Острый коронарный синдром

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р — R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

1. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

1. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

1. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

1. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

1. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

1. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

1. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

Далее представлен порядок интерпретации ЭКГ при наличии депрессии сегмента ST.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р — R.

1. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

1. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

1. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

1. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

1. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а— характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б— синдром ранней реполяризации; в— неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность — короткий интервал Q— T

Литература

1. Острый коронарный синдром. информация для пациентов

   Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes
   without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task
   Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21:
   1406–32

2. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA, et al. Management of acute
   coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
   elevation. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes
   of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2002; 23: 1809–40.

3. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al. ACC/AHA guideline update
   for the management of patients with unstable angina and non–ST-segment
   elevation myocardial infarction: a report of the American College of
   Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
   Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable
   Angina). 2002. Available at: http://www.
   acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf

4. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina
   and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the
   American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
   Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with
   Unstable Angina). JACC 200; 36: 970–1062

5. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited.
   Circulation, 2000; 102 (1): 118-22

6. Myocardial Infarction Redefined—A Consensus Document of The Joint
   European Society of Cardiology/American College of Cardiology
   Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. JACC 2000;
   36: 959-1062.

7. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta analysis
   of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death,
   myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002; 324:
   71–86.

8. The Sixth (2000) ACCP Guidelines for Antithrombotic
   Therapy for Prevention and Treatment of Thrombosis. Chest 2001; 119:
   Suppl.

9. Hirsh J, Anand S, Halperin JL, Fuster V. Guide to anticoagulant
   therapy: Heparin. A statement for healthcare professionals from the
   American Heart Association. Circulation 2001; 103: 2994-3018

10. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, et al. European
    guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice.
    Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular
    Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2003; 17: 1601-10.

11. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
    Cholesterol in Adults. Executive summary of the Third Report of the
    National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
    Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
    Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.

12. Campeau L. Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54:522–3.

13. Hirsh J, Warkentin TE, Shaugnessy SG, et al. Heparin and low weight
    heparin. Mechanism of action, pharmacokinetics, dosing, monitoring,
    efficacy, and safety. Chest 2001; 119: 64S94

14. ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention (Revision
    of the 1993 PTCA guidelines) – executive summary. A report of the
    American College of Cardiology/American Heart Association task force
    on practice guidelines (Committee to revise the 1993 guidelines for
    percutaneous transluminal coronary angioplasty). Circulation 2001;
    103: 3019-41

15. Kereiakes DJ, Montalescot G, Antman EM, et al. Lowmolecular-weidht
    heparin therpy for non-ST-elevation acute coronary syndromes and during
    percutaneous coronary intervention: an expert consensus. Am Heart J.
    2002; 144(4): 615-24

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI)

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction — NSTEMI) — клинический вариант ИБС, при котором в результате острой ишемии в миокарде появляется зона некроза, повышается уровень маркеров некроза миокарда (тропонина) в крови, но на кардиограмме нет повышения сегмента ST. На ЭКГ при NSTEMI регистрируют горизонтальную или косонисходящую депрессию сегмента ST на 1 мм или глубже, по крайней мере в двух соседних соседних отведениях, а также формирование отрицательного зубца T.

По изменениям на ЭКГ стенокардия и инфаркт без подъема ST не отличаются. В обоих случаях регистрируют депрессию ST и снижение или инверсию зубца T. Диагностически NSTEMI и затянувшийся приступ стенокардии различают по  уровеню маркеров некроза миокарда в крови. При инфаркте уровень тропонина повышается, при стенокардии остается нормальным.

Если сравнивать стабильную стенокардию напряжения, нестабильную стенокардию и начавшийся NSTEMI, то при одинаковой картине на кардиограмме различия будут касаться длительности приступа и результатов анализов уровня тропонина в крови. При стабильной стенокардии приступ и соответственно депрессия ST на ЭКГ продолжается 5-10 минут. При нестабильной стенокардии приступ продолжается дольше и депрессия ST более стойкая. При NSTEMI, помимо затянувшегося приступа и депрессии ST, регистрируют высокий уровень тропонина в крови.

