Лечение печеночной энцефалопатии

Какие симптомы характерны

Симптомы печёночной энцефалопатии:

• раздражительность;
• апатия;
• снижение работоспособность;
• заторможенность, вплоть до нарушения сознания;
• снижение памяти;
• тошнота;
• нарушение сна: сонливость днем и бессонница в ночное время;
• одышка;
• фиксированный взгляд;
• потеря интереса к ранее любимым вещам;
• чередование раздражительности с чрезмерно весёлым настроением;
• нарушение письма;
• невозможное выполнение простых заданий, например, последовательное связывание чисел (тест Рейтана);
• речь замедленная и монотонная.

На ранних стадиях печёночной энцефалопатии у пациентов могут отмечаться лишь незначительные изменения в поведении, которые окружающие могут списать на последствия употребления алкоголя:

• нарушение внимания,
• заторможенность и замедление выполнения повседневных привычных дел,
• замедление психомоторных процессов,
• повышенная раздражительность,
• эмоциональная неустойчивость,
• агрессия,
• затруднение при выполнении мелких движений руками.

Клиническая картина

Печеночная энцефалопатия характеризуется множеством неспецифических неврологических и психиатрических проявлений.

При минимальной печеночной энцефалопатии изменяются только результаты психометрических тестов, оценивающих внимание, рабочую память, психомоторную скорость и пространственное зрение, а также электрофизиологические и другие функциональные тесты мозговой деятельности. При прогрессировании заболевания личность пациента изменяется, родственники сообщают об апатии, раздражительности и несдержанности в дополнение к очевидным изменениям сознания и моторной функции

Имеются нарушения режима сна/бодрствования – пациенты долго спят днем, однако полная перестройка соответствующего режима наблюдается относительно нечасто

При прогрессировании заболевания личность пациента изменяется, родственники сообщают об апатии, раздражительности и несдержанности в дополнение к очевидным изменениям сознания и моторной функции. Имеются нарушения режима сна/бодрствования – пациенты долго спят днем, однако полная перестройка соответствующего режима наблюдается относительно нечасто.

Пациенты могут плохо ориентироваться во времени и пространстве, неадекватно вести себя и находиться в явно спутанном состоянии, характеризующемся возбуждением или сонливостью, сопором и в дальнейшем комой.

Появление дезориентации или астериксиса, в соответствии с заключением Международной организации по изучению печеночной энцефалопатии и азотного обмена, является начальным проявлением печеночной энцефалопатии.

У пациентов с циррозом печени печеночная энцефалопатия с клиническими проявлениями (явная) характеризует декомпенсированную фазу заболевания, такую же, как кровотечение из варикозно измененных вен пищевода или асцит.

У пациентов, не достигших комы, наблюдаются нарушения моторной системы, такие как гипертонус, гиперрефлексия и положительный рефлекс Бабинского. Глубокие сухожильные рефлексы могут уменьшаться или даже исчезать при коме, хотя пирамидные симптомы сохраняются. Редко может наблюдаться преходящая локальная неврологическая симптоматика. Конвульсии при печеночной энцефалопатии встречаются нечасто.

Экстрапирамидные проявления (такие как гипомимия, напряженность мышц, брадикинезия, гипокинезия, монотонность и замедленность речи, дрожание, как при болезни Паркинсона, и дискинезия с уменьшенным количеством сознательных движений) являются типичными проявлениями.

Астериксис или «флеппинг-тремор» часто возникает при легкой стадии и средней тяжести печеночной энцефалопатии, предшествует сопору или коме и является фактически не тремором, а негативным миоклоническим спазмом, который приводит к снижению или утрате тонуса.

Печеночная миелопатия является особенностью печеночной энцефалопатии и связана с долгосрочным портокавальным шунтом. Она характеризуется тяжелыми моторными нарушениями, превышающими когнитивные нарушения.

Постоянная печеночная энцефалопатия характеризуется экстрапирамидными и/или пирамидными симптомами, которые частично совпадают с печеночной миелопатией, после которой посмертное вскрытие выявляет атрофию мозга.

Печеночную энцефалопатию классифицируют с учетом 4-х факторов:

1. В зависимости от основного заболевания выделяют:

• тип A, возникающий в результате острой печеночной недостаточности;
• тип B, который возникает при внутрипеченочном портосистемном шунтировании;
• тип C, который развивается при циррозе печени.

