Тромбоэмболия лёгочной артерии

Эпидемиология

ТЭЛА — относительно распространённая сердечно-сосудистая патология (примерно 1 случай на тысячу населения в год). В США ТЭЛА наблюдают примерно у 650 000 человек, которая приводит к 350 000 смертям в год. ТЭЛА чаще возникает у пожилых (В США в год венозная тромбоэмболия возникает первый раз примерно у 100 человек из 100 000 и экспоненциально растёт от менее 5 случаев на 100 000 человек у детей до 15 лет до 500 случаев на 100 000 человек в возрасте 80 лет). Данные о связи пола с ТЭЛА разнятся, однако анализ национальной базы данных США выявил, что у мужчин смертность на 20—30% выше, чем у женщин. Заболеваемость венозной тромбоэмболией среди пожилых выше у мужчин, но у пациентов моложе 55 лет — выше у женщин.

Клиническая картина

Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель).

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок. При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии. При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

Диагностика тромбоэмболии

Зачастую диагностировать ТЭЛА бывает очень трудно из-за того, что ее симптоматика сходна со многими другими ССЗ. Поэтому для правильного дифференцирования недуга очень важен опыт врача и достойная техническая оснащенность клиники.

Поговорив с пациентом и проанализировав его жалобы, доктор проводит физический осмотр, измеряет давление и пульс, прослушивает стетоскопом сердце и легкие. Далее назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

• клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ крови на Д-димер;
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (УЗИ сердца);
• рентгенография грудной клетки;
• дуплексное/триплексное сканирование вен нижних конечностей;
• МСКТ органов грудной клетки;
• вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

1

ЭКГ при тромбоэмболии

2

Диагностика ТЭЛА в «МедикСити»

3

ЭХО-КГ при тромбоэмболии

Патогенез

Основное в патогенезе ТЭЛА — окклюзия эмболом легочной артерии и ее ветвей, что приводит к нарушению гемодинамики и газообмена. При окклюзии давление в легочной артерии увеличивается почти на 50% за счет сужения сосудов, связанных с выделением серотонина и тромбоксана А2. Резкое увеличение легочного сопротивления вызывает расширение правого желудочка, растяжение миоцитов и напряжение стенок желудочка. Удлинение времени его сокращения к диастоле вызывает выпячивание перегородки в левый желудочек. Поэтому наполнение левого желудочка затрудняется, снижается сердечный выброс и развивается системная гипотензия.

В миокарде желудочка обнаруживаются массивные инфильтраты, что еще более дестабилизирует гемодинамику. Недостаточность правого желудочка из-за перегрузки давлением является основной причиной смерти.
Дыхательная недостаточность также связана с гемодинамическими нарушениями. Снижение сердечного выброса вызывает десатурацию венозной крови. Появление зон пониженного кровотока вызывает несоответствие перфузии и вентиляции. Небольшие эмболы на периферии не влияют на гемодинамику, однако вызывают легочное кровотечение с кровохарканьем, плевритом и плевральным выпотом («инфарктом легкого»).

Заказ в аптеках Москвы

Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.

Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствие со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 N 61-ФЗ.

Профилактика ТЭЛА

• Первичная профилактика эмболий после операций на органах малого таза и в ортопедии.
• При низком уровне риска тромбоэмболий профилактика заключается в применении компрессионного трикотажа или эластической компрессии эластичным бинтом нижних конечностей.
• При умеренном риске тромбоэмболий помимо применения компрессионного трикотажа больным до момента выписки назначают эноксапарин или фондапаринукс или дабигатран.
• При высоком риске эти рекомендации должны выполняться в течение месяца.
• Новые пероральные антикоагулянты зарегистрированы для первичной профилактики после ортопедических операций.

Также есть больные нехирургического профиля (хроническая сердечная недостаточность III-IV класса), которые также находятся в группе риска по ТЭЛА. Выбор антикоагулянта у них такой же. Эталоном лечения является эноксапарин.

Вторичная профилактика — профилактика рецидивов тромбоэмболий. Без проведения профилактики рецидив ТЭЛА в течение первых трех месяцев отмечается у 20-45% больных. При профилактике количество рецидивов снижается до 1%. Обычно для профилактики применяется Варфарин, а онкологическим больным первые полгода назначаются низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Фраксипарин Форте, Клексан, Эниксум, Фрагмин, Дальтеп, затем их переводят на оральные препараты (антагонисты витамина K — Варфарин, Варфарекс).

