Как найти причину головокружения, головной боли? как лечить сосуды мозга?

Лечение при спазме артерий головного мозга (церебральном вазоспазме)

Медикаментозная профилактика и лечение клинически выраженного спазма артерий мозга (церебрального вазоспазма) на фоне субарахноидального кровоизлияния неэффективно. Безрезультатны назначение резерпина и канамицина с целые снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

Следующим этапом подбора лекарственных средств при спазме артерий мозга (церебральном вазоспазме) стал поиск профилактических медикаментов, способных предотвратить или значительно уменьшить проявления спазма. Было сообщение о благоприятном влиянии нимодипина (Nemodipine) — препарата Нимотоп. Нимодипин (Нимотоп) блокируюет кальциевые каналы артерий мозга. Но симптоматический вазоспазм развивается как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных не получающих его.

В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных при спазме артерий мозга (с церебральным вазоспазмом) отмечается увеличение объёма крови и у многих из них — отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, происходящее при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Поэтому, если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.

Распространённым вариантом лечения при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных средств (фенилзфрин, допамин). Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 минуту. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы. При назначении данного метода лечения требуются данные о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе. Так же необходимо прямое исследование центрального венозного давления (ЦВД). В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Развитие массивного отёка паренхимы головного мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления. Возможно последующее резкое снижение мозгового артериального кровоснабжения у пациента. При отёке мозга требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления. Расчёт введения осмотического диуретика — 125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастёт до 300-310 мосм/л. В крайнем случае, для снижения внутричерепного давления используется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

Нужно помнить, что пока нет эффективного медикамента для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Дальнейшие исследования могут показать, возможно ли при помощи МРТ или КТ головного мозга дать достоверный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма. Если возможно, то потребуется более тщательное изучение проведённых ранее операций по удалению сгустков свернувшейся крови, провоцирующих спазм артерий мозга, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.

Последствия нарушения кровообращения головного мозга

Мозг – наиболее уязвимый к нехватке кислорода орган. Циркуляционный объем крови в головном мозге остается практически неизменным и составляет порядка 750 мл. Так как нервная ткань не способна сохранять кислород, его запаса хватает на 8–10 секунд. Когда клетки мозга лишены кровоснабжения, т. е. нет доступа жизненно важных питательных веществ и кислорода, они умирают – происходит инсульт.

Последствия инсульта могут варьировать в широких пределах в зависимости от участка головного мозга, серьезности нарушений, общего состояния здоровья человека.

Нарушения кровообращения головного мозга  включают:

• мозговое кровоизлияние,
• тромбоз,
• эмболию (закупорка),
• субарахноидальное кровоизлияние.

Они, как правило, являются результатом ранее существовавших сосудистых заболеваний, врожденной патологии или могут быть спровоцированы травмой.

Причины носового кровотечения

Чтобы разобраться в причинах кровотечения, следует знать анатомическое строение носа и его функции. Нос и полость носа относятся к верхним отделам дыхательной системы. Когда мы делаем вдох, воздух в носу очищается, согревается и увлажняется. Вазомоторную функцию выполняет обширная сосудистая сеть, находящаяся в нем. Когда в нос попадает холодный и сухой воздух, сосуды расширяются, становятся полнокровными, благодаря чему слизистая утолщается и пропускает меньше воздуха, чтобы успеть его согреть и увлажнить. Противоположные процессы происходят при поступлении теплого увлажненного воздуха.

Сосуды в полости носа берут начало от системы наружной и внутренней сонной артерии. Они отвечают за кровоснабжение передних отделов перегородки носа. Слабым местом сосудистой системы носа предстают анастомозы – места соединения капилляров из систем наружной и внутренней сонной артерии. Таких мест в полости носа два, и оба они расположены в области перегородки носа. В передних отделах это сосудистый пучок Киссельбаха (LocusKisselbahi), в задних отделах это Пучок Вудруфа (plexusWoodruff). У сосудов в области анастомозов тонкая стенка, покрытая сверху тонкой слизистой оболочкой полости носа. Поэтому незначительные травмы, повышение давления, сухой холодный воздух, вызывают повреждение этих сосудов.

Распространенная причина носового кровотечения — травмы. Такие кровотечения называются посттравматическими. Но, кроме травматических, существуют еще ятрогенные причины. Они представляют собой носовое кровотечение после операций, манипуляций в полости носа (пункции, катетеризации), установки назогастральных или назотрахеальных зондов при наркозе или промывании желудка, эндоскопическом исследовании полости носа.

Искривленная перегородка носа, аденоидные вегетации, аневризмы сосудов носовой полости, онкологический процесс или новообразования в носу – все это факторы риска.

