Показания к применению

Лекарственное взаимодействие

Тарцева метаболизируется в печеночной ткани при помощи изофермента типа CYP3A4, в значительно меньшей степени CYP1A1. Именно поэтому при применении антибластомного средства в сочетании с медикаментами, которые расщепляются при участии упомянутых ферментов, нужно корректировать суточную дозу.

Ингибиторы CYРЗА4 снижают метаболизм активных и неактивных веществ в печени и повышают их уровень в плазме крови. По этой причине рекомендуется уменьшить дневную дозу противоопухолевого средства при параллельном использовании Ципрофлоксацина или Кетоконазола. Несоблюдение рекомендаций чревато появлением токсического синдрома и тяжелыми функциональными нарушениями печени.

У больных, нуждающихся в применении Тарцевы в сочетании с Рифампицином и другими индукторами CYP3A4, нужно пересмотреть возможность увеличения дозировки до 300.0 мг в сутки. При отсутствии токсических явлений и других побочных реакций в течение 2 недель желательно увеличить дозу до 450.0 мг в день.

Цены

• Консультация химиотерапевта — 6900 руб.
• Проведение внутрипузырной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) — 21 500 руб.
• Проведение внутрибрюшинной химиотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) — 19 100 руб.
• Проведение иммунотерапии (без стоимости лекарственных препаратов) — 15 000 руб.
• Проведение интратекальной химиотерапии — 21 000 руб.
• Проведение гипертермической интраперитонеальной химиотерапии — 280 000 руб.
• Проведение химиотерапии с использованием инфузионной помпы 1 сутки (без стоимости лекарственных препаратов) — 17 900 руб.
• Проведение анти PD-1 терапии — 334 000 руб.

В «Евроонко» не ограничиваются химиотерапией, а при всех известных злокачественных заболеваниях используют весь спектр противоопухолевых средств, в том числе и инновационную таргетную терапию. Специальные программы помогают лучшей переносимости лечения и улучшению результатов противоопухолевой терапии.

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 151-14-53+7 (861) 238-70-54+7 (812) 604-77-928 800 100 14 98

Кому это нужно?

Тем, у кого развилась резистентность опухоли или непереносимость ко всем препаратам из стандартного протокола лечения. Ситуация, когда «все перепробовали — не помогло».

В принципе, нынешние стандарты лечения, особенно европейские и американские протоколы (NCCN), которые мы применяем в «Медицине 24/7», обладают хорошим терапевтическим потенциалом — не зря они считаются «золотым стандартом» лечения в онкологии.

По этим стандартам, сначала назначают препараты 1-й линии терапии — те, что статистически лучше всего помогают при данном диагнозе. Смотрят динамику. Если опухоль не реагирует на лечение или — что хуже — прогрессирует — переходят к препаратам 2-й линии — тем, что по результатам исследований давали чуть менее успешное лечение. Если эти препараты тоже перестают помогать — идем к 3-й линии, и т. д. Многим пациентам длины этой «цепи» хватает до конца жизни.

Но регулярно, к сожалению, врачи оказываются в тупике: в ситуации, когда все линии «протокольной» терапии закончились, а пациент жив и прогрессирует. Коварство раковых опухолей — в их изменчивости. Они очень быстро мутируют дальше, и приспосабливаются к любым условиям, к любым препаратам. Для пациента это означает развитие резистентности — все препараты, прописанные в протоколах лечения, перестали действовать на его опухоль.

Нужно продолжать лечение — а у врача закончились «инструменты», предписанные официальными стандартами лечения. Есть другие препараты, есть право назначить их off-label, вне стандартных линий терапии. Но как узнать, какое лекарство выбрать?

В этом случае молекулярно-генетическое исследование и дает нам понимание, какой препарат будет эффективен против данной опухоли, именно с этим набором мутаций. Назначение такого препарата позволяет выиграть главный для онкопациента ресурс — время.

Другое лекарственное лечение

По мере развития медицины, стали понятны многие ключевые механизмы развития опухоли, что привело к созданию новых лекарственных средств действующих на эти механизмы. Такие лекарственные средства получили название «таргетных» (действующих на конкретную «мишень») препаратов. Комбинирование этих препаратов со стандартными способами лечения значительно увеличивают эффективность и позволяют получать ответ даже при таких опухолевых заболеваниях, которые ранее не поддавались терапии. Такой подход используется и в нашем центре.

