Болезни сердечно-сосудистой системы

Тиреотоксикоз

Гормоны щитовидной железы (трийодтиронин, тироксин) стимулируют обмен веществ, их избыток приводитк повышению потребности в кислороде и энергии. Сердечная мышца к этому особенно чувствительна и начинает страдать в первую очередь: развивается дистрофия миокарда, как следствие – специфическая кардиомиопатия (“тиреотоксическое сердце”). Тиреоидные гормоны также оказывают на сердце “подстегивающее” влияние: увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс.

Возможно развитие следующих симптомов: 

• ощущение сердцебиения, учащенный пульс даже в состоянии покоя, выраженная утомляемость;
• повышение артериального давления, в особенности – систолического (“верхнее” давление), обычно стабильное, без кризов;
• нередко отмечается существенный разброс между значениями систолического и диастолического давления;
• при выслушивании сердечных тонов врач может определить характерные шумы, а ультразвуковое исследование сердца часто обнаруживает пролапс (провисание, выпячивание) митрального клапана;
• чаще всего присутствует т.н. синусовая тахикардия;
• если у пациента изначально имелась сердечная патология, на фоне тиреотоксикоза она усугубляется: приступы стенокардии, мерцательная аритмия, устойчивая к лекарственной терапии (у пожилых это иногда единственный симптом тиреотоксикоза).

Со временем стенки сердца утолщаются, расширяются его полости, сердечная мышца частично замещается соединительной тканью, формируется фиброз, нарушается сократительная способность сердца, что может привести к сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий.

Лечение:

• медикаментозное – тиреостатики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, антиагреганты и др.; 
• радиойодтерапия;
• к хирургическому вмешательству прибегают в тяжелых случаях, при низкой эффективности консервативного лечения – выполняется так называемая субтотальная резекция щитовидной железы – т.е. удаление большей ее части. Гипотиреоз

При пониженной функции щитовидной железы частота сердечных сокращений, сердечный выброс, артериальное давление, напротив, снижаются. Изменяется липидный состав крови, отмечается повышенное содержание холестерина, распространенный атеросклероз, в особенности сосудов сердца. Формируется специфическая кардиомиопатия – «гипотиреоидное» или «микседематозное сердце».

Возможно появление следующих симптомов:

• редкий слабый пульс; 
• боли в области сердца;
• систолическое давление обычно понижено, в то время как диастолическое может оставаться нормальным;
• иногда возможно развитие сопутствующей гипертонии;
• общая отечность; 
• слабость, вялость, остановки дыхания во сне; 
• рентгенографическое исследование выявляет увеличение размеров сердца.

Самым распространенным видом аритмии при гипотиреозе является синусовая брадикардия. Страдает сократительная функция сердца, есть риск развития сердечной недостаточности. В мышечной стенке и в сердечной сумке скапливается слизистая жидкость, развивается муцинозный отек, также затрудняющий кровоснабжение сердца, все это может приводить к появлению очагов ишемии, повышению риска развития инфаркта.

Лечение:

• Основное лечение – заместительная терапия тиреоидными гормонами; 
• При сопутствующей артериальной гипертензии – гипотензивные препараты, диуретики;
• Существуют и хирургические инновационные методы – например, трансплантация донорских клеток щитовидной железы.

Методы лечения

В связи с относительно благоприятным прогнозом при бессимптомных аневризмах левого желудочка (ЛЖ), показания к хирургическому лечению у таких пациентов относительны. Тем не менее, у пациентов, которым показана хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ), в некоторых случаях необходимо выполнять хирургическое восстановление правильной формы левого желудочка.

Хирургическое лечение абсолютно показано пациентам, у которых в результате инфаркта миокарда появилась дисфункция ЛЖ с участками акинезии и дискинезии его стенок и закономерным увеличением объема ЛЖ:  > 80 мл / м2 при сокращении и > 120 мл / м2 в момент расслабления, а также при угрозе разрыва аневризмы и в случае тромбоэмболического синдрома при тромбированных аневризмах.

При правильном профессиональном подходе, внимательном изучении функции ЛЖ по данным ЭхоКГ, оценке формы и локализации аневризмы,  фракции выброса сокращающейся (уцелевшей) части ЛЖ – операция по устранению левожелудочковой аневризмы является вполне оправданной, так как впоследствии снижается напряжение в стенке ЛЖ, мышечные волокна вновь направляются в правильную сторону, возрастает систолическая и улучшается диастолическая функция ЛЖ.