2. В зависимости от тяжести проявлений:

В настоящее время для определения степени тяжести печеночной энцефалопатии применяются критерии West – Haven:

• отсутствие печеночной энцефалопатии;
• минимальная энцефалопатия (изменения психометрических или нейрофизиологических тестов, оценивающих психомоторную скорость/исполнительные функции или нейрофизиологические изменения без клинических проявлений когнитивных расстройств);
• класс I (отсутствие у пациента уверенности, эйфория или тревога, снижение концентрации внимания, ошибки в простых арифметических операциях, нарушение режима сна);
• класс II (летаргия или апатия, дезориентация во времени, очевидное изменение личности, ненадлежащее поведение, нарушение координации, астериксис);
• класс III (сонливость до полусопора, ответ на раздражители, смущение, выраженная дезориентация, странное поведение);
• кома.

Как лечиться

Основные составляющие лечения печёночной энцефалопатии:

1. Ограничение потребления белковой пищи животного происхождения.
2. Поддержание адекватной калорийности рациона.
3. Профилактика запоров, при необходимости — приём слабительных препаратов на основе лактулозы.
4. Коррекция нарушений кишечной микрофлоры.
5. Приём препаратов, влияющих на дезинтоксикацию аммиака.

Статья опубликована: 2019-11-05

Статья обновлялась в последний раз: 30.05.2021

Не нашли то, что искали?

Попробуйте воспользоваться поиском

Задайте вопрос врачу или администратору.

Почитайте словарь терминов.

Бесплатный путеводитель по знаниям

Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать, как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!

Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Как такового специфического  лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально таких больных переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов, растительные и молочные белки, добавляют лактулозу  или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики- неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного.   У пациентов  с  гепатопортальной  микроваскулярной дисплазией без симптомов возможен благоприятный прогноз вплоть до отличного. Тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание.

3) Острый диссеминированный энцефаломиелит

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM от англ. Acute disseminated encephalomyelitis)развивается после перенесённой  инфекции или вакцинации. У болезни монофазное течение, но у 25% могут быть рецидивы. Заболеваемость составляет 0.4-0.8 больных на 100000, смертность до 5%, полная ремиссия происходит у 50-70%. Для болезни характерны сезонные пики заболеваемости зимой и весной.

Патология

Патогенетические механизмы этого демиелинизирующего заболевания до конца не изучены, не смотра на большое количество иммунологических сдвигов констатированных в процессе изучения болезни. Изучение болезни, в основном, опирается на наблюдения экспериментальных моделей болезни. При ADEM образуется обширное  воспаление белого и серого вещества мозга, перивенозной локализации со сливающимися очагами демиелинизации. Инфильтрат состоит из макрофагов/моноцитов и лимфоцитов. В последних исследованиях обнаружено, что перивенозная демиелинизация связанна с активацией микроглии коры без потери миелина. Макроскопически наблюдается отёк мозга, а микроскопически – гиперэмия, отёк эндотелия, инфильтрация стенки сосудов и периваскулярный отёк.

В отличии от РС, в патогенез ADEM вовлечены про и антивоспалительные цитокины и гемокины: IL-1beta, 2, 4, 5, 8, 10; TNF-alfa, IFN-gamma.

Клиническая картина

В анамнезе перенесённая в последние дни-недели инфекция или эпизод с повишенной температурой; или вакцинация. Нейрологическая симптоматика нарастает быстро, в течении 2-30 дней после инфекции или вакцинации, но полностью не доказана роль инфекции или вакцинации как триггера заболевания.

Клинически, наблюдаются общие симптомы: высокая температура, цефалгия, менингизм, которые появляются перед началом очаговой ЦНС симптоматики. Классические ADEM симптомы – это энцефалопатия, судорожный синдром, двусторонний оптический нейрит и симптоматика в зависимости от локализации очагов поражения в ЦНС.

Диагностика

В спинномозговой жидкости классически выявляется плеоцитоз (100/3), олигоклональные антитела негативны, высокая концентрациябазового миелинового протеина (MBP).

На МРТ визуализируются обширные очаги поражения белого вещества головного и спинного мозга. Классически повреждения локализованы субкортикально и в центральной части белого вещества. Есть свидетельства о локализации повреждений так же, в сером веществе коры головного мозга и базальных ганглиях при ADEM.

