Доктор биологических наук: «мы своими руками создали условия для вирусов»

Вирусы

Размеры – от 15 до 2000 нм (некоторые вирусы растений). Наибольшим среди вирусов животных и человека является возбудитель естественной оспы – до 450 нм.

Состоят вирусы из одной молекулы нуклеиновой кислоты – ДНК или РНК, как одноцепочечной, так и двухцепочечной (имеют собственный наследственный материал), которые образуют линейные или кольцевые формы, – и оболочки. В состав вирусов не входит вода. В зависимости от вида нуклеиновой кислоты различают РНК- (рибовирусы) и ДНК- (дезоксивирусы) содержащие вирусы. Вирусы, паразитирующие в клетках животных и человека, содержат ДНК или РНК; паразитирующие в клетках растений – лишь ДНК. В зависимости от структуры и химического состава оболочки вирусы делят на простые и сложные.

Простые

Простые вирусы имеют оболочку – капсид, которая состоит лишь из белковых субъединиц (капсомеров). Капсомеры большинства вирусов имеют спиральную или кубическую симметрию. Вирионы со спиральной симметрией имеют палочкообразную форму. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, поражающих растения. Большая часть вирусов, поражающих клетки человека и животных, имеют кубический тип симметрии.

Сложные

Сложные вирусы могут быть дополнительно покрыты липопротеидной поверхностной мембраной с гликопротеидами, которые являются частью плазматической мембраны клетки хозяина (например, вирусы оспы, гепатита В), то есть имеют суперкапсид. С помощью гликопротеидов происходит распознавание специфических рецепторов на поверхности оболочки клетки хозяина и прикрепление вирусной частицы к ней. Углеводные участки гликопротеидов выступают над поверхностью вируса в виде заостренных палочек. Дополнительная оболочка может сливаться с плазматической мембраной клетки хозяина и способствовать проникновению содержимого вирусной частицы вглубь клетки. Дополнительные оболочки могут включать ферменты, обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот в клетке хозяина и некоторые другие реакции.

Бактериофаги имеют довольно сложное строение. Их относят к сложным вирусам. Например, бактериофаг Т4 состоит из расширенной части – головки, отростка и хвостовых нитей. Головка состоит из капсида, в котором содержится нуклеиновая кислота. Отросток включает воротничок, полый стержень, окруженный сокращающимся чехлом и напоминающий растянутую пружину, и базальную пластинку с хвостовыми шипами и нитями.

Помощь при выполнении школьных тестов по биологии

«Когда вирусы не размножаются?»

У вирусов отсутствует процесс размножения, если они находятся за пределами живой клетки.

«Назовите признаки размножения вирусов в выращиваемых культурах»

О размножении вирусов в выращиваемой культуре клеток свидетельствуют морфологические изменения в клетках, возникающие в результате цитопатического действия микроорганизмов. Под микроскопом можно обнаружить разрушенные клетки, отслоившиеся от стенок пробирок, а также отдельные участки клеток, оставшиеся от монослоя.

«Какой способ размножения присущ вирусам?»

Способ размножения вирусов – бесполый. Он сопровождается растворением оболочки, распадом на нуклеиновые кислоты и протеины, с их последующей репликацией и соединением в новые вирионы. Размножение вирусов происходит только в том случае, если вирус попадает в живую клетку.

«Способен ли вирус к самостоятельному размножению?»

Нет.

«Каковы особенности размножения вирусов-бактериофагов?»

Размножение бактериофагов происходит по принципу литического цикла, включающего следующие фазы:

• адсорбция частиц бактериофагов на поверхности бактерий;
• проникновение активного компонента в клетку;
• перестройка метаболизма бактерии и провоцирование ее на репликацию ДНК бактериофага;
• гибель клетки из-за нарушения целостности оболочки и выход фагов во внешнюю среду.

«Охарактеризуйте механизм размножения вирусов»

Вирусам присущ дизъюнктивный механизм размножения, при котором после внедрения в живую клетку происходит их распад на белки и нуклеиновые кислоты, с последующей репликацией, формированием и выходом в межклеточное пространство новых вирионов.

Самые крупные эпидемии

Вирусы могут как приводить к заболеваниям некоторых людей или животных, так и к эпидемиям. В истории было несколько крупных эпидемий, которые унесли сотни тысяч жизней. Кстати, по некоторым данным, призванными из “Старого света” вирусами было убито до 70 процентов коренного населения Америки после её открытия. Это уже является признаком пандемии, которую не стоит путать с простой эпидемией.

