Кишечная инфекция. лечение

Описание

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это целая группа заболеваний различной этиологии (бактерии, вирусы, простейшие), для которых характерен фекально-оральный механизм передачи. Источником заражения может быть пища, вода, грязные руки, инфицированные предметы быта. Для большинства ОКИ характерно довольно тяжелое течение с диареей, болью в животе, выраженной интоксикацией, особенно в детском возрасте.

Показания
Боли в животе, жидкий стул, урчание в животе (слышное на расстоянии), вздутие живота, боли вокруг пупка (усиливающиеся при дефекации), диарея. Исследование проводится для диагностики, а также дифференциальной диагностики острых форм кишечных инфекций, носительства, при обследовании контактных лиц, а также для оценки эффективности проведенного лечения.

Во время проведения скрининга идентифицируются:

Shigella spp. – грамотрицательные палочковидные микроорганизмы из семейства энтеробактерий. К роду Shigella относятся патогенные бактерии, которые являются возбудителями шигеллеза (бактериальной дизентерии).

E. coli (EIEC) – Escherichia coli, общепринятое сокращение E. сoli, (EIEC-энтеровазивные) очень близки с шигеллами, синтезируют и выделяют шигеллоподобный токсин, способны проникать в клетки слизистой кишечника и повреждать энтероциты, что приводит к образованию язвенных дефектов в слизистый кишечник.

Salmonella spp. – относятся к семейству энтеробактерий. Существует множество серовариантов Salmonella species, способных вызвать у человека инфекцию по типу гастроэнтероколита,  может протекать в форме острой кишечной инфекции, тяжелой генерализированной инфекции или бессимптомного носительства. Диагноз ставится только после выделения возбудителя, в данном исследовании после обнаружения его ДНК.

Campylobacter spp. В настоящее время кампилобактер рассматривается как ведущая причина бактериального гастроэнтерита у населения во всем мире. Молекулярно-генетический анализ для определения группы кампилобактерий позволяет детектировать те виды кампилобактерий, которые имеют этиологическую связь с острой кишечной инфекцией.

Adenovirus F – Аденовирусы группы F причина частых случаев вирусного гастроэнтерита. Наиболее часто аденовирусная кишечная инфекция наблюдается у детей в возрасте до 2 лет, однако также могут болеть подростки и взрослые люди. Молекулярно-генетический анализ аденовируса группы F обладает высокой диагностической чувствительностью и специфичностью.

Rotavirus A – ротавирусы А возбудители острой инфекции, при которой поражаются органы желудочно-кишечного тракта, сопровождается диареей, из-за которой возникает риск обезвоживания, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса. Чаще гастроэнтеритом заболевают дети до 3 лет, у которых ротавирус составляет до 50% всех зарегистрированных случаев кишечных инфекций.

Norovirus 2 генотип – наиболее частый возбудитель вспышек ОКИ небактериальной этиологии. Эта особенность связана с низкой инфицирующей дозой и высокой устойчивостью в окружающей среде. ПЦР является «золотым стандартом» в клинической диагностике норовирусных инфекций.

Astrovirus – возбудитель острой кишечной инфекции. Астровирусная инфекция в большей степени поражает детей до 7 лет, причем наиболее часто заболевание наблюдаются у детей до года.При атаке вирусом поражается  эпителий кишечника и  Пейеровы бляшки. При этом развивается энтерит, сопровождающийся поносом и обезвоживанием организма. 

Тест ОКИ-скрининг позволяет выявить возбудителей бактериальных инфекций:

• ЖКТ-дизентерии,
• сальмонеллеза,
• кампилобактерной инфекции,
• эшерихиоза,
• возбудителей вирусных гастроэнтеритов:
  • аденовирус,
  • норовирус,
  • ротавирус,
  • астровирус. 

Метод ПЦР в реальном времени характеризуется высокой диагностической чувствительностью и специфичностью, позволяет быстро и с высокой точностью определить возбудителя заболевания.

Подготовка
Исследование рекомендуется проводить до начала приема либо спустя 14 дней после приёма антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.  Исключается прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел  в течение 72 часов до сбора кала.

Сбор материала
Кал собирается после самопроизвольной дефекации в одноразовый пластиковый контейнер с герметичной крышкой и ложечкой-шпателем для отбора пробы. Следует избегать примеси к калу мочи и отделяемого половых органов.