При лечении онкопатологии, как в прочем и при других заболеваниях, существуют международные рекомендации, основанные на многолетних клинических исследованиях, доказывающих эффективность различных подходов лечения. В нашей клинике, мы руководствуемся новейшими американскими и европейскими клиническими рекомендациями, позволяющими достигать оптимальных результатов лечения.

Помните — своевременно начатое правильное лечение онкологических заболеваний позволяет добиться хорошего эффекта у большинства пациентов.

В ФГБУ «СЗОНКЦ им.Л.Г.Соколова ФМБА России» устанавливают и широко применяют имплантируемые венозные порт-системы (центральные венозные порты).  Метод имплантации венозных портов является перспективным и удобным в курации тяжелых онкологических больных, и позволяет длительно осуществлять надежный контролируемый доступ к сосудистому руслу как в амбулаторных, так и стационарных условиях.

Иммунотерапия при раке легкого

Рак легких — одно из самых распространенных онкологических заболеваний. По заболеваемости и уровню смертности он занимает первое место у мужчин и третье место у женщин. Почти 20% пациентов, умерших от злокачественных опухолей, погибли от рака легкого. В группе повышенного риска находятся курильщики в возрасте старше 50 лет. На каждые 3–4 миллиона выкуренных сигарет приходится одна смерть от рака легких.

Заболевание часто диагностируют на поздних стадиях, когда многие виды лечения оказываются неэффективны. В таких случаях пользу может принести иммунотерапия.

При раке легкого применяют такие препараты, как ниволумаб (Опдиво), ипилимумаб (Ервой), пембролизумаб (Кейтруда), атезолизумаб (Тецентрик).

В Европейской клинике применяются наиболее современные методы лечения рака легкого, меланомы и других онкологических заболеваний. Благодаря сотрудничеству с зарубежными коллегами, мы может предоставить пациентам возможность пройти курс иммунотерапии, персонализированного лечения в нашем центре иммунотерапии. Мы знаем, как продлить жизнь и избавить от мучительных симптомов при запущенном раке. Мы знаем, как помочь. 

Антиангиогенные препараты

Эффект антиангиогенных препаратов основан на блокировании действия факторов роста кровеносных сосудов. Тем самым процесс образования новых капилляров замедляется, опухоль не получает достаточного количества питательных веществ и соответственно не может наращивать свою массу. С этой целью используется большое количество препаратов.

• Бевацизумаб — гуманизированные моноклональные антитела, которые избирательно связываются с биологически активной формой VEGF и блокируют его действие. Антиангиогенную терапию бевацизумабом применяют для лечения метастатических форм колоректального рака (вместе с химиотерапией), рака груди, немелкоклеточного рака легких, почечно-клеточного рака и глиобластомы.
• Афлиберцепт. Он действует как ловушка для VEGF. При соединении, он образует более прочные связи, и мешает VEGF соединяться с внеклеточным рецептором. Благодаря этому, блокируется передача внутриклеточных сигналов, запускающих процессы образования новых сосудов. Доказал свою эффективность при метастатическом колоректальном раке.
• Рамуцирумаб — блокирует рецепторы второго типа эндотелиального фактора роста и, соответственно, мешает его связыванию с VEGF. В результате становится невозможным синтез митогенактивируемых протеинкиназ, нейтрализуется размножение клеток эндотелия. Антиангиогенную терапию рамуцирумабом применяют при аденокарциномах желудка (совместно с паклитакселом или в монорежиме), немелкоклеточном раке легких и метастатическом колоректальном раке.
• Акситиниб — блокирует тирозин-киназные рецепторы эндотелиального фактора роста VEGFR, PDGFR, KIT. Применяется в рамках терапии второй линии при лечении больных распространенным раком почки.
• Вандетаниб. Подавляет активность рецептора VEGF, тем самым угнетая размножение, пролиферацию эндотелиоцитов, подавляет образование новых кровеносных сосудов, проницаемость опухолевых сосудов и уменьшает плотность сосудистой сетки. Применяется при распространенных формах медуллярного рака щитовидной железы.
• Ниндетаниб. Блокирует ангиокиназу, рецепторы VEGF 1-3 типа, рецепторы к тромбоцитарному фактору роста и фактору роста фибробластов. Применяется при рецидивирующих формах немелкоклеточного рака легкого.
• Пазопаниб. Блокирует рецепторы VEGF 1-3 типа, рецепторы к тромбоцитарному фактору роста и фактору роста фибробластов, рецепторы к фактору роста стволовых клеток. Антиангиогенная терапия пазопанибом используется при раке почки и лечении сарком мягких тканей.
• Регорафениб. Оказывает комплексное противоопухолевое действие, влияя не только на факторы роста кровеносных сосудов, но и на процессы канцерогенеза, метастазирования и на опухолевое микроокружение. Применяется при колоректальном раке, ГИСО и раке печени.
• Сорафениб — блокирует тирозин-киназные рецепторы эндотелиального фактора роста VEGFR 2,3, PDGFR, FGFR. В настоящее время применяется для лечения диссеминированного рака почки, который уже не чувствителен к стандартной терапии. Увеличивает время до прогрессирования заболевания и общую выживаемость пациентов. Также может применяться для лечения немелкоклеточного рака легких, меланомы, рака печени и предстательной железы, рака яичников и др.
• Сунитиниб. Блокирует рецепторы тромбоцитарного фактора роста, факторов роста эндотелия и стволовых клеток и колониестимулирующего фактора. Антиангиогенная терапия сунитинибом используется при ГИСО (гастроинтестинальлных стромальных опухолях).