Самой известной эпидемией является та, которая была вызвана испанским гриппом в 1918-1919 годах. Она была вызвана очень агрессивной формой вируса гриппа А. В отличии от обычного гриппа, который опасен, в первую очередь, для более слабых людей (пожилые, дети, люди с хроническими заболеваниями), испанский грипп уносил с собой здоровых людей среднего возраста. Всего умерло по разным оценкам от 50 миллионов до 100 миллионов человек. То есть около 5 процентов населения Земли того времени.

Так выглядели импровизированные госпитали времен «испанки».

Согласно определениям и цифрам, ВИЧ можно считать настоящей пандемией, так как сейчас по разным оценкам зараженных на нашей планете почти 40 миллионов человек. Он этого вируса с момента первого заболевания в 1981 году до наших дней умерло столько людей, что именно этот вирус можно считать самым смертоносным во всей истории человечества. При этом, считается, что этот вирус появился в течение двадцатого века в Африке, южнее Сахары. Возможно, он произошел от одного из реликтовых вирусов, о которых я говорил выше.

Сейчас бушует китайский коронавирус 2019-nCoV, которым на момент написания статьи заражено почти 860 000 человек, из которых примерно 42 000 умерло. Не самые большие показатели, если смотреть в историю, но вирус продолжает распространяться по всему миру. Напомню, первые случаи были выявлены среди посетителей городского рынка в городе Ухань. На рынке продавались редкие животные. Возможно, они и стали источником вируса.

Репликация вирусов

Размножение вируса, или репликация, является весьма характерным процессом, свойственным только обитателям этого особого мира природы. Как известно, рост организмов растительного и животного мира природы невозможен без деления клеток. Вирус же вообще не увеличивается в размерах. Вирусные частицы появляются сразу «взрослыми» в результате своеобразного процесса, названного репликацией. Но самое поразительное — то, что в продуцировании новых вирусных частиц участвует только одна нить: одинарная цепочка нуклеиновой кислоты.

Проследим за нуклеиновой кислотой бактериофага, проникшей в клетку бактерии. Первым делом ДНК выключает жизненно важные для клетки хозяина процессы. Затем начинают образовываться специфические вещества ферменты, идущие на строительство молекул ДНК, точно таких же, какие были и у бактериофага. Примерно через 8 мин образование ферментов замедляется и начинают образовываться белки капсидов. На строительство цепочек нуклеиновых кислот потомства кроме ферментов идет часть родительской ДНК бактериофага и разбитая ДНК хозяина. Капсиды новых бактериофагов строятся из вновь образованных белков; сюда же идет часть белков разрушенной клетки и старого бактериофага.

Примерно через 15 мин после инфицирования в клетке бактерий образуется столько вирусных частиц, что им становится тесно. Они разрывают оболочку хозяина и вырываются наружу, заражают новые клетки бактерий и т. д.

Вирусы, опасные для человека

В настоящее время вирусы уносят бесчисленное количество жизней, вот некоторые из самых опасных:

• вирус Марбурга и вирус Эбола (острая геморрагическая лихорадка с тяжелыми последствиями, на данный момент существует пять идентифицированных штаммов вируса Эбола, уровень смертности 90%);
• хантавирус (этот вирус фактически включает в себя несколько типов вирусов, который может привести к заболеваниям легких, почечной недостаточности и лихорадке);
• некоторые штаммы птичьего гриппа, вирус Ласса (острое инфекционное заболевание);
• вирус Хунина (аргентинская геморрагическая лихорадка);
• вирус лихорадки Крым-Конго (общая интоксикация, тяжелое течение, передается клещами и сходен по своим последствиям с Эболой и Маргбургом),
• вирус Мачупо (боливийская геморрагическая лихорадка, переносится мышами),
• вирус лихорадки Денге (передается комарами, с очень высоким уровнем смертности; лихорадка Денге распространена в популярных туристических местах, таких как Таиланд, Индия и Филиппины, поражая от 50 до 100 миллионов человек в год).

Вирусная форма жизни

Как уже говорилось выше, вирус не может существовать вне клетки живого организма, так как не имеет собственного обмена веществ. Для синтеза собственных молекул ему нужна клетка-хозяин. Вне такой клетки вирус ведет себя как частица биополимера и не проявляет признаков живого существа.