Кал собирается в количестве не более 1/3 объёма контейнера, в объеме не менее 5 г (половина чайной ложки). Хранение при температуре +2+8 С. Материал необходимо доставить в медицинский офис в течение 24 часов.

Инфузионная терапия инфекционно-токсического шока (ИТШ)

Основными патогенетическими направлениями в лечении ИТШ являются: восстановление ОЦК и улучшение микроциркуляции.

I степень ИТШ.

Осуществляется следующая терапия:

1. Преднизолон — в дозе 15 мг/кг массы тела в сутки в/в струйно.

2. Гепарин — 100-150 ЕД/кг массы тела в сутки (первое введение в/в

струйно).

3. Глюкоза 10% раствор — в/в струйно, затем в виде глюкозо-калиевой

смеси капельно.

4. Реополиглюкин — в/вкапельно.

5. Ингибиторы протеаз — каждые 6-8 часов в/в капельно. Контри-кал — 10-20 тыс. ЕД., гордокс — 20-100 тыс. ЕД. на изотоническом растворе.

6. Пипольфен 2,5% раствор — 1-2 мг/кг массы тела в/в.

7. Антибиотики — в/в.

8. Эуфиллин 2,4% — 2-4 мг/кг массы тела в сутки.

9. Дроперидол 0,25% раствор — 0,3 мл/год жизни в/в.

10. Лазикс 1% раствор — 2 мг/кг массы тела в сутки в/в.

II — III степень ИТШ.

Осуществляется следующая терапия:

1 .Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, дексазон) в соотношении 3:2:1. Суммарная доза глюкокортикоидов по преднизолону составляет 50-75 мг и вводится в течение 4-6-и часов в/в, первое введение струйно 1/2 — 1/3 расчетной дозы, через 30 мин. — еще 1/3 дозы, затем капелъно под контролем АД. Параллельно вводится ДОКСА — 0,1-0,5 мл 3 раза в/м.

2. Глюкоза 10% раствор — в/в струйно, затем капелъно в виде глюкозополяризующей смеси, реополиглюкин.

3.Гепарин — 100 ЕД/кг массы тела в сутки (при ИТШ II степени) в/в струйно под контролем коагулограммы с последующим снижением дозы или отменой (при ИТШ III степени).

4. Свежезамороженная плазма — в/в медленно струйно для создания концентрации в крови антитромбина III в возрастной дозе.

5. Ингибиторы протеаз — в/в капельно на изотоническом растворе каждые 6-8 часов.

6. Антибиотики — в/в.

7. Допамин 4 % раствор — начиная с 1-2-5 мг/кг массы тела в минуту в/в капельно.

При ИТШ у детей раннего возраста не рекомендуется применять солевые растворы (раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида, «ацесоль» и др.) из-за опасности гйпернатриемии и развития отека мозга. При угрозе отека мозга применяют маннитол, реоглюман, лазикс, эуфлллин. Для инфузии использую 2-3 вены.

Контроль инфузионной терапии при ОКИ.

Контроль адекватности инфузионной терапии проводится по следующим критериям:

1. Стойкая нормализация центрального венозного давления (ЦВД) в пределах 50-100 мм водяного столба (0,5-1,0 кПа). Увеличение ЦВД сопровождается отеком мозга и легких.

2. Нормализация гематокрита (увеличение его указывает на гемо-концентрацию, уменьшение гематокрита может быть следствием анемии или гемоделюции).

3. Нормализация цвета кожи и слизистых, частоты пульса, что указывает на стабилизацию гемодинамики.

4. Нормализация диуреза (олигурия требует уменьшения объема инфузии).

5.Увеличение массы тела должно быть не более 2-3% дефицита в сутки.

Виды и особенности кишечных инфекций

Основной механизм передачи кишечных инфекций – фекально-оральный. Это означает, что возбудитель, который попал во внешнюю среду с фекалиями зараженного человека или животного, оставаясь в пище, воде, почве, или даже на бытовых предметах, попадая в рот ребенка, способен вызвать отравление.

Возбудители инфекций

Микроорганизмы, вызывающие кишечные инфекции, бывают трех видов:

Бактерии

Их более 30. Сальмонеллы, шигеллы, ишерихии, золотистый стафилококк (пищевая токсикоинфекция), клостридии – лишь некоторые из них.

Вирусы

Наиболее грозный и распространенный в педиатрии – ротавирус.

