Паратгормон интактный (pth)

Основные принципы лечения остеопороза костей

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз – формируется из-за продолжительного снижения уровня кальция в крови, что становится причиной гиперплазии и гиперфункции паращитовидных желёз.

Этиология

Вторичный гиперпаратиреоз может развиваться при гипокальциемических состояниях, возникающих при хронической почечной недостаточности, тубулопатиях, синдроме мальабсорбции, остеомаляциях, болезни Педжета, миеломной болезни, недостаточности витамина D.

Патогенез

Возникновение гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности объясняется снижением синтеза активной формы витамина D₃, гипокальциемия стимулирует синтез паратгормона.

В основе причины развития интестинального гиперпаратиреоза является мальабсорбция кальция и витамина D, которая приводит к гиперстимуляции паращитовидных желёз.

При первичном билиарном циррозе нарушается трансформация холекальциферола в витамин D₃, приводя к его недостаточности.

Формирование третичного гиперпаратиреоза связано с медленно прогрессирующим формированием самостоятельности паращитовидных желёз с гиперфункцией.

Эпидемиология

До перевода больных с хронической почечной недостаточностью на гемодиализ гистологические изменения в костных структурах обнаруживаются у 90% заболевших.

После удаления желудка изменения в костных структурах обнаруживаются у 30% прооперированных.

Клиническая картина

В клинической картине преобладают признаки основного заболевания, которые спровоцировали формирование вторичного гиперпаратиреоза.

Характерными признаками являются боли в костях, слабость в центральных группах мышц, болевые проявления в суставах.

Длительное течение заболевания сопровождается спонтанными патологическими переломами, деформацией скелета.

Развитие кальцификации артерий приводит к ишемическим нарушениям. На руках и ногах образуются кальцинаты в параартикулярных областях.

Синдром «красного глаза» возникает в сочетании с кальцификацией конъюнктивы и роговицы глаза, сопровождаясь повторяющимся конъюнктивитом.

Диагностика

Подтверждение наличия основного заболевания, которое привело к состоянию гиперпаратиреоза.

Повышенные показатели кальция в плазме крови в сочетании с повышенным уровнем паратгормона и сниженным или нормальным уровнем фосфора в крови, увеличением выделения кальция с мочой.

Выявление специфических изменений костных структур при гиперпаратиреозе.

Дифференцировку необходимо проводить между патологическими состояниями, которые с большей вероятностью могли бы стать причиной формирования вторичного гиперпаратиреоза.

Лечение

Основные лечебные мероприятия направлены на лечение патологического состояния, являющегося причиной гиперпаратиреоза.

Для профилактики остеопатий назначаются активные формы витамина D, при развитии гипокальциемии – совместно с фармпрепаратами кальция.

Трёхкратное нарастание паратгормона является показанием для частичной паратиреоидэктомии.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза основывается на коррекции гиперфосфатемии и назначении фармпрепаратов витамина D.

Прогноз

Исход заболевания имеет прямую зависимость от прогрессирования основного заболевания, сохранности функционального состояния скелета, почек и своевременности профилактических мероприятий, направленных на предупреждение органных нарушений.

Большое значение имеет адекватность хирургических манипуляций.

Кальций, фосфор и паратгормон

Костная система является главной депонирующей кальций структурой, она содержит до 99% всей массы элемента, находящейся в организме, остальное, довольно малое количество (порядка 1%), сосредоточено в плазме крови, которая насыщается Ca, получая его из кишечника (куда он попадает с продуктами питания и водой), и костей (в процессе их деградации). Однако, следует заметить, что в костной ткани кальций пребывает преимущественно в слаборастворимом виде (кристаллы гидроксиапатита) и лишь 1% от всего Ca костей составляют фосфорно-кальциевые соединения, которые могут легко распадаться и направляться в кровь.

Известно, что содержание кальция не позволяет себе особых суточных колебаний в крови, удерживаясь на более-менее постоянном уровне (от 2,2 до 2,6 ммоль/л). Но все же главная роль во многих процессах (коагуляционная функция крови, нервно-мышечная проводимость, деятельность многих энзимов, проницаемость клеточных мембран), обеспечивающих не только нормальное функционирование, но и саму жизнь организма, принадлежит кальцию ионизированному, норма которого в крови составляет 1,1 – 1,3 ммоль/л.