На схеме 1 показаны варианты снижения сегмента ST, которые могут быть зарегистрированы на ЭКГ. При NSTEMI депрессия ST может быть нисходящей или горизонтальной  и должна быть зарегистрирована по крайней мере в двух соседних отведениях. Восходящая депрессия ST не характерна для ишемии.

Схема 1. Варианты депрессии ST

Посмотрите на приведенную ниже кардиограмму.

ЭКГ 1. Депрессия сегмента ST при инфаркте без подъема сегмента ST

ЭКГ 1 снята у женщины 84 лет, длительное время страдающей артериальной гипертензией. При обращении в клинику пациентка жаловалась на «нарушения пищеварения».

На кардиограмме есть признаки гипертрофии левого желудочка (высота зубца R в отведении aVL 12 мм), а также на гипертрофии левого предсердия. В отведениях I, II, aVL, V₅, V₆ видна горизонтальная или нисходящая депрессия ST. В отведении aVL снижение ST можно отнести на счет гипертрофии левого желудочка: сочетание высокой амплитуды R с депрессией ST в этом отведении. Однако в остальных отведениях снижение ST явно указывает на ишемию миокарда. Кроме того, на кардиограмме есть выраженное реципрокное повышение ST в отведении aVR.

При обследовании у пациентки обнаружено повышение уровня маркеров некроза миокарда в крови. Сделана экстренная ангиография, которая выявила окклюзию ствола левой коронарной артерии. Пациентке была выполнена операция шунтирования.

В отличие от инфаркта с подъемом сегмента ST при NSTEMI затруднительно по изменениям на кардиограмме определить разные стадии инфаркта.

По мере развития NSTEMI депрессия ST уменьшается, но увеличивается глубина отрицательного зубца T. Затем, по окончании острого периода в течение нескольких дней или недель глубина зубца T также уменьшается, и он становится сначала изоэлектрическим, а в дальнейшем может стать положительным. Поэтому в последующий период по кардиограмме пациента нельзя определить, что у него в анамнезе был инфаркт без подъема ST.

Наблюдая за динамикой изменений при NSTEMI, врач должен помнить, что быстрое, в течение нескольких часов восстановление положительного зубца T является признаком развития инфаркта с подъемом ST. Этот процесс называют «псевдонормализацией» зубца T. Псевдонормализация T указывает на то, что процесс острой ишемии пошел по более неблагоприятному сценарию: NSTEMI перешел в STEMI. Повышение сегмента ST и появление положительного коронарного T в результате трансмуральной ишемии быстро устраняют характерные для NSTEMI депрессию ST и отрицательный T.

Основные признаки инфаркта без подъема сегмента ST на ЭКГ:

• Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST на 1 мм или глубже, в двух соседних и более соседних отведениях, а также формирование отрицательного зубца T.
• По мере развития инфаркта депрессия сегмента ST уменьшается, а отрицательные зубцы T становятся глубже.
• Со временем, по мере нормализации состояния пациента зубец T становится положительным и в дальнейшем по ЭКГ нельзя определить, что был перенесен инфаркт без подъема ST.
• Быстрая, в течение нескольких часов «псевдонормализация» зубца T может быть признаком развития инфаркта с подъемом сегмента ST.

Причины возникновения острого коронарного синдрома

ОКС наиболее часто является осложнением атеросклеротической бляшки, сформировавшейся в артериях, которые кровоснабжают сердце (коронарный атеросклероз). Такие бляшки, в состав которых входят жироподобные вещества, являются причиной того, что артерии становятся уже и крови труднее течь через суженное место.

В конечном итоге формирование этих отложений приводит к тому, что сердце не может прокачивать достаточное количество богатой кислородом крови к одной из своих частей, следствием чего являются боли в груди (стенокардия) или инфаркт миокарда. В большинстве случаев ОКС развивается, когда поверхность одной из бляшек в артериях сердца разрывается, и в этом месте начинает образовываться тромб. Эта комбинация образования бляшки и тромба приводит к драматическому снижению количества крови, которое поступает к сердечной мышце. Если кровоток уменьшается в очень значительной степени или прекращается полностью, развивается инфаркт миокарда.