К сожалению, до сих пор инфекционные диареи являются основной причиной смертности детей первых 5 лет жизни (4).

Протозойные (простейшие)

Амебы, лямблии и другие одноклеточные также способны вызвать отравление. Но протозойные кишечные инфекции больше характерны для взрослых, особенно путешественников.

Противовирусные препараты при кишечных инфекциях

Лечение заболеваний, вызываемых вирусами, требует комплексного подхода:
• регидратации (восполнения утраченной жидкости);
• симптоматической (энтеросорбенты) терапии;
• этиотропной (противовирусной) терапии, направленной непосредственно на устранение причины заболевания;
• в первую очередь необходимо подобрать противовирусный препарат, который сразу же начнет бороться с заболеванием.

Однако, необходимо помнить, что у пациента с вирусной кишечной инфекцией рвота является типичным симптомом, поэтому таблетированные препараты не всегда могут подойти, так как они могут усиливать рвотные позывы. К тому же ребенок, который плохо себя чувствует, может попросту отказаться от приема таблеток. Более того одновременное применение таблеток с энтеросорбентами в том случае, если нарушено время ожидания их действия, может привезти к тому, что не вся дозировка препарата попадет в организм. Энтеросорбенты могут «поглотить» часть таблетированного препарата.

Именно поэтому для лечения вирусных кишечных инфекций многие применяют суппозитории (свечи).  Свечу можно ввести быстро, легко и без какого-либо дискомфорта для ребенка. При наличии рвоты проблем с попаданием в организм препарата также возникнуть не может. Быстрота действия суппозиториев определяется также способом их введения. Прямая кишка имеет густую сеть кровеносных сосудов, через которую лекарственное средство быстро всасывается в кровь и незамедлительно начинает действовать.

Одним из противовирусных препаратов, который выпускается в форме суппозиториев, является препарат ВИФЕРОН. Он подавляет активность вирусов и повышает эффективность собственного иммунного ответа организма на патогенные микроорганизмы.

Схема приема

ВИФЕРОН применяется для лечения энтеровирусной и аденовирусной инфекций по следующей схеме: 1 свеча 2 раза в день в течение 5 дней, дозировка подбирается в зависимости от возраста пациента (150 000 МЕ и 500 000 МЕ) согласно инструкции.

Препарат ВИФЕРОН Свечи действует бережно – он разрешен детям с первых дней жизни. Схема применения препарата (2 раза в день) комфортна как для детей, так и для их родителей.

Перейти на официальную страницу инструкции

Как же можно помочь моему ребенку, если он заболел?

Самое важное правило и единственный доказанно эффективный способ лечения — это питье. Так как с рвотой и поносом выходит много жидкости, нам крайне необходимо обеспечить ребенку поступление воды и солей с питьем

Если у малыша было два-три эпизода рвоты и столько же жидкого стула, можно допаивать обычной водой. Но если рвота или диарея чаще, надо подключать растворы для оральной регидратации. Это специальные смеси для разведения водой, в составе которых есть натрий, калий, хлор, глюкоза. Их можно купить в аптеке (позаботьтесь о том, чтобы они были в семейной аптечке). Схемы приготовления раствора и дозы указаны в инструкции.

Очень важное правило выпаивания – поить дробно, маленьким количеством (это может быть одна-две чайные ложки раствора), больший объем после рвоты может провоцировать новый приступ. Не заставляйте ребенка есть насильно

При отсутствии рвоты кормите небольшими порциями, лучше, чтобы это были овощные супы, каши, нежирное мясо, овощи в отварном и запеченном виде, кисломолочные продукты, творог. Некоторые дети после двух лет хуже переносят цельное молоко, в таком случае его стоит ограничить до выздоровления

Не заставляйте ребенка есть насильно. При отсутствии рвоты кормите небольшими порциями, лучше, чтобы это были овощные супы, каши, нежирное мясо, овощи в отварном и запеченном виде, кисломолочные продукты, творог. Некоторые дети после двух лет хуже переносят цельное молоко, в таком случае его стоит ограничить до выздоровления.

К недоказанным и неэффективным способам лечения относятся: нифуроксазид, многочисленные сорбенты, пробиотики, иммуномодуляторы и интерферон, ферменты.