Лечение

Стероиды: Метилпреднизолон 20 мг/кг/день 3-5 дней, иногда продолжая Преднизолон п/о, постепенно снижая дозу, в течении 4-6 недель.

IVIG: альтернативный метод лечения, дозировка 0.4-2 г/кг и/в2-3 дня.

Плазмаферез: используется как последнее средстро для лечения ADEM, когда пациент не реагирует на метилпреднизолон в высоких дозах. Плазмаферез улучшает клинику, но нет доказательств, того, что применение этого метода на ранних стадиях эффективно.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная или токсическая энцефалопатия часто иначе обозначается как энцефалопатия Вернике (WE). Это острое состояние, требующее неотложную медицинскую помощь для предотвращения резкого снижения интеллекта и, не редко, смерти пациента.

По данным Википедии «Энцефалопатия Wernicke и WKS чаще всего наблюдаются у людей, которые которые злоупотребляют алкоголем. Ошибки в диагностике WE и, следовательно, в лечении заболевания приводит к смерти примерно в 20% случаев, в то время как в 75% остаются постоянные повреждения головного мозга, связанные с WKS. Из тех, кто пострадал, 25% нуждаются в длительном лечении для получения эффективной помощи.»

В 1881г. Карл Вернике выделил болезнь с симптомами, которые характеризовались острым расстройством психического здоровья.  Оно сопровождалось отеком зрительных нервов, кровоизлияниями в глазную сетчатку, глазодвигательными нарушениями и координационными нарушениями в походке.

Самые частые причины развития болезни, это острое поражение головного мозга, связанное с токсическим действием алкоголя, наркотиков и иных психоактивных веществ. Кроме того, такие нарушения наблюдались у людей работающих на вредных производствах и при нарушении пищевого поведения с острой степенью истощения. Необходимо отметить, что в последнее время это заболевание можно часто наблюдать у людей которые прошли такие процедуры как плазмаферез и гемадсорбция без особой надобности на то. Нужно отметить, что эта форма болезни часто начинает формироваться на фоне применения ксенонотерапии. Такую процедуру сейчас к сожалению не редко рекомендуют людям с алкогольной и наркотической зависимостью. Это стимулирует развитие очень тяжелых заболеваний и утяжеляет состояние пациента.

При алкогольной энцефалопатии могут проявляться различные симптомы, поэтому поставить полноценный диагноз можно только при комплексном обследовании.

Основным симптомом алкогольной энцефалопатии является изменение психического состояния человека.

Основные признаки алкогольной энцефалопатии

• изменение психического состояния;
• головокружение, шум в голове;
• рассеянность, спутанность сознания, забывчивость;
• депрессия, плохое настроение, ворчливость;
• вспыльчивость;
• быстрая утомляемость;
• нарушение сна;
• замедленное мышление, сонное состояние;
• затрудненное произношение, проблемы с речью.

Если имеется хотя бы один из перечисленных признаков стоит проверить свое здоровье и вовремя выявить имеющееся расстройство. Необходимо установить развивается ли энцефалопатия после травм головы, имеются ли сосудистые патологии мозга, ишемическая болезнь, было было ли отравление тяжелыми металлами и др. Регулярно необходимо проходить обследование людям с наличием зависимостей от психоактивных веществ, даже тем, кто ранее страдал алкоголизмом. Наш грамотный и опытный врач при первом обращении может выявить все основные симптомы энцефалопатии и провести диагностику.

Особенности проявления алкогольной энцефалопатии

• Нарастает угнетение сознания. Эти последствия не редко приводит к смерти больного. И именно смертельный исход часто являлся свидетельством заболевания.
• Формируются очаговые сосудистые поражения серого вещества головного мозга.
• Возникают глазодвигательные нарушения, формируется двусторонний парез глазного нерва, приводящий к двоению по горизонтали, сходящемуся косоглазию и нистагму. Паралич взгляда.
• Изменяется поведение, которое становится очевидно неадекватным. Задает вопросы и отвечает невпопад. Скабрезные, обидные шутки.
• Возникают нарушения в двигательных функциях.
• Происходит дисбаланс вестибулярного аппарата, при этом человек теряет устойчивость при ходьбе. В более поздних стадиях болезни, формируется миоз (сужение зрачка) и отсутствие зрачковых реакций. Часто происходят кровоизлияние в сетчатку глаза.
• В стоячем положении и при ходьбе появляется атаксия. Даже в начальной стадии она может быть настолько выраженной, что пациент не в состоянии стоять и передвигаться без опоры. На начальных стадиях это может проявляться особенностью походки, когда человек при ходьбе наступает на ногу начиная с пятки на носок.
• При значительно выраженных нарушениях передвижения человека в пространстве (локомоторных функциях) мозжечковый тремор в руках и ногах бывает достаточно редко.
• В некоторых случаях может появляться так называемая «Скандированная речь».