В условиях недостатка данного химического элемента в организме (то ли с пищей не поступает, то ли через кишечный тракт проходит транзитом?), естественно, начнется усиленный синтез паратгормона, цель которого любым путем повысить уровень Ca2+ в крови. Любым путем потому, что повышение это произойдет в первую очередь за счет изъятия элемента из фосфорно-кальциевых соединений костного вещества, откуда он уходит довольно быстро, поскольку эти соединения особой прочностью не отличаются.

Повышение содержания кальция в плазме снижает выработку PTH и наоборот: лишь только количество этого химического элемента в крови упадет, продукция паратиреоидного гормона тут же начинает проявлять тенденцию к увеличению. Рост концентрации ионов кальция в подобных случаях паратгормон осуществляет как за счет непосредственного воздействия на органы-мишени – почки, кости, толстый кишечник, так и непрямого влияния на физиологические процессы (стимуляция выработки кальцитриола, увеличение эффективности всасывания ионов кальция в кишечном тракте).

Показания к тесту на ПТГ

Заболевание	Клинические проявления, при которых назначают тест
Что можно и нельзя перед анализом крови? Гиперкальциемия — характеризуется повышением содержания общего кальция в плазме выше 3,0 ммоль/л, ионизированного — 1,5 ммоль/л на фоне нормального уровня белка.	Интенсивность проявления симптоматики напрямую зависят от инициирующих факторов и тяжести заболевания. Пациенты жалуются на разные проявления со стороны: Центральной нервной системы — депрессивные состояния, сонливость, ухудшение памяти, перепады настроения; Органов ЖКТ — тошнота, рвота; Органов зрения — воспалительные процессы конъюнктивы, роговой оболочки, помутнение хрусталика; Нервно-мышечной системы — слабость, болевые ощущения; Мочевыделительной системы — МКБ, увеличенное или, напротив, уменьшенное образование урины; ССС — повышенное артериальное давление, аритмия, кальциноз сосудов миокарда сердечных клапанов.
Гипокальциемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации общего Ca ниже 1,87 ммоль/л, ионизированного — 1,07 ммол/л.	Мышечные судороги верхних и нижних конечностей, лица; Повышенная чувствительность к воздействию света; Двоение в глазах; Спазмы гортани, коронарных артерий; Потери сознания.
Новообразования паращитовидных желёз добро- и злокачественной этиологии.	Диагностика требуется если имеются патологические изменения объёма и структуры железистой ткани, определённые при помощи аппаратных исследований, а также в период реабилитации после хирургического удаления новообразования.
Остеопороз — характеризуется снижением плотности костной ткани.	Исследование позволяет выявить сбои метаболизма фосфора и кальция и проводится при жалобах пациента на болевые ощущения в спине, изменения осанки. Показаниями также является кистозные формирования костной ткани и склеротические изменения тел позвонков, выявленные инструментальной диагностикой.
МКБ — конкременты в органах мочевыводящей системы	Тест проводят пациентам, страдающим от хронических патологий почек, при обнаружении рентгенопозитивных конкрементов для уточнения инициирующего фактора.

Процедура не имеет противопоказаний, поскольку не оказывает негативного воздействия на организм и является безболезненной.

Low PTH (Hypoparathyroidism)

Hypoparathyroidism is the condition of having low or inappropriately normal blood parathyroid hormone levels.

If blood calcium levels are low, the parathyroid glands normally release extra PTH. So, PTH levels in the normal range are considered inappropriate when blood calcium levels remain low.

It is estimated that, in the US, 60,000 to 80,000 people have hypoparathyroidism [].

Hypoparathyroidism usually leads to low calcium and high phosphate levels in the blood [].

Causes of Low PTH

Causes listed below have been associated with low PTH. An abnormal PTH test can indicate there is a problem, but can’t pinpoint the cause. Your doctor will usually follow this result with additional testing to investigate why your PTH is low. Work with your doctor or another health care professional to get an accurate diagnosis.