Стафилококки

Пищевая токсикоинфекция

Данная форма является наиболее доступной для диагностики формой заболевания. Инкубационный период короткий — от 3-х до 6-и часов. Заболевание возникает: остро, после употребления пищи, зараженной стафилококком. В течение первых суток после пищевой погрешности у детей развивается тяжелый токсикоз (повышается температура тела, появляется повторная рвота); наблюдается частый жидкий, водянистый стул с небольшой примесью слизи (редко — с кровью). Явления токсикоза бурно нарастают: возникает резкое беспокойство, иногда потеря сознания, сильная жажда. Тяжелое состояние детей требует срочных мероприятий по борьбе с развивающимися токсикозом и эксикозом. При своевременно оказанной помощи выздоровление больных наступает

быстро.

Энтерит и энтероколит у детей раннего возраста

Эта форма поражения кишечника может быть первичной (стафилококк попадает в организм с пищей) и вторичной (возбудитель распространяется из других очагов).

Первичный энтероколит начинается остро: повышается температура тела, появляется рвота, учащенный стул (обильный, водянистый, желто-зеленого цвета); развиваются эксикоз и токсикоз, выраженные в различной степени. Болеют ослабленные дети, находящиеся преимущественно на искусственном или смешанном вскармливании. Нередко данному заболеванию предшествует вирусная инфекция. Патогенный стафилококк выделяется из испражнений с первых дней болезни, как правило, в большом количестве. Исследование крови имеет значительную ценность, так как стафилококковая бактериемия является довольно частой и может наблюдаться длительное время.

Вторичный энтерит и энтероколит у детей раннего возраста являются либо проявлением генерализованной стафилококковой инфекции, либо возникают в результате дисбактериоза кишечника. В этих случаях поражение желудочно-кишечного тракта бывает не изолированным, а присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции, причем, последние часто являются ведущими в клиническом течении болезни (пневмония, отит, стафилодермия). Заболевание может начинаться даже с катаральных явлений в верхних дыхательных путях, рвоты, учащения стула с 3-6-и до 10-15-и раз в сутки. Стул жидкий, с наличием слизи, зелени, реже — прожилок крови. Температура тела субфебрильная, с отдельными подъемами. Дети плохо прибавляют в массе. Заболевание принимает длительное волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Осложнения (отит, пневмония) редки. При своевременно начатом и правильном лечении наступает выздоровление.

Причины кишечной инфекции у детей

Спектр возбудителей кишечных инфекций у детей крайне широк. Наиболее часто патогенами выступают грамотрицательные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, эшерихии, иерсинии) и условно-патогенная флора (клебсиеллы, клостридии, протей, стафилококки и др.). Кроме этого, встречаются кишечные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями (ротавирусами, энтеровирусами, аденовирусами), простейшими (лямблиями, амебами, кокцидиями), грибами. Общими свойствами всех возбудителей, обусловливающих развитие клинических проявлений, являются энтеропатогенность, способность к синтезу эндо- и экзотоксинов.

Заражение детей кишечными инфекциями происходит посредством фекально-орального механизма алиментарным (через пищу), водным, контактно-бытовым путями (через посуду, грязные руки, игрушки, предметы обихода и т. д.). У ослабленных детей с низкой иммунологической реактивностью возможно эндогенное инфицирование условно-патогенными бактериями. Источником ОКИ может выступать носитель, больной со стертой или манифестной формой заболевания, домашние животные. В развитии кишечной инфекции у детей большую роль играет нарушение правил приготовления и хранения пищи, допуск на детские кухни лиц-носителей инфекции, больных тонзиллитом, фурункулезом, стрептодермией и пр.

Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция — зимой.

Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.

Стоимость

Итого к оплате: ₽
Оплатить

Эшерихиозы, вызванные ЭПКП

Большинство заболеваний вызывают 4 серотипа: О₁₈, О₁₁₁, О₅₅, О₂₆. Преимущественно болеют дети раннего возраста, находящиеся на искусственном вскармливании.

Сезонность: зимне-весенняя. Пути заражения: контактно-бытовой (часто внутрибольничный) и пищевой. Возможен эндогенный путь развития диареи, о чем свидетельствует частота носительства эшерихий у здоровых лиц и нередкое появление патологического стула в период интеркурентных заболеваний, например, острых респираторных заболеваний (ОРЗ). В зависимости от пути заражения и возраста детей, заболевание может протекать в трех клинических вариантах.