Относительные противопоказания: крайне высокий риск анестезии, отсутствие «живого» миокарда за пределами аневризмы, низкий сердечный индекс.

При хирургическом лечении аневризмы ЛЖ выполняется стандартный доступ путем срединной стернотомии. Аппарат искусственного кровообращения подключается как для АКШ, для удобства  устанавливается дренаж ЛЖ через правые легочные вены. После кардиоплегии участок аневризмы выглядит как белесая, фиброзная площадка, впалая в полость левого желудочка. Выполняется разрез аневризмы вдоль передней нисходящей артерии, отступая от нее не менее 1,5 см. Имеющийся в полости тромб удаляется, исключая оставление даже очень мелких фрагментов. Часто такие операции сопровождаются вмешательством на митральном клапане, а также шунтированием передней нисходящей артерии и других артерий при наличии показаний. Оценив объем резецированного участка приступают к ремоделированию и восстановлению геометрии ЛЖ. Методик для этого предложено много, ниже мы приведем основные из них. После завершения хирургических манипуляций на сердце, выполняется важный процесс изгнания воздуха из полостей сердца, следом к сердцу пускают кровоток, снимая зажим с аорты, и через пару минут происходит восстановление сердечной деятельности. Окончание сеанса искусственного кровообращения для оперированного ЛЖ может стать настоящим испытанием и потребовать применение до трех инотропных и вазопрессорных препаратов, а также внутриаортальной баллонной контрапульсации.

Симптомы Миокардиодистрофии у детей:

• сердечная боль
• одышка при физических нагрузках
• слабость
• сердцебиение
• перебои в сердце

Совсем маленькие дети не могут идентифицировать эти симптомы и пожаловаться на них. Чаще всего в совсем раннем возрасте рассматриваемое нарушение обнаруживается при осмотре у педиатра.

МКД при анемии

При анемии любого развития уменьшается гемоглобин и число эритроцитов. Развитие гемической гипоксии приводит к энергетическому дефициту в миокарде. В начале анемии уме­ренный энергетический дефицит приводит к адаптивной стимуляции крово­обращения и усиление функции сердца. При этом проявляется циркуляторно-гипоксический синдром (который бывает при анемиях): тахикардия, одышка, систолические шумы над сердцем и сосудами, громкие тоны сердца.

Если анемия долгое время не лечится (что сохраняет тканевую гипоксию), усугубляется энергетический дефицит, а это провоцирует развитие дистрофиче­ских изменений в миокарде и угнетение его функциональности. На ЭКГ становятся видны изменения: предсердная или желудочковая экстрасистолия, уплощенный или отрицательный зубец Г и т. д. При нехватке адекватного лечения может развиться сердечная недостаточность у ребенка.

Лечение МКД с анемией начинается с излечения анемии в зависимости от ее природы (применяются витамины, препараты железа, возможно – глюкокортикостероиды). Лечение самой миокардиодистрофии не отличается от такового без анемии.

МКД при хроническом тонзиллите

Тонзилогенная миокардиодистрофия у детей проявляется болями в области сердца, которые имеют ноющий, колющий, длительный характер. Иногда боль очень интенсивная. Чаще всего обнаруживают нарушения ритма сердца: миграция источника ритма, нерегулярный синусовый ритм, экстрасистолия, внутрипредсердная и внутрижелудочковые блокады.

МКД постмиокардитическая

После того, как ребенок переболел острым миокардитом, могут сохраняться дистрофические изменения в миокарде на протяжении полугода, года и дольше. Изменения видны в основном благодаря ЭКГ. Во многих случаях бывает снижение процессов реполяризации в левых грудных отведениях и пр. Могут быть стойкие эктопические нарушения ритма в виде экстрасистолии, парасистолии, реже — мерцательной аритмии.

Профилактика

Проходите регулярные обследования с целью ранней диагностики сердечных патологий

Предупредить заболевание гораздо проще, нежели заниматься его лечением. Врачи рекомендуют не перетруждаться в спорте, особенно это касается любительских занятий, где нет постоянного контроля со стороны докторов. Если человек длительно время подвергается стрессу, то нужно сделать ЭКГ.