Как долго их принимать? Для этого оценивают риск кровотечения по факторам риска (возраст 65 лет и старше, наличие инсульта в прошлом, злокачественная опухоль, почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет, сниженный уровень тромбоцитов, анемия и другие). Риск кровотечения высокий, если в сумме более двух факторов риска.

Также возможно применение для вторичной профилактики «новых» антикоагулянтов, которые внесены в американские Рекомендации по профилактике ТЭЛА. Ривароксабан (Ксарелто) при продленном лечении имеет превосходство, поэтому может назначаться на 6-12 месяцев при низком риске кровотечений, обеспечивая защиту от рецидива.

Классификация

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

• массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;
• субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;
• немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Анализы и диагностика ТЭЛА

Инструментальная диагностика данного состояния включает:

• Рентгенография грудной клетки. В легких выявляют дисковидные ателектазы, приподнятый купол диафрагмы или плевральный выпот. Все эти признаки неспецифичны, но исключают различные причины боли и одышки.
• ЭКГ.
• Эхокардиография. Имеет ключевое значение в диагностике, прежде всего у больных с нестабильной гемодинамикой. Это исследование непосредственно выявляет тромбы в правых отделах сердца, и тромбы в крупных артериях легких (ствол и главные ветви). Косвенным признаком ТЭЛА, выявляемым при эхокардиографии, является перегрузка правых камер. Выявляют косвенный признак тромбоза легочной артерии — перегрузку правого желудочка: расширение полости желудочка, необычное движение перегородки между желудочками и D-образную форму левого желудочка.
• УЗИ глубоких вен конечностей.
• Специальный метод исследования — вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. Это безопасное исследование, которое заключается в введении альбуминовых микросфер внутривенно, которые мечены технецием. Альбуминовые микросферы блокируют легочные капилляры и по этому признаку оценивают перфузию легких. Данное исследование дополняют исследованием вентиляции, что повышает специфичность обследования (при тромбозе вентиляция в сегментах легких, в которых плохое кровоснабжение, остается нормальной). То есть, выявляется несоответствие вентиляции и перфузии. Радиоактивное излучение при сцинтиграфии ниже, чем при выполнении КТ-ангиографии. Выполнение только перфузионной сцинтиграфии можно проводить больным с нормальной рентгенограммой.
• КТ-ангиография. Это исследование стало методом выбора диагностики патологии сосудов легких. Можно просматривать легочные артерии до сегментарных ветвей. Специфичность метода составляет 96%. Методика является оптимальной для диагностики у больного, состояние которого стабильно. В другом случае больной не может быть транспортирован из реанимации.
• Легочная ангиография считается золотым стандартом диагностики ТЭЛА. Однако выполняется редко, поскольку появилась менее инвазивное исследование КТ-ангиография. Диагностика основана на выявлении тромба, который дает дефект наполнения ветви легочной артерии или оно полностью отсутствует. Метод позволяет получить снимки периферических легочных артерий и выявить тромбы 1-2 мм в самых мелких артериях. Для исследования вводится контрастное вещество.

ЭКГ признаки ТЭЛА и рентгенографические признаки

Исследования крови:

D-димер — продукт деградации фибрина. Повышение его в плазме отмечается при остром тромбозе — это объясняется активацией фибринолиза и коагуляции. Нормальный уровень D-димера говорит о том, что диагноз ТЭЛА маловероятен. Также этот показатель неспецифичен, поскольку гиперпродукция фибрина отмечается при воспалении, кровотечении, инфаркте миокарда, аневризме аорты, онкологических процессах, травме, хирургических операциях. Специфичность D-димера при тромбозе уменьшается с возрастом

На этот показатель обращают внимание во время лечения, поскольку повышение его уровня после окончания лечения антикоагулянтами свидетельствует о риске рецидива.
При тромбоэмболии повышается уровень мозгового натрийуретического пептида, что связано с растяжением правого желудочка. Степень повышения пропорциональна тяжести больного

Однако, повышение данного маркера неспецифично, поскольку может наблюдаться при ишемии миокарда, гипертрофии левого желудочка, сепсисе и тахикардии. Тем не менее, отсутствие значительного повышения свидетельствует о благоприятном прогнозе ТЭЛА.