1) Surgery

About 75% of hypoparathyroidism cases are the result of neck surgery, such as for the removal of the thyroid or parathyroid glands [].

Hypoparathyroidism resulting from surgery can cause a quick drop in calcium levels that requires immediate attention. Generally, post-surgical hypoparathyroidism is defined as having blood calcium less than 8.0 mg/dL and PTH less than 15 ng/L [].

About 75% of the hypoparathyroidism cases following surgery are transient (temporary) and PTH levels return to normal in less than 6 months [].

Low vitamin D levels prior to surgery can increase the risk for post-surgical hypoparathyroidism. To minimize risk, it is recommended that pre-surgery vitamin D levels in the blood are at least 20 ng/dL [].

2) Autoimmune Disease

3) Damage To the Parathyroid Gland

Damage to the parathyroid gland due to radiation, iron or copper deposition, or cancer metastasis can decrease PTH [].

4) Magnesium Deficiency

5) Some Drugs

Drugs that can decrease PTH levels include:

• Digoxin (Lanoxin, Digox, Lanoxin Pediatric, and Digitek), used to treat irregular, rapid heart rate (atrial fibrillation) []
• Thiazide diuretics such as hydrochlorothiazide (Microzide) and metolazone (Zytanix and Zaroxolyn), used to treat fluid retention []
• Calcimimetics that mimic the action of calcium, including cinacalcet (Sensipar, Mimpara) and etelcalcetide (Parsabiv) []

6) Genetic Disorders

These genetic disorders and their related genes are associated with hypoparathyroidism []:

• Autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1 (AIRE)
• DiGeorge syndrome types 1 (TBX1) and 2 (NEBL)
• Hypoparathyroidism-deafness-renal dysplasia syndrome (GATA3)
• Kenny-Caffey syndrome type 1 (TBCE) and 2 (FAM111A)
• CHARGE syndrome (CHD7, SEMA3E)
• Bartter syndrome, type 5 (CASR)

Mutations in these genes have been associated with hypoparathyroidism :

• GCM2
• PTH (parathyroid hormone gene)
• FHL1

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице. Сдать анализ Т3 вы можете в клинике medart в удобное для вас время.

Можно ли вырасти

При правильном подходе и выяснении причины низкого роста человек может его увеличить. Никто не даст гарантии на сколько именно можно стать выше, на 5 см, 10 см или на 1 см, однако возможность существует. Главное подойти комплексно к решению данной проблемы, желательно, если этот процесс будет контролировать специалист.

Если причина лежит в нарушениях работы эндокринной системы, то необходимо выяснить, что это за нарушения и чем они вызваны – с этим поможет только опытный врач. Если же нет патологических причин или они устранены, то для достижения результата необходимо пройти курс специальных препаратов, наладить рацион питания и режим дня, уделить время физической активности и специальным упражнениям.

Как можно увеличить свой рост с помощью физических упражнений

Доказано, что гормон роста активнее вырабатывается в организме во время физической активности, поэтому очень важно уделять ей внимание ежедневно, а также заниматься каким-либо видом спорта. Какой это будет спорт выбирает сам человек, но наибольшего успеха можно добиться, если заниматься плаванием, велосипедным спортом и пауэрлифтингом

На данный момент разработаны методики специальных упражнений, которые способствуют увеличению роста:

• метод Транквиллитати;
• метод Норбекова;
• упражнения Лонского
• метод Палько и другие.

Медикаментозная терапия

Так как соматотропин является основным фактором, стимулирующим рост, то возможно его дополнительное введение в организм. Препараты могут назначаться в качестве заместительной терапии, если количество соматотропина, вырабатываемого организмом мало или назначаться курсом. Лекарственная терапия может назначаться всем:  детям, подросткам, в 18 лет и людям после 30 лет.

Препаратов с гормоном роста достаточно много, все они имеют свои побочные эффекты и предназначены для людей с различными анамнезами, поэтому препарат прописывает врач и прием его осуществляется также под наблюдением врача.

Хирургические вмешательства

Сегодня существует возможность увеличения роста засчет удлинения костей ног. Операции достаточно сложные, требуют серьезного послеоперационного восстановления, стоят немалых денег и поэтому не пользуются особой популярностью.