Таргетная терапия рака

О методике

Среди основных лечебных направлений в клинике Onco.Rehab особое место занимает метод медикаментозного лечения таргетная терапия рака. Само название метода восходит к английскому «target», что означает «цель». Это вполне отражает суть метода.

Таргетная терапия рака является современным методом, который используется для борьбы с раковыми клетками, нередко на полное избавление от них. При этом здоровые ткани не страдают, что, в свою очередь, минимизирует риск возникновения побочных эффектов.

Применение таргетной терапии рака как составляющего элемента интегративной онкологии в клинике Onco.Rehab показывает положительные результаты, улучшает состояние пациентов, продлевает их жизнь.

Методика может использоваться и как самостоятельная процедура, но именно при комплексном воздействии на пораженные клетки она наиболее эффективна.

Таргетная терапия рака включает в себя 3-6 курсов, каждый по 21 дню. В период лечения пациент должен соблюдать диету, это повышает положительный прогноз на контролирование роста клеток опухоли.

Показания к применению

Выбор метода лечения рака зависит от ряда факторов. Показаниями для применения таргетной терапии рака могут быть:

• Тяжёлое состояние пациента, при котором невозможно хирургическое вмешательство и недопустима химиотерапия, так как это только ухудшит его самочувствие;
• Использование мощных препаратов, которые могут негативно воздействовать на здоровые ткани;
• Большой риск распространения метастазов, а также большая вероятность рецидива;
• Быстрое размножение раковых клеток, затрагивающих новые органы;
• Ускоренные темпы роста опухоли.

Онкологический центр

В медицинской практике используются разные виды таргетной терапии рака, выделяются дополнительные подгруппы. Каждый вид имеющихся в арсенале врача препаратов направлен на выполнение определённых действий. Посредством препаратов происходит «доставка» молекул токсических веществ к патогенным клеткам и происходит их уничтожение.

Медикаменты при таргетной терапии рака

Главные преимуществами методики признаются:

• Минимальное воздействие на организм пациента;
• Избирательность используемого препарата на клетки мишени;
• Высокая уникальность.

Учитывая механизм действия используемых препаратов при таргетной терапии рака, выделяют несколько их групп:

Группа первая – моноклональные антитела. Препараты, относящиеся к этой группе, функционируют на уровне сосудистого роста и рецепторов клеток. Это синтетические белки, которые содержат антитела к выбранным мишеням в генах новообразования. В этой группе – Трастузумаб, Бевацизумаб, Панитумумаб и другие препараты, названия действующего вещества которых оканчиваются на «маб».

Группа вторая – ингибиторы тирозинкиназ. Они представляют собой внутриклеточные белки, которые должны обеспечивать связь клетки с клеточными структурами и с самим ядром клетки. В данной группе – Гефитиниб, Эрлотиниб и другие препараты, названия действующего вещества которых оканчиваются на «иб».