Заболевания внутренних органов, болезни сердечно-сосудистой системы также могут стать причиной носового кровотечения. Чаще всего оно встречается у больных с гипертонической болезнью при повышении давления. В случае неправильно подобранной терапии и несоблюдении пациентом рекомендаций врача для стабилизации давления происходят скачки, которые приводят к повреждению сосудов.

Нередки случаи носового кровотечения у пациентов, принимающих антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови).

Разрывы капилляров слизистой могут также происходить при:

• простудных заболеваниях;
• приеме наркотических препаратов;
• частом применении сосудосуживающих препаратов;
• нахождении в сухом и холодном климате;
• перегревании организма (солнечный удар);
• при авитаминозах (дефицит витамина С);
• при злоупотреблении алкоголем;
• быстром погружении в воду или подъеме на гору.

Диагностика ВСД

Начальные изменения в мозге, которые сопровождают минимальную мозговую дисфункцию могут быть видны на МРТ. Для этого лучше использовать МРТ с высоким разрешением: МРТ с напряженностью магнитного поля в 1.5 Теслы вполне достаточно. Но при условии наличия в МРТ-аппарате современных программ, которые позволяют с высокой степенью достоверности определять даже минимальные отклонения в мозговой ткани и сосудов.

Отклонения в состоянии сосудов, которые сопутствуют ВСД и вызывают дисфункцию мозга видны при МРТ-реконструкции сосудов головы. Сопоставление сосудистых изменений с изменениями в ткани мозга помогает уточнить диагноз вегетососудистой дистонии (ВСД).

Снимки МРТ реконструкции сосудов головы (выше) без применения контраста. Современные методы диагностики сосудистой патологии головного мозга с использованием современного МРТ оборудования. 

Такими изменениями могут быть расширения ликворных пространств (пространства Вирхова-Робина), лейкоореоз или перевентрикулярные свечения тканей мозга, расширение ликворных конвекситальных пространств и ряд других важных для установления диагноза изменений. Такие МРТ находки говорят о запущенном процессе дисфункции мозга. Как правило, причинами этих изменений являются нарушения кровотока в головном мозге в виде ВСД (вегетососудистой дистонии) и сопутствующие нарушения циркуляции ликвора.  Читать больше о диагностике ВСД.

Следует отметить, что ВСД как с высоким, так и низким артериальным давлением одинаково опасны.

Есть иные заболевания, которые могут протекать под маской ВСД. Например, атеросклероз сосудов, который вызывает недостаточность кровотока в тканях мозга (или сердца) и чаще заканчивается инфарктом или инсультом.

Диагностика в неврологии – самый главный этап общения пациента с доктором.  Речь идет не только об осмотре доктором-неврологом, но и об аппаратной диагностике. Аппаратная диагностика (МРТ, УЗИ, рентген) позволяют выявить причину ВСД, определить характер и степень развития сосудистой патологии и провести адекватное лечение. В качестве примера можно привести атеросклероз сосудов, который может иметь схожую симптоматику с вегетососудистой дистонией. Читать больше об атеросклерозе сосудов. И  атеросклероз, и ВСД приводят к недостаточности мозгового кровотока. И ВСД и атеросклероз могут вызвать сосудистую катастрофу, например — инсульт, инфаркт или дисциркуляторную энцефалопатию.

Лечение вегетососудистой дистонии (ВСД)

В лечении ВСД важна регуляция сосудистого тонуса. Причем эффективность лечения ВСД многократно возрастает, если воздействовать на не только на гипоталамус, но и на аппараты местной регуляции тонуса сосудов.

Для избирательного воздействия на разные уровни регуляции сосудистого тонуса наиболее эффективна иглотерапия. Это не значит, что иглам не нужно помогать медикаментами.  Фармакология является мощным подспорьем в лечении. Но, целенаправленность воздействия на отдельные сосудистые бассейны мозга на сегодня возможна только при помощи рефлексотерапии, в частности – иглотерапии.   Читать о тонкой регуляции сосудистого тонуса при лечении ВСД

Где диагностировать и лечить вегетососудистую дистонию

Диагностика и лечение вегетососудистой дистонии, нейроциркуляторной дистонии, сосудистой патологии головного и спинного мозга

проводится в Центре «Меддиагностика»,

г. Киев, левый берег, 250 метром от метро Дарница, переулок Строителей, дом 4.

доктор медицинских наук В.В.Гонгальский

Поисковые слова: ВСД, вегетососудистая дистония, сосуды мозга, вегетативно-сосудистая дистония симптомы  НЦД, нейроциркуляторная дистония, ВСД по гипотоническому типу, расслабление сосудов, ВСД по гипертоническому типу, спазм сосудов, ВСД по смешанному типу, ВСД лечение, невролог, невропатолог, минимальная мозговая дисфункция. МРТ-диагностика. МРТ, дисциркуляторная энцефалопатия.