Пока вирус находится вне клетки, он существует в виде независимой частицы. Размер этой частицы настолько мал, что разглядеть в простой световой микроскоп большую часть вирусов просто невозможно. Его размер примерно в 100 раз меньше размера бактерии, а форма варьируется от просто спиральной до более сложных структур. Одна их форм похожа на корону. Именно она и является тем самым коронавирусом.

Некоторые ученые называют вирус организмами на грани живого. С одной стороны, они не живые, но с другой, могут размножаться, эволюционировать и вести жизнедеятельность, хоть и за счет внешнего питания белковыми структурами клетки-хозяина.

Основу жизненного цикла вируса составляет всего несколько этапов. Первый называется прикрепление. На этом этапе создаются связи между белками вирусного капсида и поверхности клетки-хозяина. Иногда вирусы взаимодействуют только с определенными клетками, как, например, ВИЧ с лейкоцитами.

На втором этапе происходит проникновение в клетку-хозяина. После этого вирус освобождается от своего капсида. Проще говоря, он вылезает из своей оболочки и запускает свой геном в клетку. Способ освобождение от капсида бывает разным. Оболочка может растворяться ферментами самого вируса или делать это за счет элементов внутри клетки.

После этого вирус реплицируется (размножается), синтезируя ранние гены вируса. Далее он собирается в структуры и на последнем этапе покидает клетку после ее гибели. Зачастую, это происходит из-за разрыва клеточной мембраны.

Таким образом вирус проникает в клетку и высвобождает свой геном.

Многие вирусы не приводят к разрушению клеток и до определенного времени никак себя не проявляют. Они могут годами существовать внутри клетки, вызывая хронические заболевания. Примерами таких вирусов может быть герпес, который проявляется только при определенном сочетании факторов, или папилломавирус, который в некоторых случаях может приводить к развитию онкологических заболеваний. Еще одним примером таких вирусов является вирус Эпшейн-Барра. Он приводит к ускоренному делению клеток, но без признаков злокачественности.

Таблица. Онкогенные вирусы позвоночных и вызываемые ими заболевания (или обнаружение вируса)

Библиография: Абелев Г. И. и др. Опухолевый рост как проблема биологии развития, М., 1979; Агеенко А. И. Механизм вирусного Онкогенеза, М., 1978; Атлас вирусной цитопатологии, под ред. Б.М. Жданова, М., 1975; Быковский А. Ф. и Клицунова Н.Б. Строение необычных («минимальных») форм онкорнавирусов типа А и С, Докл. АН СССР, т. 224, № 1, с. 226, 1975; Жданов В. М., Быковский А. Ф. и Ильин К. В. Онкогенные вирусы типа D, М., 1979; 3ильбер Л. А. и др. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Альтштейн А. Д. Онкогены опухолеродных вирусов, Журн. Все-союз. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева, т. 18, № 6, с. 630, 1973; Георгиев Г. П. О механизме онкогенеза: промоторная гипотеза, Молек. биол., № 15, с. 261, 1981; Зильбер Л. А., Ирлин И. С. и Киселев Ф.Л. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Киселев Ф. Л. Новый ретровирус HTLV, ассоциированный с Т-клеточным лейкозом/лимфомой человека, Эксперим. онкол., т. 6, № 3, с. 3, 1984; Киселев Ф. Л. и др. Молекулярные механизмы вирусного и невирусного канцерогенеза, М., 1983; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Онкогенные вирусы, Атлас, под ред. А. Ф. Быковского, М., 1983; Bishop J. М. Retroviruses and cancer genes, Advanc. Cancer Res., v. 37, p. 1, 1982, bibliogr.; Cooper G. M. Cellular transforming genes, Science, v. 217, p. 801, 1982; Vogt P. K. The emerging genetics of RNA tumor viruses, J. nat. Cancer Inst., v. 48, p. 3, 1972.

Что стоит за процессом создания этих снимков

Когда вирус обнаружен, его собирают в различных видах и формах, а затем доставляют в безопасное место. Эбола, атипичная пневмония, ВИЧ и многие другие вирусы, которые инфицировали людей, конечно, опасны, но ученые вынуждены с ними бороться, чтобы предотвратить их распространение.

В лаборатории исследователи просматривают вирусы через сканирующий электронный микроскоп (СЭМ), удаляют из них лишнюю влагу, а затем помещают в вакуумную камеру (часть микроскопа) и «обстреливают» их электронами. Дело в том, что отрицательно заряженные частицы отражаются от поверхности биоматериала и захватываются детектором, формирующим изображение, которое можно увидеть и зафиксировать.