И, наконец, группа третья – противоопухолевые иммунодепрессанты. Их задача – блокировать сигнал к делению и росту клетки. В данной группе – Эверолимус и другие препараты, названия действующего вещества которых оканчиваются на «ус».

Лекарство при таргетной терапии рака проникает в определённый орган и оказывает на него терапевтическое воздействие. Препараты, относящиеся к таргетной линейке, имеют узкую направленность.

Так нельзя использовать препарат, предназначенный для борьбы с раком легких для лечения рака молочной железы. Результата не будет, но проявятся побочные эффекты.

Рак кишечника, прямой кишки успешно лечится с помощью таргетных препаратов в моно-режиме и в виде комплексного воздействия. При лечении саркомы направленность препаратов – на повреждение биологической структуры образования.

Схема лечения пациентов клиники интегративной онкологии Onco.Rehab, количество необходимых процедур подбираются индивидуально, в зависимости от диагноза больного и только после предварительной консультации.

Записаться на прием к врачу-онкологу Вы можете на нашем сайте.

Почему на некоторые виды таргетной терапии цены очень высокие?

Существенную часть стоимости лечения составляет цена самого препарата. С появлением таргетной терапии в лечении онкологических заболеваний появились новые возможности. В отличие от классических химиопрепаратов, эти лекарственные средства не уничтожают все подряд быстро размножающиеся клетки, а действуют более прицельно.

У каждого таргетного препарата есть определенная молекула-мишень – вещество, за счет которого раковые клетки быстро размножаются, обеспечивают свое выживание и избегают агрессии со стороны противоопухолевого иммунитета.

В настоящее время мировой рынок противоопухолевых препаратов стремительно растет. Например, в 2016 году на завершающих стадиях испытаний находилось около 600 различных молекул. Девять из десяти представляли собой потенциальные таргетные препараты. Это, конечно же, хорошо, ведь появление новых лекарств дает надежду пациентам, страдающим онкологическими заболеваниями на поздних стадиях. Но есть и ложка дегтя: цены на таргетную терапию быстро растут.

Вывод на рынок нового лекарства – сложный и долгий процесс. В среднем для этого нужен миллиард долларов и десять лет упорной работы. При этом молекула, которая кажется перспективной, не обязательно попадет на полки аптек: она может быть «отбракована» на любом этапе испытаний. А все ранее вложенные средства будут потеряны.

Фармпроизводители постоянно инвестируют огромные суммы в разработки, и эти вложения нужно как-то отбивать. Поэтому стоимость каждого нового поколения таргетных препаратов выше.

Немного статистики

В 2012 году на лечение онкологических заболеваний во всем мире было потрачено около 91 миллиарда долларов. К 2016 году эта цифра выросла до 113 миллиардов. Дальше будет больше: эксперты утверждают, что в 2020 году придется потратить уже 173 миллиарда.

Если на лечение одного онкологического больного противоопухолевыми препаратами в 2000 году в США уходило в среднем 10 тысяч долларов, то в 2015 году – 120 тысяч долларов.

При этом в 2011 году в Америке 63% всех затрат на противоопухолевую терапию приходилось на таргетные препараты.

Производителям дженериков несколько проще. Им не нужно тратиться на разработку препарата, клинические исследования. Поэтому такие лекарства стоят дешевле. Но нередко возникают вопросы к качеству. Оно не всегда соответствует уровню оригинальных препаратов. В онкологии это критично.

Побочные эффекты иммунотерапии

Лечение иммунотерапевтическими препаратами имеет некоторые общие моменты с химиотерапией. Такое сходство заключается в том, что клетки опухоли погибают в пределах органов и тканей тела, и организму приходится избавляться от них, как от чужеродного вредоносного материала. Это очень ресурсоёмкая задача, поэтому пациент может испытывать симптомы, вызванные перенапряжением различных систем организма. 