Методы остановки носового кровотечения

Древний, но действенный метод— передняя тампонада полости носа. При тампонаде врач использует марлевую турунду, пропитанную лекарственными средствами. Используя носовое зеркало и пинцет, врач послойно устанавливает туры в полости носа от преддверия носа до носоглотки и от дна до верхних отделов. Этот метод эффективен, но имеет отрицательные стороны. Установка турунды занимает от 2-3 минут до 10-15 минут. Процедура достаточно болезненна и переносится больными тяжело. Поэтому для передней тампонады применяют гемостатические тампоны Merocell. Эти тампоны небольшой толщины, поэтому с минимальным дискомфортом устанавливаются в полость носа. После установки тампоны смачиваются физиологическим раствором, под воздействием которого они разбухают и заполняют полость носа.

При задних носовых кровотечениях, когда источник кровотечения находится в задних отделах полости носа и кровоточат крупные сосуды, показана установка заднего тампона. Особенность этого метода в том, что через нос заводят специальный проводник, который выводят через рот. К концу проводника завязывается тампон, смоченный кровоостанавливающим препаратом. Проводник вытягивают из носа и заводят тампон за мягкое небо в носоглотку, а потом в полость носа. Отрицательная сторона метода – дискомфорт для пациента и техническая сложность проведения при его эмоционально-возбужденном состоянии.

Эффективным методом борьбы с задним и передним носовым кровотечением, независимо от локализации, является катетер «Эпистоп». Катетер представляет собой трубку, состоящую из системы трех баллонов. После установки катетера в нос, при помощи теплой воды, раздувается задний баллон и пережимает сосуды задней локализации. Затем раздувается баллон средний локализации, пережимая сосуды в области носовых раковин и средней перегородки носа. И в конце расширяется передний баллон, пережимающий сосуды в области локус Киссельбахи. Плюсы данного метода в том, что установка такого катетера занимает 1-3 минуты и процедура менее болезненна для пациента.

Хирургические методы остановки носового кровотечения

В специализированных учреждениях и клиниках, при неэффективности остановки заднего носового кровотечения с помощью тампонирования, прибегают к ангиографии (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов) и эмболизации сосудов (прекращение кровотока по сосуду) полости носа под контролем электронно-оптического преобразователя. Перечисленные методы используются в тех случаях, когда доктору не удается выявить локализацию кровотечения. Причиной чему часто являются кровотечения из глубоких отделов полости носа.

При передних носовых кровотечениях источник кровотечения локализуется в области Локус Киссельбахи. И если доктор выявил кровоточащие сосуды, то тактика остановки кровотечения заметно отличается от перечисленных методов.

Электрокоагуляция

Почти во всех случаях в лор-практике для остановки кровотечения из Локус Киссельбахи применяют электрокоагуляцию. После предварительной местной анестезии кровоточащие сосуды прижигают электрокоагулятором или аппаратом Сургитрон. В нашей клинике подобная процедура проводится под контролем эндоскопа. Это позволяет произвести хороший детальный осмотр полости носа, выявить поврежденные сосуды и прижечь их, минимизировав риск возникновения рецидива. Но электрокоагуляция имеет противопоказания. Абсолютным противопоказанием будет искусственный водитель ритма сердца – «пейсмейкер». Электрокоагуляция в данном случае может вывести из строя «пейсмэйкер» и привести к нежелательным последствиям для пациента вплоть до остановки сердца.

Существуют альтернативные методы остановки носового кровотечения. Такие как прижигание кровоточащих сосудов препаратами, содержащими серебро, или разрушение сосудов в области локус Киссельбахи с помощью острой ложки, которая называется «абразио».

Нередко причиной кровотечения является искривленная перегородка носа. Образуя острые выступы, искривленная перегородка повреждает слизистую носа, тем самым стимулируя постоянные кровотечения. В данном случае пациенту показано оперативное вмешательство. От локального удаления искривленного участка перегородки носа (кристотомия) до полной коррекции перегородки носа (септопластика).