Причины

Этиология. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены • Подвздошно — бедренный венозный сегмент • Вены предстательной железы и другие вены малого таза • Глубокие вены голеней.

Факторы риска • Злокачественные новообразования • Сердечная недостаточность • ИМ • Сепсис • Инсульт • Эритремия • Воспалительные заболевания кишечника • Ожирение • Нефротический синдром • Приём эстрогенов • Гиподинамия • АФС • Синдромы первичной гиперкоагуляции •• Недостаточность антитромбина III •• Недостаточность протеинов С и S •• Дисфибриногенемия • Беременность и послеродовой период • Травмы • Эпилепсия • Послеоперационный период.

Патогенез • ТЭЛА вызывает следующие изменения •• Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции) •• Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности) •• Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов) •• Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции) •• Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из — за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта) • Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов •• При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу •• При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из — за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может развиваться ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии • При незначительной тромбоэмболии функция правого желудочка нарушается незначительно и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (англ.)русск. 2008 года больных стратифицируют на группы высокого и невысокого риска. Также последнюю подразделяют на подгруппы умеренного и низкого риска. Высокий риск — риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 дней после ТЭЛА) более 15%, умеренный — не более 15%, низкий — менее 1%. Для его определения учитывают три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда.

Также вероятность ТЭЛА оценивают по шкале Уэллса (Wells score, 2001).

Если сумма баллов <2 — вероятность ТЭЛА низкая; 2—6 баллов — умеренная; >6 баллов — высокая.

Нередко используют Женевскую шкалу (2006).

Если сумма баллов <3 — вероятность ТЭЛА низкая; 4—10 баллов — умеренная; ≥ 11 баллов — высокая.

Действующие вещества, относящиеся к коду I74

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к коду I74 МКБ-10
(наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этим кодом).

• Действующие вещества
• Аденозина фосфат

  Фармакологическая группа: Прочие метаболики

• Алтеплаза

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Антитромбин III

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Апиксабан

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Апротинин

  Фармакологические группы: Ингибиторы фибринолиза, Ферменты и антиферменты

• Аценокумарол

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Ацетилсалициловая кислота

  Фармакологические группы: Антиагреганты, НПВС — Производные салициловой кислоты

• Ацетилсалициловая кислота + Дипиридамол

  Фармакологические группы: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные салициловой кислоты в комбинации с другими препаратами

• Ацетилсалициловая кислота + Клопидогрел

  Фармакологические группы: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные салициловой кислоты в комбинации с другими препаратами

• Ацетилсалициловая кислота + Магния гидроксид

  Фармакологическая группа: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами

• Бемипарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Варфарин

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Винпоцетин

  Фармакологическая группа: Корректоры нарушений мозгового кровообращения

• Гепарин

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Гепарин кальция

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Гепарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Дабигатрана этексилат

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Декстран

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови

• Декстран + Декстроза

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами

• Декстран + Маннитол + Натрия хлорид

  Фармакологическая группа: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами

• Дипиридамол

  Фармакологические группы: Антиагреганты, Аденозинергические средства, Вазодилататоры, Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

• Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия лактат + Натрия хлорид + Сорбитол

  Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

• Клопидогрел

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Ксантинола никотинат

  Фармакологические группы: Корректоры нарушений мозгового кровообращения, Антиагреганты, Никотинаты, Вазодилататоры, Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

• Ксимелагатран

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Мелагатран

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Надропарин кальция

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Озагрел

  Фармакологическая группа: Простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и их антагонисты

• Прасугрел

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Ревипарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Ривароксабан

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Стрептокиназа

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Сулодексид

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Тикагрелор

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Тиклопидин

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Тинзапарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Урокиназа

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Фениндион

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Фепромарон

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Фибринолизин

  Фармакологическая группа: Фибринолитики

• Фондапаринукс натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Эноксапарин натрия

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

• Эптифибатид

  Фармакологическая группа: Антиагреганты

• Этил бискумацетат

  Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Лечение ТЭЛА