Иногда иммунотерапия активирует иммунные клетки чрезмерно, и они начинают атаковать нормальные ткани организма. Из-за этого могут возникать некоторые побочные эффекты:

• При поражении слизистой оболочки полости рта и глотки на ней возникают болезненные язвы, которые могут инфицироваться. Обычно они проходят в течение 5–14 дней после окончания лечения.
• Кожные реакции: покраснение, отечность, сухость, повышение чувствительности к свету, трещины на кончиках пальцев.
• Симптомы, напоминающие грипп: слабость, разбитость, повышенная температура, озноб, кашель.
• Тошнота и рвота.
• Головные боли, головокружения.
• Повышение или снижение артериального давления.
• Мышечные боли.
• Одышка.
• Отеки на ногах.
• Увеличение веса из-за задержки жидкости в организме.
• Диарея.

У разных иммунопрепаратов побочные эффекты выражены по-разному. Лучше заранее поговорить с врачом и спросить, каких проблем можно ожидать во время курса лечения, как с ними бороться.

Как ставится диагноз?

К сожалению, чаще всего на ранних стадиях онкологические заболевания протекают бессимптомно. Явные симптомы начинают появляться у пациентов по мере роста опухоли, что затрудняет раннюю диагностику

В связи с этим для людей, входящих в «группу риска» по развитию онкологических заболеваний (наследственность, профессиональные вредности, фоновые заболевания и др.) очень важно реагировать на самые ранние, мало беспокоящие симптомы. Для исключения опухолевого заболевания часто необходимо проведение комплексного обследование.

В диагностике онкологических заболевании используется широкий спектр различных методик: лучевая диагностика, определение онкомаркеров, гистологическое и цитологическое исследования и др.

В нашем центре мы используем наиболее современные методики «визуализации» включающие: спиральный компьютерный томограф и магнитно-резонансный томограф, позволяющие выявлять очаги поражения размером всего в несколько миллиметров.

Определение онкомаркеров, осуществляемое в нашей лаборатории, позволяет не только заподозрить наличие онкопатологии на самой ранней стадии, но и оценить эффективность лечения.

Однако окончательный диагноз не может быть поставлен без получения результатов гистологического и\или цитологического исследования (исследование «опухолевого материала»). Являясь многопрофильным центром, мы обладаем всеми необходимыми хирургическими и эндоскопическими службами, требующимися для постановки точного диагноза и проведения лечения.

Часто необходимо проведение «иммуногистохимического» и «цитогенетического» исследования, которые позволяют определить тканевую принадлежность клетки и даже предположить чувствительность опухоли к лечению. Данные методики также широко используются в нашем центре.

Таргетная терапия HER2-позитивного рака молочной железы

В 20% случаев при злокачественных опухолях груди на поверхности раковых клеток находится очень много белка-рецептора HER2. Такой рак называется HER2-позитивным, и он отличается довольно высокой агрессивностью.

Когда белок HER2 активируется, он заставляет клетки быстро размножаться. В настоящее время существуют препараты, с помощью которых его можно заблокировать.

Трастузумаб (Герцептин)

Этот препарат относится к группе моноклональных антител. Он представляет собой аналог антител, которые защищают наш организм от инфекций, но распознаёт не антигены болезнетворных микроорганизмов, а белок HER2. Герцептин применяют при ранних и поздних стадиях рака, в сочетании с химиопрепаратами или отдельно, если ранее проводилась химиотерапия.

Препарат выпускают в виде раствора, его вводят медленно внутривенно в течение 0,5–1,5 часа. Сроки лечения зависят от целей:

• В качестве неоадъювантной (до операции) или адъювантной (после операции) терапии лечение Герцептином обычно проводят в течение 6–12 месяцев.
• При распространенном раке молочной железы, когда хирургическое лечение невозможно, пациент получает Герцептин до тех пор, пока он не перестанет действовать.

Пертузумаб (Перьета)

Этот препарат также является блокатором HER2 и относится к группе моноклональных антител. Он выпускается в виде раствора для внутривенного введения, и его нередко применяют в комбинации с Герцептином или химиопрепаратами. Перьета подходит для адъювантной, неоадъювантной терапии, а также при неоперабельном раке на поздних стадиях.

Трастузумаб эмтанзин (Кадсила)

Представляет собой моноклональное антитело трастузумаб, соединенное с химиопрепаратом — ингибитором полимеризации тубулина DM1. Он вводится в виде раствора внутривенно, и его применяют в двух случаях:

• При ранних стадиях злокачественных опухолей груди, в качестве неоадъювантного лечения перед хирургическим вмешательством.
• При поздних стадиях рака в качестве основного лечения, когда женщина ранее получала Герцептин и химиотерапию.