Наиболее эффективный операционный метод – это метод Илизарова. Он заключается в том, что в кости ног вставляются специальные прутья и устанавливается механизм. Потихоньку с помощью этого механизма прутья раздвигаются, таким образом стимулируя и рост самой кости. Весь процесс длиться около года (в зависимости от того на сколько выше нужно стать), все это время человек должен ходить на костылях.

Естественные способы увеличения выработки самототропина

Человеку в любом возрасте необходимо придерживаться правил здорового образа жизни: в 16 лет, в 17, в 20, в 30 лет и позже, чтобы продлить свою жизнь и не потерять ее качество.

Как было отмечено выше, спорт является хорошим стимулятором для выработки самототропина. Кроме этого большое его количество вырабатывается во время сна, поэтому дети так много спят в раннем возрасте, а вот взрослые нередко пренебрегают сном за что и платят потом болезнями и усталостью.

В поддержке нормального уровня всей гормональной и эндокринной системы важную роль играет питание. Оно должно быть максимально разнообразным, богатым белками и полезными жирами, необходимо уменьшить потребление сахара

Особенное важное внимание необходимо уделить родителям, которых интересует как увеличить рост ребенка без медикаментов

Не стоит пренебрегать и ежегодным посещением врачей. Специалисты смогут только на основании осмотра и оценки образа жизни сделать предположение о наличии или отсутствии заболеваний

Важно следить за работой щитовидной железы: сдавать анализ на гормоны, УЗИ и консультироваться со специалистом

Дефицит кальция в организме человека

Низкий уровень кальция в сыворотке крови — гипокальциемия. Это состояние встречается часто, но в основном протекает бессимптомно. Частая причина гипокальциемии — дефицит витамина Д, необходимого для попадания кальция в кровеносную систему.

Без достаточного количества витамина Д организм не может эффективно усваивать кальций, даже если рацион богат им. Среди других причин дефицита кальция — недостаток кальция в рационе, а также гипопаратиреоз или низкий уровень паратиреоидного гормона.

Хронический низкий уровень кальция может привести к развитию остеопороза, при котором снижается плотность и масса костей. Это увеличивает риск переломов и чаще встречается у людей в возрасте от 60 лет.

Узнайте о ваших рисках развития остеопороза с помощью Генетического теста Атлас.

Симптомы нехватки кальция

Симптомы низкого содержания кальция могут различаться по степени тяжести. Внешний показатель дефицита — состояние ногтей, волос и кожи. Говорить о нехватке также могут неврологические признаки, которые требуют медицинской помощи: онемение, потеря памяти или судороги.

Если у вас наблюдается один или несколько симптомов, перечисленных ниже, это может говорить о том, что организму не хватает кальция:

Ломкость зубов, ногтей и волос	Головокружение и потеря сознания
Нарушение глотания	Боли в области позвоночника и таза
Головокружение и потеря сознания	Компрессионный перелом
Беспокойство, раздражительность	Уменьшение роста
Пониженное артериальное давление	Спазмы легких

В краткосрочной перспективе последствия не очевидны, но если долго игнорировать симптомы, это может привести к остеопорозу.

Гипокальциемию не следует лечить самостоятельно, так как легко превысить рекомендуемую норму кальция, что может иметь серьезные последствия для организма.

Причины нехватки кальция и развития остеопороза

На уровень кальция в организме влияет не только питание, но и многие другие факторы. Вот некоторые причины, которые повышают риск дефицита кальция и последующего развития остеопороза:

Фактор	Влияние на уровень кальция
Низкий уровень физической активности	Образ жизни с низким уровнем физической активности может вызвать дефицит кальция.
Табак и алкоголь	Курение и регулярное употребление алкоголя негативно влияют на плотность костных тканей.
Женский пол	Максимальная костная масса у женщин ниже, чем у мужчин, поэтому риски развития остеопороза у женщин выше.
Возраст	Люди старше 60 лет больше подвержены риску снижения плотности костных тканей и развитию остеопороза.
Происхождение и наследственность	Люди азиатского происхождения, а также люди с семейной историей остеопороза более подвержены риску его развития.
Нарушения пищевого поведения	Резкое ограничение пищи при расстройствах пищевого поведения как анорексия и булимия, а также низкий вес, ослабляют кости как у женщин, так и у мужчин.
Низкий ИМТ	При показателе индекса массы тела 19 и ниже, риск снижения костной ткани увеличивается.
Некоторые лекарственные препараты	Длительный прием некоторых средств как кортикостероиды, препараты для лечения рака груди, противосудорожные средства, снижают прочность костей.
Целиакия	При непереносимости глютена всасываемость некоторых нутриентов в кишечнике, включая кальций, замедляется. Если целиакию не лечить, это может привести к остеопорозу.

Как работает железа?

В паращитовидных железах есть рецепторы клеток, которые сверхчувствительны к уровню катионов Ca в крови. Они-то и подают сигнал железе, стимулируя ее на синтез ПТГ. Суточное колебание ПТГ — максимальная концентрация в 15:00; минимальная (самый низкий уровень) – в 7 утра.

ПТГ имеет своего антагониста – кальцитонин. Активность больше у ПТГ.

Причины понижения ПТГ:

• развитие саркоидоза – системное заболевание легких;
• дефицит магния;
• операции на ЩЖ;
• остеолиз – рассасывание костной ткани.
• также на уровень ПТГ могут влиять следующие ЛС: КОК, препараты с вит.Д, магния сульфат, фамотидин, преднизолон.

Гормон ПТГ может вырабатываться 2 способами: постоянно и импульсно. На колебания Ca идет именно импульсное его производство.

Антинуклеарные антитела (АНА)

С помощью АНА теста можно определить наличие в крови антинуклеарных антител (антител к ядерным антигенам).

АНА – это группа специфических аутоантител, которые производит иммунная система нашего организма в случае аутоиммунных нарушений. Антитела оказывают повреждающее действие на клетки организма. При этом человек испытывает различные болезненные симптомы, например боль в мышцах и суставах, общую слабость и др.

Обнаружение в сыворотке крови антител принадлежащих к группе АНА (например, антител к двуспиральной ДНК) помогает выявить аутоимунное заболевание, контролировать течение болезни и эффективность его лечения.

1

Исследование крови на АЦЦП

2

Анализ крови на С-реактивный белок

3

Исследование крови на АЦЦП

Когда необходим анализ крови на антинуклеарные антитела

Выявление антинуклеарных антител может быть признаком следующих аутоиммунных заболеваний:

• полимиозит;
• дерматомиозит;
• системная красная волчанка;
• смешанное заболевание соединительной ткани;
• склеродермия;
• синдром и болезнь Шегрена;
• синдром Рейно;
• аутоиммунный гепатит

Как выполняется тест на антинуклеарные антитела

Кровь на антинуклеарные антитела берется из вены на локтевом сгибе, натощак. Перед исследованием можно не придерживаться никакой диеты.

В некоторых случаях, для того чтобы дифференцировать различные аутоиммунные заболевания, могут потребоваться дополнительные уточняющие тесты на аутоантитела из группы антинуклеарных антител, так называемый иммуноблот АНА.

Что обозначают данные теста

Антинуклеарные антитела (другое название — антинуклеарный фактор) указывают на наличие какого-то аутоиммунного нарушения, однако не указывают точно на болезнь, вызвавшую его, поскольку тест на АНА является скрининговым исследованием. Цель любого скрининга – выявить людей с повышенным риском того или иного заболевания.

У здорового человека с нормальным иммунитетом антинуклеарных антител в крови быть не должно или их уровень не должен превышать установленные референсные значения.

Нормальное значение АНА подразумевает титр антител, не превышающий значение 1: 160. Ниже этого значения анализ считается отрицательным.

Положительный анализ на антинуклеарные антитела (1:320 и более) указывает на повышение антинуклеарных антител, и наличие у человека заболевания аутоиммунной природы.

В настоящее время для выявления антинуклеарных антитела используются две методики: непрямую реакцию иммунофлюоресценции с использованием так называемой клеточной линии Нер2 и иммуноферментный анализ. Оба теста дополняют друг друга, в связи с чем их рекомендуют выполнять одновременно.