Первый — «холероподобный вариант» течения болезни наиболее характерен для детей первого года жизни. Заболевание имеет постепенное начало с появлением симптомов:, рвоты диареи и присоединением других симптомов болезни в последующие 3-5 дней.

Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная, гипертермия почти не наблюдается. Рвота (срыгивание) — наиболее постоянный симптом, который появляется уже с первого дня болезни и носит упорный, длительный характер. Стул водянистый, брызжущий, желто-оранжевого цвета, с умеренным количеством слизи, перемешанной с калом. Частота его нарастает и достигает максимума на 5-7-й день болезни. Редко отмечаются схваткообразные боли в животе.

По частоте тяжелых форм болезни у грудных детей эшерихиозы энтеропатогенной группы стоят на 3-м месте после иерсиниоза и сальмонеллеза (S. thyphimurium). Наиболее тяжело протекают заболевания, вызванные ЭПКП О₅₅ и О₁₁₁. Тяжесть состояния у больных обусловлена не симптомами интоксикации, а выраженными нарушениями водно-минерального обмена и развитием эхсикоза II и III степени. В отдельных случаях отмечается гиповолемический шок; снижение температуры тела, холодные конечности, акроцианоз, токсическая одышка, затемненное сознание, тахикардия, изменения кислотно-основного состояния (КОС). Слизистые сухие и яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает. Может развиться олигоанурия. Таким образом, «холероподобная» форма ЭПЭ у детей раннего возраста имеет специфическую симптоматику и в большинстве случаев не представляет трудностей в дифференциальной диагностике: постепенное начало, водянистая диарея, упорная нечастая рвота, умеренная лихорадка, эксикоз при отсутствии выраженных симптомов интоксикации.

Второй вариант течения эшерихиозов группы ЭПЭ, который встречается у 30% больных, — легкий энтерит, возникающий на фоне ОРЗ у детей раннего возраста. При этом можно думать о вторичном эндогенном инфицировании эшерихиями при ослаблении иммунореактивности организма за счет основного заболевания.

Третий клинический вариант болезни — пищевая токсихоинфекция (ПТИ). К его развитию приводит пищевой путь инфицирования, характерный для детей старше 1-го года. Этому синдрому свойственны рвота, водянистая диарея. Однако, имеются и отличия от токсикоинфекций другой этиологии (дизентерийной, сальмонеллезной, стафилококковой):

1. у большинства детей подострое и постепенное начало с развитием всех симптомов к 3-4-му дню болезни;

2. преимущественно легкое течение заболевания;

3. отсутствие симптомов интоксикации, тяжесть болезни определяется явлениями эксикоза.

Эшерихиозы, вызванные ЭТКП

Несмотря на разнообразие возбудителей этой группы, большинство заболеваний обусловлено пятью из них: O₈, О₆, О₉, О₇₅ и О₂₀. Эшерихиозы этой группы широко распространены среди детей всех возрастных групп и являются этиологическим фактором каждого третьего, лабораторно расшифрованного, гастроэнтерита или энтерита. Эта группа заболеваний отличается преимущественно летней сезонностью (июль-август).

Однако, в клиническом течении болезни отмечается их большое сходство с эшерихиозами, вызванными ЭПКП. У детей 1-го года жизни заболевания группы ЭТЭ протекают в виде «холероподобной» диареи, а у детей старше 1-го года — по типу ПТИ, что связано с действием «холероподобного» термолабильного энтеротоксина, который с одинаковой частотой обнаруживается в обеих группах эшерихий.

Этиология и эпидемиология

Staphylococcus haemolyticus на кровяном агаре

Гемолитический стафилококк — грамположительный неподвижный кокк, располагающийся в мазке хаотично или скоплениями. Он является факультативным анаэробом: может существовать без доступа воздуха. Спор не образует и растет на питательных средах, содержащих кровь. Обычно в микробиологических лабораториях используют кровяной агар для определения основного свойства микроба — способности вызывать гемолиз эритроцитов. Бактерии устойчивы к замораживанию, нагреванию, солнечным лучам и некоторых химикатам. Оптимальная температура для жизнедеятельности стафилококка – 30-37°C. Микроб быстро приспосабливается к воздействию антибиотиков и антисептиков.

