поверхности эритроцитов видны нечеткие красные точки в форме запятой. Эти точки представляют собой расщелину Маурера и представляют собой секреторные органеллы, вырабатывающие белки и ферменты, необходимые для процессов поглощения питательных веществ и уклонения от иммунитета.

Апикальный комплекс, который на самом деле представляет собой комбинацию органелл, является важной структурой. Он содержит секреторные органеллы, называемые роптриями и микронемами, которые жизненно важны для подвижности, адгезии, инвазии клеток-хозяев и образования паразитофорных вакуолей

Как апикомплексан , он содержит пластиду , апикопласт , похожий на хлоропласты растений , которые они, вероятно, приобрели в результате поглощения (или вторжения) эукариотической водоросли и сохранения пластиды водорослей как отличительной органеллы, заключенной в четыре мембраны . Апикопласт участвует в синтезе липидов и некоторых других соединений и представляет собой привлекательную мишень для лекарств. Во время стадии инфекции, связанной с бесполой кровью, важной функцией апикопласта является выработка предшественников изопреноидов изопентенилпирофосфата (IPP) и диметилаллилпирофосфата (DMAPP) через путь MEP (немевалонатный) .

Геном

В 1995 г. был учрежден проект « Геном малярии » для секвенирования генома P. falciparum . О геноме его митохондрии сообщили в 1995 году, о геноме нефотосинтетической пластиды, известной как апикопласт, в 1996 году, а о последовательности первой ядерной хромосомы (хромосомы 2) в 1998 году. О последовательности хромосомы 3 сообщили в 1999 году, а о всем геноме. было сообщено 3 октября 2002 года. Геном размером примерно 24 мегабаза чрезвычайно богат AT (около 80%) и организован в 14 хромосом. Было описано чуть более 5300 генов. Многие гены, участвующие в антигенных вариациях, расположены в субтеломерных областях хромосом. Они делятся на вар , РИФ и stevor семей. В геноме существует 59 генов var , 149 Rif и 28 генов stevor , а также несколько псевдогенов и усечений. По оценкам, 551, или примерно 10%, из предсказанных белков, кодируемых ядром, нацелены на апикопласт, в то время как 4,7% протеома нацелены на митохондрии.

Эпидемиология малярии

Малярия — это болезнь, передающаяся от паразитов рода Plasmodium, будучи пятью видами, упомянутыми в предыдущем разделе, основными возбудителями.

С географической точки зрения это затрагивает тропические и субтропические страны. Это связано с тем, что паразит и его переносчик оптимально развиваются в условиях окружающей среды, которые преобладают в этих районах..

Эта болезнь в этих странах стала основной проблемой общественного здравоохранения, особенно в тех, где уровень бедности высок.

передача

Форма передачи малярии — через укус женского комара рода малярийный комар. Это вектор, который играет определяющую роль в жизненном цикле паразита.

Инкубационный период

Инкубационный период — это время, необходимое индивидууму для проявления какого-либо признака или симптома после того, как паразит проник в его организм..

Каждый вид Plasmodium имеет свой инкубационный период:

• P. falciparum: 7 — 14 дней
• P. vivax: 8 — 14 дней
• P. malariae: 7 — 30 дней
• P. ovale: 8 — 14 дней

Клиническая картина

Тяжесть клинической картины зависит от причинных видов. Хотя симптомы, как правило, одинаковы, когда возбудителем является вид Plasmodium falciparum, они развиваются в сторону более серьезной картины.

Среди симптомов и признаков наиболее характерных для этого заболевания упоминаются:

• Высокая температура
• озноб
• потение
• анемия
• головная боль
• Тошнота и рвота
• Мышечные боли

Если малярия вызвана Plasmodium falciparum, Могут быть некоторые признаки, которые считаются «опасными» и которые предупреждают о серьезных осложнениях в течение болезни. Среди них:

• желтуха
• Цианоз (синий цвет кожи и слизистых оболочек из-за недостатка оксигенации)
• диспноэ
• Тахипноэ (увеличение частоты дыхания)
• Гиперемезис (тошнота и сильная рвота)
• Гиперпирексия (Чрезвычайно высокая температура)
• Неврологические изменения

диагностика

Диагноз заболевания ставится с помощью лабораторных исследований. Наиболее часто используется оценка мазка периферической крови, по которой можно определить наличие или отсутствие паразитов..

Однако, чтобы результат этого теста был полностью надежным, необходимо, чтобы лицо, выполняющее его, было экспертом. Иногда его необходимо повторить несколько раз, чтобы поставить точный диагноз.

Точно так же существуют другие тесты, которые, хотя они и более дорогие, но и более надежные. Одним из них является полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая представляет собой метод молекулярной диагностики, при котором идентифицируется ДНК возбудителя. Другие передовые методы включают непрямую иммунофлюоресценцию и иммуноанализ.

лечение

Наиболее эффективное лечение малярии основано на комбинации некоторых лекарств, среди которых препарат, который дал лучшие результаты, — хлорохин. Производные артемизинина, хинин в сочетании с доксициклином или клиндамицином и мефлохином также использовались..

Быстрое применение лечения важно после того, как патология была диагностирована, поскольку ее отсроченное внимание может вызвать серьезные осложнения, такие как почечная и печеночная недостаточность, менингит, дыхательная недостаточность, гемолитическая анемия и, наконец, смерть