Симптомы заболевания

В клинической картине заболевания выделяют два типа нарушений: неврологического и психического характера.

К ним относят:

• расстройства сознания;
• изменение цикла сна (в дневное время наступает сильная сонливость, в ночное же мучает бессонница);
• поведенческие отклонения (резкое изменение настроения, беспричинная апатия, безучастность и отстраненность);
• расстройства интеллекта (забывчивость, спутанность мыслей, нарушение мелкой моторики, письма и памяти);
• отсутствие эмоционального окраса речи.

Кроме того, из-за нарушений в работе печени может появиться запах ацетона изо рта. Связано его появление с тем, что организм всеми способами пытаясь избавиться от продуктов распада, выводит их при помощи дыхательной системы.

В некоторых случаях о наличии печеночной недостаточности можно судить по появлению астериксиса – несимметричных размашистых аритмичных мышечных подергиваний, возникающих в шее и конечностях после их тонического напряжения. В некоторых случаях при энцефалопатии поражается часть мозга, ответственная за регулирование температуры тела, из-за чего может отмечаться резкое ее изменение.

По скорости появления симптомов выделяют: острую и хроническую форму заболевания. Острая форма развивается молниеносно и быстро, способна привести к состоянию комы. Хроническая форма развивается постепенно, в течение долгого времени.

В своем развитии заболевание последовательно проходит несколько этапов:

• Первый этап – субкомпенсация. Данный этап характеризуется развитием заболевания, происходят изменения психики (апатичность, нарушение сна и резкие изменения настроения), сопровождающиеся поражениями кожных покровов и слизистых оболочек.
• Второй этап – декомпенсация. На данном этапе нарушения психики усугубляются, больной становится раздражительным и агрессивным. Возможно появление обмороков и неадекватности поведения.
• Третий этап – терминальный. Сопровождается угнетением сознания вплоть до состояния полной отрешенности, однако реакция на раздражитель (в особенности болевые) может сохраниться.
• Четвертый этап – кома, характеризуется полным отсутствием реакции на раздражители, появляются судороги. На данной стадии выживает один пациент из 100.

Диагностика и терапия

Для постановки диагноза «энцефалопатия головного мозга» используется физическое исследование и специальные клинические тесты, позволяющие определить измененное психическое состояние – координационные, памяти, на умственные способности и т.д. Огромное значение имеет и наличие первичного заболевания (аноксии, гипертонии, почечной недостаточности, проблем с печенью и др.) – такой подход обусловлен тем, что данный психоорганический синдром является лишь осложнением вышеуказанных заболеваний.

Специалист-невролог изучает список лекарств, которые принимает пациент, так как среди них могут быть и такие, которые провоцируют возникновение симптомов энцефалопатии.

Также для диагностики необходимы и следующие исследования:

• контроль артериального давления;
• развернутый анализ крови;
• метаболические тесты, подразумевающие определение содержания в крови кислорода, электролитов, аммиака, глюкозы, ферментов печени, лактата;
• замер уровня токсинов в организме, а также наркотиков и алкоголя;
• проверка функции почек;
• анализы на инфекции;
• ЭЭГ и энцефаллограмма;
• рентгенография;
• допплер-звук, позволяющий определить абсцессы и аномальный приток крови;
• МРТ и КТ – для обнаружения абсцессов, анатомических аномалий, опухолей мозга;
• анализ аутоантител.

Конечно, это не весь перечень проводимых мероприятий, но и не все они нужны для каждого пациента – конкретные исследования назначает врач индивидуально, основываясь на состоянии больного и в соответствии с имеющейся первичной болезнью.

Что касается новорожденных, то в целях своевременного обнаружения у них энцефалопатии стало практикой сразу после рождения проводить эхографию.