Своевременно лечить эндокринные болезни, при частых ангинах и хроническом тонзиллите гланды лучше полностью удалить. Не назначать самостоятельно лекарственные препараты, внимательно следить за общим состоянием своего организма и вести здоровый образ жизни.

Сахарный диабет

Сахарный диабет лидирует по смертности от болезней системы кровообращения среди других эндокринных заболеваний. 

• изменения в сосудах сердца – диабетическая макроангиопатия; 
• артериальная гипертония (вследствие диабетического поражения почек, метаболического синдрома – в зависимости от типа сахарного диабета);
• диабетическая кардиомиопатия с нарушениями ритма и недостаточностью кровообращения;
• ИБС, иногда с безболевой стенокардией;
• повышенный уровень холестерина и триглицеридов в крови;
• повышенный риск фибрилляции желудочков, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения.

Лечение:

• компенсация углеводного обмена (инсулинотерапия, сахароснижающие препараты);
• антигипертензивные препараты, антиагреганты;
• гиполипидемические препараты (статины).

Диагностика Миокардиодистрофии у детей:

Врач собирает анамнез, интересуясь у пациента и его родителей о наличии заболеваний и отклонений, которые часто провоцируют миокардиодистрофию у ребенка:

• тиреотоксикоз
• анемия
• хронический тонзиллит
• гипотериоз
• перенесенный миокардит
• значительное физическое перенапряжение
• отравление какими-либо веществами

Для диагностики МКД у детей необходимы данные объективного исследования сердца. Выявляют:

• тахикардию
• нерегулярностью пульса
• брадикардию
• приглушение тонов сердца
• экстрасистолию
• появление систолического шума
• ослабление тона на верхушке

При диагностировании важную роль имеет электрокардиографическое исследование (ЭКГ). Оно позволяет обнаружить аритмии разного характера, которые в большинстве случаев не отражаются на системной гемодинамике. Также при проведении ЭКГ можно обнаружить неполные блокады ножек пучка Гиса, уменьшение вольтажа комплекса QRS.

Такие методы как УЗИ сердца и ЭХО-КГ не позволяют выявить отклонения, потому не применяют при подозрении на миокардиодистрофию у ребенка.

Актуален такой метод как МРТ, который позволяет визуализировать сердце. Его сочетают со спектроскопией. Впрочем, данные методы распространены не широко. Применяют сцинтиграфию с201Т1. С помощью этого метода было выяснено, что у детей при МКД нарушаются в основном процессы метаболизма.

Решающий диагностический метод – это биопсия миокарда. Но при микрокардиодистрофии у детей показания к биопсии миокарда зачастую отсутствуют.

Лечение

Терапия дегенерации миокарда прежде всего заключается в установлении истинной причины и ее устранении. Только в самых тяжелых случаях больного госпитализируют. В основном человек лечится амбулаторно, периодически посещая кардиолога и других профильных врачей.

Терапия предполагает:

• ограничение физических нагрузок или снижение их активности;
• больному показано полноценное питание с содержанием белков и углеводов, организм должен получать все необходимые вещества;
• исключить вредные привычки;
• произвести корректировку гормонального фона;
• назначить симптоматическое медикаментозное лечение, например, при анемии – препараты железа, при недостатке витаминов назначают витаминно-минеральные комплексы, для питания сердечной мускулатуры – милдронат, ретаболил и другие, при аритмии – блокаторы кальциевых каналов и так далее;
• лечение хронических заболеваний: при тонзиллите показано провести тонзилэктомию, при заболеваниях щитовидной железы устраняют причины, назначают лечение, возможна частичная или полная резекция, при сахарном диабете назначается диета и инъекции инсулина.

В каждом конкретном случае лечение будет подбираться строго индивидуально, в зависимости от первичной патологии

Больному важно следовать инструкциям доктора, полностью придерживаться назначенного лечения и образа жизни. В таком случае состояние улучшиться, а обострение спадет

Механизм развития миокардиодистрофии

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

• Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
• Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
• Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
• В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
• Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
• В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Подготовка к эхокардиографии сердца

УЗИ сердца не подразумевает специальных приготовлений. Накануне процедуры пациент волен питаться, как привык, и совершать обычные действия. Единственное, чего от него попросят, — это отказаться от спиртного, кофеинсодержащих напитков, крепкого чая.