Staphylococcus haemolyticus в качестве факторов патогенности использует эндотоксин, ферменты и гемолизины, благодаря которым происходит развитие гнойной ангины, фарингита, бронхита, пневмонии и прочих воспалительных заболеваний внутренних органов. Под воздействием стафилококкового токсина нарушается обмен веществ на клеточном уровне, ухудшается общее состояние больных, появляются неврологические симптомы.

Гемолитический стафилококк широко распространен в природе. Большинство жителей нашей планеты являются бактерионосителями. Он считается нормальным обитателем организма человека и не представляет никакой опасности для лиц, имеющих крепкий иммунитет. Лица с активно функционирующей иммунной системой надежно защищены. Процесс размножения стафилококка и приобретения патогенных свойств подавляется нормальной микрофлорой макроорганизма. При снижении общей резистентности и ослаблении защитных сил микроб вызывает различные заболевания. Патогенные штаммы могут проникать в организм извне в результате контакта с бактерионосителем.

Факторы, повышающие патологическую активность микроба:

• Антисанитарные условия,
• Перенаселенность,
• Нездоровая пища,
• Хронический стресс,
• Гиподинамия,
• Гиповитаминоз,
• Имеющиеся хронические заболевания,
• Нарушение гигиенических норм и правил,
• Дисбактериоз,
• Слабый иммунитет,
• Бесконтрольное употребление антибактериальных препаратов.

Staphylococcus haemolyticus вызывает гнойные воспалительные заболевания органов дыхания, которые с трудом поддаются терапии. Он обнаруживается в ходе бактериологического исследования отделяемого зева у больных ангиной в 70% случаях. При хроническом тонзиллите гемолитический стафилококк высевается примерно у 50% обследованных. Бактерии являются сверхустойчивыми. Они сохраняются на миндалинах и в носоглотке в неактивном состоянии даже после курса противомикробной терапии и передаются восприимчивым людям.

Механизмы и пути распространения гемолитического стафилококка:

1. Аэрозольный механизм, реализующийся воздушно-капельным путем — в результате общения с больным человеком, особенно, когда он часто кашляет и чихает;
2. Контактный механизм, реализующийся контактно-бытовым путем — через грязные руки, инфицированные предметы быта и обихода;
3. Фекально-оральный механизм, реализующийся алиментарным путем — при употреблении некачественных продуктов питания;
4. Гемоконтактный путь — при использовании нестерильного медицинского инструментария,
5. Вертикальный путь — во время родов от матери к ребенку.

• Дети,
• Пожилые люди,
• Беременные женщины,
• Лица с ослабленным иммунитетом,
• Низшие слои населения.

Микробы проникают в организм человека и колонизируют эпителий респираторного тракта, но не проявляют своей патогенной активности благодаря полноценной работе иммунной системы. Гемолитический стафилококк в таком состоянии не причиняет вреда здоровью и не определяется в лабораторных анализах. Иногда обнаруживается минимальное количество бактерий, безопасное для человека. Когда иммунная защита ослабевает, микроб активизируется, быстро размножается и распространяется по всему организму. При попадании бактерий в кровь они проявляют свое основное патогенное действие – разрушают эритроциты.

Профилактика кишечной инфекции у детей

Кишечная инфекция передается двумя путями — через рот и немытые руки. Чтобы ее избежать, достаточно придерживаться простых правил гигиены и употребления продуктов: 

Тщательное и частое мытье рук, особенно при посещении общественных мест — торговых центров, игровых площадок. Обязательно тщательно мойте фрукты и овощи перед едой, в идеале надо чистить кожуру. Пейте и давайте ребенку только ту воду, в безопасности которой вы уверены. Если такой уверенности нет — нужно прокипятить или воспользоваться бутилированной. Отдавайте предпочтение блюдам, прошедшим термообработку — вареным, жареным, запеченным
Обязательно обращайте внимание на сроки годности, указанным на этикетке

С особой осторожностью стоит относиться к мясным и молочным продуктам
Соблюдайте условия хранения продуктов. Кормите ребенка только в тех местах, где блюдут строгую гигиену (особенно это критично для уличного фастфуда)

Идеально было бы понаблюдать за тем, как пища готовится (использует ли повар перчатки, следит ли за чистотой, не лежат ли сырые ингредиенты рядом с готовыми).

В современной педиатрии рекомендуется прививка от ротавирусной инфекции, которая делается трижды с 2 до 8 месяцев. Такую прививку можно сделать в клинике Фэнтези.

Симптомы кишечной инфекции у детей