Схема лечения энцефалопатии головного мозга продумывается в зависимости от того, какие причины ее вызывали – принимаются меры к их устранению. Так, прописываются медикаменты, стабилизирующие давление, работу печени и почек, хондропротекторы для суставов, нейровитамины – отвечающие за работу нервных клеток в мозге витамины группы В, и т.д.

Например, при краткосрочной аннексии назначают кислородную терапию; в случае диабетической энцефалопатии при гипергликемии используют инсулин, при гипогликемии – глюкозу; уремическая энцефплопатия требует диализ или трансплантация почки; токсическая – антибиотики, лактулозу, ангиоэнцефалопатическая – препараты для снижения давления, мочегонные, улучшающие питание клеток мозга, укрепления стенок сосудов, антиоксиданты и т.д.

Естественно, что необходимо восстановление нормального кровоснабжения мозга, разжижение крови, укрепление сосудов – для этого тоже имеются определенные лекарственные средства. В тяжелых случаях необходимо провести очищение крови или хирургическое вмешательство.

Кроме фармотерапии достичь желаемого результата поможет:

• курс остеопатии;
• массаж воротниковой зоны;
• иглоукалывание;
• магнитотерапия;
• электрофорез и т.п.

Больному рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, больше гулять, сбалансировано питаться, отказаться от вредных привычек. Если серьезно относится к советам лечащего врача, то можно вести нормальный образ жизни, сведя к минимуму проявления энцефалопатии. Однако если она находится в запущенном состоянии, то есть повреждение мозга и измененное психическое состояние значительны, двигательные функции нарушены, то все это не поможет – придется пройти реабилитацию. Для этого существуют специализированные неврологические центры.

Еще раз необходимо упомянуть, что очень важно вовремя начать лечение энцефалопатии головного мозга, чтобы предотвратить необратимые его повреждения и не позволить человеку впасть в кому и умереть. В первую очередь необходим точный диагноз и незамедлительное лечение основной причины синдрома – соматическое заболевание, ведь так можно избежать поражения главного органа нервной системы

Прогноз и исход

Предполагают, что все формы печеночной энцефалопатии и их проявления имеют потенциально обратимый характер, и на этом предположении основана стратегия лечения.

На прогноз влияют этиология поражения печени, выраженность коллатерального кровообращения. Вероятность неблагоприятного исхода повышается в преклонном возрасте и при наличии сопутствующих заболеваний.

Наблюдения за пациентами с трансплантированной печенью и пациентами после повторных эпизодов печеночной энцефалопатии установили сохранение некоторых ментальных нарушений. Развитие явной печеночной энцефалопатии приводит к постоянным проблемам с рабочей памятью и изучением предметов.

Проявления печеночной энцефалопатии после трансплантации уменьшаются, а нейродегенеративные нарушения обостряются. Пациент и опекуны должны быть предупреждены о том, что трансплантация печени может стать причиной нарушения функции мозга и не все проявления печеночной энцефалопатии купируются после ее проведения.

Риск внутримозгового кровоизлияния в 5 раз выше у пациентов с печеночной недостаточностью.

Биопсия печени

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование  носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает оценить возможности восстановления печени и выбрать правильное лечение.

Цитологическое исследование печени с липидозом

Слева — Цитологическое исследование печени с липидозом.В центре — Цитологическое исследование печени с липидозомСправа — липидоз печени у кошки.

Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны,  сочетание низкого альбумина,  низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию.  Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).

У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.

Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.

Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг

Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl

Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.

Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.

Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)

	Натощак	Через 2 часа после приема корма
Собака	5	15-20
Кошка	4	10-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.

ЛИТЕРАТУРА

ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ
СОЗНАНИЯ (общая литература)

• Plum F, Posner J В: The Diagnosis of
  Stupor ai Coma, 3rd ed. Vol 19 of: Contemporary Neurolo Series. Davis, 1980.
• Спутанность сознания,
  вызванная лекарственными средствами
• Khantzian EJ, McKenna GJ: Acute toxic
  and wit drawal reactions associated with drug use and abus Ann Intern Med
  1979;90:361-372.
• Meador KJ: Cognitive side effects of
  medicatior Neurol Clin 1998;16:141-155.

Эндокринные расстройства

• Chen НС, Marsharani U: Hashimoto’s
  encephali pathy. South Med J 2000;93:504-506.
• Malouf R, Brust JC: Hypoglycemia:
  causes, neun logic manifestations, and outcome. Ann Neur 1985;17:421-430.
• Oelkers W: Adrenal insufficiency. N
  Engl J M( 1996;335:1206-1212.