Лапатиниб (Тайверб)

Данный таргетный препарат блокирует тирозинкиназу — фермент, необходимый для правильной работы рецептора HER2. Его применяют при распространенном неоперабельном раке молочной железы, обычно в сочетании с химиопрепаратами или гормональными препаратами. Лапатиниб выпускается в виде таблеток, которые нужно принимать ежедневно.

Нератиниб (Нерлинкс)

Этот препарат так же, как лапатиниб, является ингибитором киназы, он был недавно одобрен американским Управлением по контролю качества лекарственных препаратов и пищевых продуктов (FDA). Выпускается в таблетках, которые нужно принимать ежедневно.

Таргетная терапия рака молочной железы нератинибом проводится при ранних стадиях рака молочной железы, как правило, в течение одного года, после того как женщина в течение года уже получала лечение Герцептином. Некоторые исследования показывают, что данный препарат также может применяться при раке груди на поздних стадиях.

Побочные действия

Поскольку пертузумаб используется только в комбинации с другими препаратами, сложно установить влияние каждого отдельного препарата на развитие того или иного осложнения. Тем не менее, таковые имели место быть.

Наиболее частые осложнения, которые развивались более чем у 30% больных:

• Диарея.
• Выпадение волос.
• Тошнота.
• Упадок сил.
• Рвота.
• Снижение количества лейкоцитов.
• Тяжелая нейтропения с повышением температуры наблюдалась у 10% пациенток. Были даже зафиксированы летальные случаи.

Очень частые осложнения, которые встречались более чем в 1/10 случаев:

• Анемии.
• Инфузионные реакции.
• Нарушение аппетита, искажение вкусового восприятия.
• Бессонница.
• Головная боль, головокружение.
• Парестезии и периферические нейропатии.
• Слезоточивость.
• Кровотечения (в основном носовые).
• Кашель.
• Одышка.
• Стоматиты.
• Запоры.
• Сыпь.
• Кожный зуд.
• Поражение ногтей.
• Вагиниты.
• Риниты.
• Отеки.
• Боли различной локализации, в том числе мышцах и суставах.

Частые осложнения, которые развивались менее чем в 1/10 случаев и более чем в 1/100 случаев:

• Реакции гиперчувствительности.
• Нарушение функции левого желудочка.
• Паронихии.
• Инфекции ВДП (верхних дыхательных путей).
• Озноб.

Факторы, стимулирующие ангиогенез

Пока нет единой классификации факторов, которые стимулируют ангиогенез. Мы их разделим на биомеханические и физические.

Биомеханические факторы

Из биомеханических факторов наибольшее значение имеет ток крови. Постоянный ламинарный (ровный) поток крови способствует стабилизации кровеносных сосудов. И наоборот, турбулентности, циклические деформации и другие сбои приводят к активации эндотелия.

Химические факторы

1. Главным стимулятором роста кровеносных сосудов является семейство факторов роста кровеносных сосудов VEGF. Они представлены несколькими видами:
   • VEGF А — отвечает за миграцию и деление эндотелиальных клеток,
   • VEGF B — обеспечивает эмбриональный ангиогенез. У взрослых людей его максимальная концентрация обнаруживается в сетчатке, ткани головного и спинного мозга и миокарде. Оказывает мощное нейропротекторное действие, поэтому на него возлагают большие надежды в лечении болезни Альцгеймера и инсультов. На проницаемость кровеносных сосудов и их пролиферацию он не влияет.
   • VEGF С — в максимальной концентрации обнаруживается в клетках лимфатических сосудов, обеспечивает их рост. В онкологическом процессе играет роль маркера метастазирования.
   • VEGF D — отвечает за развитие лимфатических сосудов в легких.
   • PLGF — плацентарный фактор роста.
2. FGF2 фактор роста фибробластов — при взаимодействии с рецепторами FGFR стимулирует деление эндотелиальных клеток и их миграцию.
3. IGF-1 инсулиноподобный фактор роста — стимулирует рост сосудов за счет активации синтеза IL-8.
4. Ангиопоэтины — способствуют выживанию мигрировавших эндотелиоцитов, формированию между ними связей, их взаимодействию с перицитами. Таким образом, стабилизируются вновь образованные сосуды.
5. Тромбоцитарный фактор роста также отвечает за стабилизацию сосудов.