Можно выделить следующие виды антинуклеарных тел АНА в реакции непрямой иммунофлюоресненции:

• гомогенная окраска — может быть при любом аутоиммунном заболевании;
• пятнистая или крапчатая окраска может быть при системной красной волчанки, склеродермии, синдроме Шегрена,  ревматоидном артрите, полимиозите и смешанном заболевании соединительной ткани;
• периферическая окраска – характерна для системной красной волчанки;

При положительном анализе на антинуклеарные антитела необходимо провести иммуноблот антинуклеарных антител для уточнения типа аутоиммунного заболевания и постановки диагноза.

Лечение Гиперкальциемия:

Лечение гиперкальциемии: устранение причины гиперкальциемии (удаление опухоли, прекращение приема витамина D и т д.), уменьшение поступления кальция в организм, повышение его выведения, назначение средств, препятствующих выходу кальция из костей, и препаратов, усиливающих поступление кальция в кости. Важнейшие компоненты лечения — восстановление объема внеклеточной жидкости. — 3 л изотонического раствора натрия хлорида в сутки под контролем центрального венозного давления) и коррекция электролитного состава плазмы. Усиливает экскрецию кальция фуросемид (100 — 200 мг внутривенно каждые 2 ч), в то время как тиазиды оказывают противоположное действие. При внутривенном введении фосфатов (Na2 HPO4 или NaH2PO4) также снижается уровень кальция в плазме, однако фосфаты противопоказаны при нарушении функции почек. Резорбцию костной ткани угнетают кальцитонин, глюкокортикостероиды. Снижение уровня кальция в плазме начинается уже через несколько часов после введения и достигает максимума на 5-й день лечения. Митрамицин вызывает тромбоцитопению, поражение печени и должен использоваться при отсутствии эффекта от другого лечения. Для экстренного снижения содержания кальция в крови возможно применение гемодиализа или перитонеального диализа с бескальциевым диализирующим раствором (на практике применяется в основном у больных с сопутствующей сердечной и почечной недостаточностью). При опухолевой гиперкальциемии, связанной с избыточной продукцией ПГЕ 2 (метаболиты обнаруживаются в моче), гипокальциемический эффект дают индометацин и другие ингибиторы синтеза простагландинов. Гиперкальциемия, сопровождающая тиреотоксикоз, быстро купируется назначением пропранолола внутривенно в дозе 10 мг/ч. Глюкокортикостероиды не оказывают влияния на гиперкальциемию при первичном гиперпаратиреозе, поэтому тест с гидрокортизоном используют для дифференциального диагноза гиперкальциемии.

Этиология

Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, — гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Паратиреоидный гормон (Паратгормон)

Регулятор метаболизма кальция и фосфора.

Полипептидный гормон один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Вырабатывается паращитовидными железами, секреция гормона находится под влиянием изменений уровня кальция крови. Снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из организма с мочой, действуя на канальцы почек. Способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов; активируя остеоциты и остеокласты, способствует увеличению пула остеокластов. Опосредованно усиливает всасывание кальция в кишечнике. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14 — 16 часов и снижением до базального уровня в 8 часов утра.

Пределы определения: 0,127 пмоль/л-530 пмоль/л

Строго натощак после ночного периода голодания от 8 до 14 часов. Следует обсудить с лечащим врачом целесообразность проведения исследования на фоне текущего приема лекарственных препаратов

Важно! В случае, если пациент получает терапию с высокими дозами биотина (более 5 мг/день), пробу для исследования нельзя брать в течение, по крайней мере, 8 часов после последнего введения биотина. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя, за час до исследования – курение

Пациент должен находиться в покое 20-30 мин перед взятием крови.
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться .

• Гиперкальциемия.
• Гипокальциемия.
• Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков.
• Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни).
• Подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1, 2).
• Диагностика нейрофиброматоза.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в медицинском центре СТУДИЯ ДОКТОР: пмоль/л.

Альтернативные единицы измерения: пг/мл.

Перевод единиц: пг/мл = пмоль/л х 9,43.