Электролитные расстройства

• AdrogueHJ, MadiasNE. Hyponatremia. N Engl Med 2000;342:1581-1589.
• Bilczikian JP: Management of acute
  hypercalcemi N Engl J Med 1992;326:1196-1203.

Недостаточность питания

• Charness ME, Simon RP, Creenberg DA:
  Ethanol an the nervous system. N Engl J Med 1989;321:442-454.
• Toh BH et al: Pernicious anemia. NEnglJMe 1997;337:1441-1448.

Недостаточность внутренних органов и систем

• Burn DJ, Bates D: Neurology and the
  kidney. Neurol Neurosurg Psychiat 1998;65:810-821.
• Patchell RA: Neurological
  complications of orga transplantation. Ann Neurol 1994;36:688-703.
• Riordan SM, Williams R: Treatment of
  hepati

Цереброваскулярные
заболевания

• Levi M, ten Cate, H: Disseminated
  intravascular coagulation. N Engl J Med 1999;341:586-592.
• Mills JA: Systemic lupus
  erythematosus. N Engl J Med 1994;330:1871-1879.
• Raife TJ, Montgomery RR: von
  Willebrand factor and thrombotic thrombocytopenic purpura.
• Curr Opin Hematol 2000;7:278-283.
• Schievink WI: Intracranial aneurysms.
  N Engl J Med 1997;336:28-40.
• Vaughan CJ, Delanty N: Hypertensive
  mergencies. Lancet 2000;356:411-417.

Что помогает врачу выявить болезнь?

Важным признаком является наличие заболеваний печени в стадии цирроза. Также необходимо исключить другие причины, которые могут спровоцировать развитие энцефалопатии: например, сосудистые заболевания.

При циррозе печени имеются следующие внешние симптомы:

• желтушность кожных покровов,
• задержка жидкости в организме, которая проявляется асцитом (увеличение живота в объёме и отёки нижних конечностей),
• склонность к кровотечениям, проявляющаяся в виде синяков и кровоподтёков на коже,
• «голова медузы» — расширение подкожных вен на животе,
• многочисленные сосудистые звёздочки на коже туловища,
• пальмарная эритема — покраснение кожи ладоней,
• особый «печёночный» запах, исходящий от больного,
• «хлопающий» тремор.

Также читайте подробную статью о симптомах цирроза печени.

Признаки печёночной энцефалопатии достаточно неспецифичны, что затрудняет диагностику. Часто это состояние трудно отличить от других причин поражения центральной нервной системы, сопровождающихся изменением психического состояния:

• метаболических,
• опухолевых,
• инфекционных,
• лекарственных,
• наркотических,
• травматических,
• цереброваскулярных и др.

На данный момент отсутствуют чёткие критерии, позволяющие отличить печёночную энцефалопатию от других причин развития энцефалопатии. Основным методом диагностики является сбор анамнеза: наличие признаков, указывающих на цирроз печени. Наиболее часто применяют психометрические тесты на цифровую последовательность чисел, а также тесты, анализирующие психоэмоциональное состояние пациента с оценкой уровня тревоги и депрессии.

Инструментальным методом диагностики является электроэнцефалограмма, позволяющая обнаружить изменения в деятельности коры головного мозга. Компьютерная или магнитно-резонансная терапия выявляет различные изменения структуры головного мозга.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии

Острая энцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов, особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов. Богатая белками пища или длительные запоры могут способствовать развитию комы, а угнетение функции печеночных клеток вызвано анемией и снижением печеночного кровотока.

Пациенты с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции, поскольку из-за кровопотери, анестезии и шока происходит усугубление нарушений функции печени. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Диагностика начинается с физического осмотра и обсуждения симптомов и анамнез заболевания. В некоторых случаях врач может поставить диагноз, используя только эти методы. В других случаях врач может назначить тесты: 

• Анализы крови: помогут определить состояния, связанные с заболеванием, в том числе инфекции, кровотечения и дисфункции печени или почек. Также они определят увеличение токсинов в крови.
• Тесты визуализации: МРТ или компьютерная томография головного мозга может помочь выявить аномалии.
• Электроэнцефалограмма (ЭЭГ): этот тест измеряет электрическую активность в головном мозге, чтобы определить изменения, связанные с ним.