Механизм действия

Иммуно-таргетная терапия, комбинированная программа имеет своей целью угнетение размножения злокачественных клеток. Биотерапия выигрывает минимальным влиянием на здоровые структуры. Это объясняется механизмом ее действия. Таргетная терапия (в отличие от классической химии) базируется на веществах, влияющих на молекулярные мишени — клетки, ответственные за рост опухоли.

Лекарства действуют только на клетки, содержащие специфические мишени. Они предупреждают деление клеток, не убивая их. Именно на этом делают акцент ученые, объясняя, чем отличается таргетная терапия от химиотерапии. Классические медикаменты убивают или сильно повреждают опухолевые клетки, в то время как препараты биотерапии ингибируют пролиферацию, сдерживая рост опухоли, уменьшая ее массу.

Таргетная терапия BRAF-ингибиторами, биологическая программа направлена на цели:

• рецепторы EGFR,
• сосудистые факторы VEGF;
• ответственные за митогенные сигналы белки;
• контролирующие клеточную смерть молекулы;
• гены, от которых зависит деление, клеточный рост.

Препараты таргетной терапии могут выключить гены за счет РНК-интерференции.

Таргетная терапия при раке молочной железы. Фото: 247doc.ru

При злокачественных процессах на мембранах клеток экспрессируются генные мутации, а сигнальные пути злокачественных формирований активируются нормальными и мутировавшими рецепторами. Механизм действия таргетной терапии следующий: работа внешних рецепторов контролируется моноклональными антителами, для угнетения внутренних сигнальных путей необходимы ингибиторы. Каждая молекула, попадая в организм, вступает в реакцию со специфичным рецептором, делая его неспособным реагировать на другие вещества.

Лечение таргетной терапией применяется с целями:

• стабилизация состояния опухоли;
• замедление процесса;
• перевод болезни из острой в хроническую форму;
• снижение объемов химиотерапии, лучевого лечения;
• предупреждение рецидива ракового процесса;
• контроль метастазов.

Показание таргетной терапии — борьба с раком при невозможности применения химиотерапии. Это необходимо, если больной находится в тяжелом состоянии или его возраст не допускает приема агрессивных препаратов.

Перед назначением программы проверяется чувствительность опухоли к медикаменту. Для этого проводятся иммуногистохимические, молекулярно-генетические исследования.

Еще один ограничивающий фактор — стоимость медикаментов. Доступна таргетная терапия по ОМС, но доступность лекарств зависит от больницы, региона, выделенных квот.

Это любопытно! Сложно сказать точно, сколько стоит таргетная терапия, но курс обойдется минимум в 100 000 рублей. Верхняя граница — порядка 800 000 рублей.

Биотерапия на примерах:

• HER2-позитивный рак молочной железы. На его долю приходится до трети всех онкологических болезней органа. Патологический клеточный рост связан с белком HER2. Направленная на него программа включает адотрастумумаб, лапатиниб.
• Онкология толстой кишки лечится антиангиогенным курсом. Назначают регорафениб, бевацизумаб. Можно комбинировать препараты с химиокурсом. Если анализы для таргетной терапии показали отсутствие мутации KRAS, показаны препараты, влияющие на белок EGFR.
• У каждого второго больного меланомой выявляется генная мутация BRAF. От анализов зависит, кому назначают таргетную терапию. При наличии мутации применяют вемурафениб, дабрафениб.
• Актуальна таргетная терапия в лечении лейкоза. Действенность некоторых средств достигает 100%. Назначают ABT199, ингибиторы IDH1 и IDH2.

Таргетная терапия (что это такое и последствия курса) — одна из частых тем медицинских семинаров в области онкологии в последние годы. Биологическое лечение считается самым перспективным. Курс, направленный на опасные клетки, практически не затрагивает здоровые структуры. Недостаток программы — недостаточная изученность. Известны побочные эффекты, долговременные негативные последствия лечения, но частота их возникновения сравнительно мала.