Референсные значения: 1,6 — 6,9 пмоль/л.

Повышение уровня паратгормона

1. Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа).
2. Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
3. Третичный гиперпаратиреоз (автономия).
4. Синдром Золлингера — Эллисона Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).

Снижение уровня паратгормона

1. Первичный гипопаратиреоз.
2. Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз).
3. Активный остеолиз.

Как нормализовать уровень гормона ПТГ?

Если уровень ПТГ повышается вследствие развития опухолей, показано исключительно хирургическое лечение. Консервативная терапия в данном случае не приведет к положительному результату. При приеме медикаментозных средств уровень гормона снизится только на незначительное время. В этом случае врачи назначают форсированный диурез, употребление препаратов с фосфором, специальную диету. Если повышение концентрации гормонов вызвано другими причинами, прибегают к симптоматическому лечению.

При недостаточной выработке ПТГ используют консервативные способы терапии. Часто назначают препараты с витамином Д, кальцием. В некоторых случаях используют гормонозаместительную терапию.

Список литературы

1. Пальшина А.М. Избранные вопросы кардиологии.
2. Мешков А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение. Нижний Новгород: изд-во НГМА,2003
3. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: МИА, 2003.
4. Бессонов П.П. Врачебно-трудовая экспертиза.
5. Макаров В.М., Хорунов А.Н., Аргунова А.Н., Астма-школа. Методическое пособие Якутск, Изд-во ЯГУ, 2005.
6. Секреты эндокринологии : учеб. пособие : пер. с англ. – 2-е изд., испр. и доп. – М. : БИНОМ ; СПб. : Невский диалект, 2001. – 464 с. : ил.
7. Гликозилированный гемоглобин и свободные жирные кислоты в диагностике диабета и метаболического синдрома : Новые возможности для диагностики, терапии и оценки рисков . – Москва : , 2014. – 100 с. : рис., табл. – Библиогр. в конце глав.

Причины нарушений выработки паратгормона

Состояние организма, при котором наблюдается избыточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона в ответ на повышение уровня кальция в крови, называется гиперпаратиреозом. Он бывает первичным, вторичным и третичным. Каждая форма гиперпаратиреоза развивается по определенным причинам. Первичная образуется в результате следующих патологий:

• диффузной гиперплазии желез;
• новообразований (карцином, аденом, гиперплазий), затрагивающих паращитовидные железы.

Вторичный гиперпаратиреоз развивается на фоне заболеваний других внутренних органов, которые не связаны с околощитовидными железами. К таким относятся следующие патологии:

• хронический дефицит витамина D (кальциферола);
• деминерализация костей;
• хроническая почечная недостаточность (ХПН);
• миелома;
• нарушения всасывания кальция в кишечнике из-за того, что почки не могут обеспечить нормальное образование кальцитриола.

Самой редкой формой гиперпаратиреоза является третичная. Она встречается при аденоме (опухоли) околощитовидных желез или их гиперплазии. Причинами третичной формы могут выступать и следующие патологии:

• врожденные пороки ПЩЖ;
• недостаточное кровоснабжение желез;
• удаление или повреждение ПЩЖ;
• инфекционное поражение околощитовидных желез.

Что такое тест на паращитовидный гормон (PTH)?

Четырехсекционные паращитовидные железы расположены в вашей шее, на краю щитовидной железы. Они отвечают за регулирование уровня кальция, витамина D и фосфора в крови и костях.

Паращитовидные железы выпускают гормон, называемый паратиреоидным гормоном (ПТГ), также известный как паратгормон. ПТГ помогает регулировать уровень кальция в крови.

Дисбаланс кальция в крови может быть признаком проблем с паращитовидной железой или ПТГ. Уровни кальция в крови сигнализируют паращитовидным железам о выбросе ПТГ. Когда уровень кальция низкий, паращитовидные железы увеличивают производство ПТГ. Когда уровень кальция высок, железы замедляют секрецию ПТГ.

Некоторые симптомы и медицинские условия могут заставить вашего врача измерить, сколько ПТГ находится в крови. Из-за взаимосвязи между кальцием и ПТГ в крови, оба они часто испытываются одновременно.