Если пациент постоянно принимает лекарства, об этом необходимо заранее предупредить, дабы результаты исследования не были искажены.

На каждое последующее УЗИ сердца следует брать расшифровку предыдущего. Это поможет врачу увидеть процесс в динамике и сделать верные выводы о вашем состоянии.

Само исследование занимает от 15 до 30 минут.

Пациент, раздетый до пояса, находится в положении лежа на спине или на боку. На его грудную клетку наносят специальный гель, обеспечивающий более легкое скольжение датчика по исследуемой области (пациент при этом не испытывает дискомфорта).

Специалисту, проводящему ЭхоКГ, доступны любые участки сердечной мышцы — это достигается за счет изменения угла наклона датчика.

Иногда стандартное УЗИ сердца не дает полного объема информации о работе сердца, поэтому применяются другие виды ЭхоКГ. Например, жировая прослойка на грудной клетке у человека с ожирением может мешать прохождению ультразвуковых волн. В таком случае показана чреспищеводная эхокардиография. Как следует из названия, ультразвуковой датчик вводят прямо в пищевод, максимально близко к левому предсердию.

А для скрининга сердечной работы в состоянии нагрузки пациенту может быть назначена стресс-ЭхоКГ. От обычного это исследование отличается тем, что выполняется с нагрузкой на сердце, достигаемой физическими упражнениями, спецпрепаратами или под воздействием электрических импульсов. Используется преимущественно для выявления ишемии миокарда и риска осложнений ИБС, а также при некоторых пороках сердца для подтверждения необходимости хирургической операции.

Диагностика и лечение

Современная тактика лечения таких больных состоит в немедленной доставке в больницу, где есть возможность выполнить экстренное стентирование коронарной артерии, в которой произошла катастрофа. Действовать надо немедленно: около половины тех, кто умирает от инфаркта миокарда, умирает в первый час после появления первых его признаков. 

Нестабильную стенокардию отличает от инфаркта миокарда обратимость поражения миокарда: при инфаркте часть миокарда, снабжаемого кровью из пораженной артерии отмирает и замещается рубцовой тканью, при нестабильной стенокардии этого не происходит.

При инфаркте миокарда имеются характерные изменения электрокардиограммы, рост, а затем снижение уровня нескольких белков — маркеров некроза миокарда, нарушения сократимости нескольких сегментов левого желудочка по данным эхокардиографии.

Для переднего инфаркта миокарда свойственны свои осложнения, для нижнего — свои. Так, при переднем инфаркте миокарда существенно чаще встречается кардиогенный шок, перикардит (так называемый эпистенокардитический перикардит), разрыв левого желудочка, ложные и истинные аневризмы левого желудочка, динамическая обструкция левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса. Для нижнего инфаркта свойственны преходящие нарушения атриовентрикулярной проводимости, митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, поражение правого желудочка.

После периода госпитализации проводится реабилитация: вырабатывается режим физических нагрузок, назначаются препараты для постоянного приема. Все, кто перенес инфаркт миокарда, должны в отсутствие противопоказаний постоянно принимать минимум четыре препарата: бета-адреноблокатор (например, метопролол, бисопролол, надолол), антиагрегант (чаще всего — аспирин), статин (например, аторвастатин, розувастатин) и ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл и другие). Перед выпиской из стационара или сразу после нее необходимо провести нагрузочный тест (желательно — стресс-эхокардиографию) и решить вопрос о целесообразности коронарной ангиографии.

Физиология и патофизиология диастолы

Физиология диастолы. Диастола охватывает при традиционном понимании изоволюмическое рас­слабление и фазы наполнения сердечного цикла (3-я или 4-я фаза в зависимости от концепции авторов), имеет активные и пассивные компоненты . Диастолическая функция является способностью, позволяющей желудочку наполняться при низком предсердном давлении .

Диастолическое расслабление ЛЖ, как правило, харак­теризуют по показателям инвазивной катетеризации, так как это наиболее точный количественный метод . Однако данная инвазивная диагностика имеет обще­известные значимые ограничения при использовании в повседневной клинической практике.