Как себя вести во время приступа:

Если перед приступом появляются какие-то необычные состояния («аура»), то больного следует положить на плоскую кровать или пол, расстегнуть одежду (ослабить воротник, развязать галстук), особенно у горла.
Ослабить давление на шею, которое может затруднить дыхание.
Вне дома больного необходимо перенести в безопасное место (дальше от воды, уличного движения, острых предметов и углов).  Удалить все предметы, которые могут представлять опасность (стекло, острые и горячие предметы).
Под голову можно положить мягкий предмет (свернутую куртку, сумку, пакет).
Если судорожный приступ возникает внезапно и больной не предчувствует его, он сам не может защитить себя от травмы, и меры предосторожности должны быть приняты уже после начала приступа.
Во время приступа больного нельзя переносить, кроме тех случаев, когда ему может угрожать опасность, например, на проезжей части, возле огня, на лестнице или в воде.
При повышенном слюноотделении и рвоте больного надо положить на бок, чтобы он не захлебнулся. Делать это надо мягко, не применяя силу!
Стараться удерживать больного в положении на боку вплоть до прекращения приступа.
Не пытайтесь держать больного, ограничивая его движения.. Также не нужно пытаться открыть рот больного, даже если произошло прикусывание языка: это может привести к травме зубов, слизистой полости рта, верхней и нижней челюстей и самого языка

Прикусывание языка возникает в самом начале приступа. Если больной прикусил язык или щёку, то травма уже произошла. Дальнейшие попытки открыть рот, чтобы избежать травмирования  слизистой полости рта, бесполезны и опасны. Причём возникшее кровотечение может привести к окрашиванию в красный цвет слюны (пены)

Также не нужно пытаться открыть рот больного, даже если произошло прикусывание языка: это может привести к травме зубов, слизистой полости рта, верхней и нижней челюстей и самого языка. Прикусывание языка возникает в самом начале приступа. Если больной прикусил язык или щёку, то травма уже произошла. Дальнейшие попытки открыть рот, чтобы избежать травмирования  слизистой полости рта, бесполезны и опасны. Причём возникшее кровотечение может привести к окрашиванию в красный цвет слюны (пены).

• Ни в коем случае не допускайте запрокидывания головы назад! А ведь нередко именно в таком положении находится голова пациента, когда близкие пытаются разжать его челюсти.
• Не нужно делать искусственный массаж сердца и искусственное дыхание.
• Не кормите, не кладите таблеток в рот, не давайте воды до тех пор, пока пациент полностью не придет в себя.
• Оставайтесь рядом до того времени как пациент полностью не придет в себя.
• Нужно подождать, когда закончится приступ, находясь рядом с больным и внимательно наблюдая за его состоянием, чтобы правильно и полно описать проявления приступа врачу.
• Зафиксируйте время  начала  приступа,  чтобы знать его продолжительность.

Очень важно засечь время, когда начался приступ, поскольку длительность приступа или серий приступов, приближающаяся к 30 минутам, означает, что больной входит в угрожающее его жизни состояние – эпилептический статус. После приступа больной может чувствовать слабость, истощение, может заснуть непосредственно сразу или через несколько минут после приступа

В этом случае,  не надо его тревожить, чтобы дать возможность восстановиться

После приступа больной может чувствовать слабость, истощение, может заснуть непосредственно сразу или через несколько минут после приступа. В этом случае,  не надо его тревожить, чтобы дать возможность восстановиться.

Необходимо оставаться рядом с больным и дождаться, когда закончится период  постприступной  спутанности сознания (если таковая развивается) и сознание полностью восстановится.

Бывает, что вслед за приступом у больного возникает психомоторное возбуждение, при этом наряду с неадекватным поведением могут отмечаться агрессивные действия по отношению к окружающим.

Важно сохранять спокойствие и самообладание, разумно балансировать между умеренным физическим сдерживанием пациента в его проявлениях, но в то же время стараться как можно меньше провоцировать его на противодействие. Описанные методы помощи относятся к генерализованным судорожным приступам

Описанные методы помощи относятся к генерализованным судорожным приступам.

Фокальные приступы обычно выглядят менее драматично.

Не следует пытаться сдерживать и ограничивать действия больного; однако, если они представляют угрозу для больного или окружающих людей, следует осторожно попытаться ограничить его движения, поскольку насильственное ограничение может усилить возбуждение и спутанность сознания и спровоцировать агрессию

Развитие патологии

Внутри уха есть небольшие кристаллы карбоната кальция (отоконии), в нормальном состоянии медленно движущиеся, в зависимости от силы тяжести и движения тела.

Кристаллы происходят из части внутреннего уха, называемой утрикулюсом, также содержатся в другой части, саккулюсе, но не могут мигрировать из каналов. Повреждение утрикулюса происходит при травме, инфекциях, других нарушениях внутреннего уха. Иногда причина нарушения – естественная возрастная дегенерация, приводящая к чрезмерному высвобождению кристаллов.

При нормальных условиях кристаллы со временем меняются, старые растворяются и исчезают. Однако при доброкачественном позиционном головокружении они не исчезают полностью, оставляя небольшие остатки, которые в определенном положении головы неожиданно раздражают равновесные клетки в ампулярных кристаллах, вызывая сильное головокружение.