Исследование выполняется с помощью тройного сенсорного микроманометрового катетера, введенного в полость ЛЖ. С его помощью определяют и записывают параметры: 1) в левом предсердии (ЛП); 2) в базальной части ЛЖ; 3) в апикальной части ЛЖ. Используется обще­принятая методология J.L. Weiss и соавт. . Катетерное исследование ЛЖ является «золотым стандартом» в диа­гностике диастолы. График отношения давление—объем (dP/dV) в настоящее время все чаще определяется одно­временным измерением давления с помощью микрома­нометра и объема с использованием эхокардиографии (ЭхоКГ) , а не только контрастной вентрику­лографии, как ранее.

Инвазивными показателями диастолической функции ЛЖ, которые чаще используются, являются следующие:

1) конечное диастолическое давление (КДД) ЛЖ (исследователи используют минимальное диастолическое давление ЛЖ или среднее диастолическое давление ЛЖ, или соотношение давления и времени (dp/dt);

2) время постоянного расслабления,τ;

3) константа жесткости ЛЖ (в) и функциональная камерная жесткость ЛЖ (b) (рис. 2).

Рисунок 2. График отношения давление/объем (dP/dV).

Характеризует общие пассивные механические свойства камеры левого желудочка (ЛЖ). По характеру наклона кривой линии судят о жесткости желудочка. Податливость или эластичность ЛЖ обратно пропорциональна жесткости. Выделяют две величины βи b, которые наиболее значимы в определении жесткости ЛЖ. Константа жесткости ЛЖ, Р (линия 1), оценивается по наклону уравнения линейной регрессии, связанного с координатами конечно­диастолического давления и объема для каждого состояния гемодинамики. Функциональная камерная жесткость ЛЖ, β(линия 2), для каждого отдельного гемодинамического состояния является линией наклона графика dP/dV от минимального диастолического давления до конечно-диастолического давления . Имеется множество нелинейных уравнений, используемых для представления графика отношения dP/dV, но нет единственного принятого уравнения . Материалы рисунка M.S. Maurer и соавт. модифицированы.

Время постоянного расслабления определяется по участку изоволюмического состояния ЛЖ — графи­ка измерения внутрижелудочкового давления ЛЖ .

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
• дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Стадии заболевания

В развитии этого заболевания сердца условно выделяют три стадии.
На первой стадии сердце начинает усиленно работать, адаптируясь к действию внешнего фактора.
Постепенно адаптационные резервы сердца истощаются, наступает вторая фаза болезни. При этом появляются обменные изменения, а затем и структурная перестройка сердца, ведущие к нарушению его функции. В периоде компенсации достаточное кровообращение достигается путем напряжения сердца. В периоде декомпенсации даже усиленная активность сердечно-сосудистой системы не способна обеспечить нормальное снабжение организма кислородом.
В третьей стадии миокардиодистрофии формируется тяжелая недостаточность кровообращения, рефрактерная к лечению.

Ишемия миокарда без болевого синдрома

Это не стенокардия, но тоже может довести до инфаркта миокарда. Не обязательно, что все приступы абсолютно безболезненны, возможно и чередование бессимптомной ишемии со стенокардией. Как правило, такая ишемия выявляется на ЭКГ с нагрузочными пробами или суточном мониторировании. Что интересно, при атеросклерозе у пятой части пациентов встречается такой вариант ишемии, характерна она и для больных диабетом. Она возникает днём, но при обширном атеросклерозе коронарных сосудов может развиться и ночью на фоне полного покоя. Понятно, что пациент ишемию без болевого синдрома не замечает.

Патогенез (что происходит?) во время Миокардиодистрофии у детей:

Проводились многочисленные молекулярные и клеточные исследования. В результате стало известно, что, независимо от причины, в основе повреждения всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с которым связаны биоэнергетические процессы в кардиомиоците.

В развитии миокардиодистрофии у ребенка главную роль играют патологические процессы, которые связаны с нарушением транспорта ионов (прежде всего – Са++). В зависимости от того, насколько нарушен обмен Са++, могут появиться умеренные обратимые нарушения функции миокарда или некробиотические процессы с последующим рубцеванием и развитием некоронарогенного кардиосклероза.

В патогенезе играют немаловажную роль катехоламины, которые вредят сердцу, особенно в стрессовых ситуациях. Сначала нарушается окисление в мембранах кардиомиоцитов, затем повреждаются клеточные мембраны, после этого реализуется повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического регикулума и локализованных там ферментных систем катионного транспорта. В конце нарушается обмен Са++. Это приводит к органическим или функциональным нарушениям мышцы сердца.