Действовать нужно быстро и четко – биологические материалы не могут находиться в микроскопе и «атаковаться» электронами в течение бесконечного количества времени в неизменном состоянии: они будут разрушаться.

Вышеупомянутый СЭМ позволяет увидеть лишь внешнюю оболочку. Чтобы заглянуть внутрь вируса, требуется просвечивающий (трансмиссионный) электронный микроскоп (ПЭМ). Для того чтобы ПЭМ показал нужную картинку, ученые разрезают вирус – для этого им нужно быть очень точными, а также использовать высокотехнологичное оборудование. Затем к биоматериалу добавляют определенные типы пятен тяжелых металлов.

Подобно свету, на биологическом материале тяжелые металлы блокируют или передают электроны, формируя на изображении светлые и темные участки, которые впоследствии фиксируются с помощью цифровых технологий.

В итоге получается черно-белое изображение, после чего приглашается художник, который должен добавить цвета, называемые ложными, или псевдоцветными. Ведь цветное изображение легче для восприятия.

На фото: Воссозданные вирусы гриппа 1918 года, полученные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США с помощью электронного микроскопа в 2005 году / Cynthia Goldsmith / AP

Цикл жизни

Вирус является единственным живым организмом, не способным выживать самостоятельно. Поэтому его жизненный цикл начинается с момента проникновения в клетки хозяина, где он активно использует питательные вещества для создания потомства и инфицирования других клеток.

В тело хозяина микроорганизм попадает:

• через механические повреждения кожных покровов и слизистых оболочек (раны, порезы, трещины, ссадины);
• с вдыхаемым воздухом;
• при укусах кровососущих насекомых.

Достигнув чувствительных структур, возбудитель прикрепляется к клеточной мембране, связывается с ее белками, через образовавшееся отверстие проникает внутрь и начинает воспроизводство потомства. В ходе этого процесса отдельно продуцируются нуклеиновые кислоты и белки, которые затем собираются в новые вирионы.

Использовав все ресурсы клетки хозяина, огромное количество вирусов разрушает ее мембрану, выходит наружу и внедряется в новые «жертвы». Далее жизненный цикл повторяется.

Миссия: уничтожить

Основная сложность в лечении вирусных заболеваний заключается в том, что они используют естественные функции клеток-мишеней для своего размножения, поэтому ученым зачастую оказывается не так-то просто придумать препарат, который будет токсичен для вируса и безопасен для самой клетки. Если такой безопасности достичь не удастся, лекарство будет иметь слишком много побочных эффектов, повреждающих сам организм, что окажется нецелесообразно для использования.

Сравнение жизненных циклов ВИЧ и вируса гриппа. Если первый  использует обратную транскрипцию и живет в клетках иммунной стистемы, вирион второго, проникая в  эпительные клетки  дыхательных путей целиком — а именно там  он и обитает — распадается уже внутри клетки, а репликация вирусной РНК происходит в ядре с помощью вирусных полимераз PA, PB1 и PB2 путем комплементарного копирования. 

По принципу действия противовирусные препараты подразделяются на две группы: стимулирующие иммунную систему атаковать вирусы (например, за счет индукции синтеза белков-интерферонов) и атакующие вирусы напрямую. Препараты второй группы различаются по этапу жизненного цикла вируса, на котором они активны: это препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку, препятствующие размножению вируса внутри клетки и препятствующие выходу копий вируса из клетки.

Чтобы помешать проникновению вируса, препарат должен заблокировать рецептор на клетке, с которым связывается вирусная частица. Так работает, например, ибализумаб — зарегистрированный в США новый препарат против ВИЧ, о котором мы недавно писали. 

Такие противовирусные препараты, как уже давно известный ацикловир (им лечат инфекции, вызванные простым вирусом герпеса) или ламивудин (активен против ВИЧ и гепатита В), представляют собой синтетические аналоги нуклеозидов — «букв», из которых состоят нуклеиновые кислоты. Если эти модифицированные, неправильные нуклеозиды попадают в клетку, вирусный геном, в который они оказались встроены, становится непригоден для дальнейшего распространения вируса. 

Еще один класс противовирусных препаратов блокирует ферменты, необходимые для создания и модификаций белков вируса. Такие лекарства называют протеазными ингибиторами. 

Откуда взялся вирус

Многих интересует вопрос, откуда вообще взялись вирусы, то есть, как они появились и откуда пошли. На этот вопрос нет однозначного мнения, но есть три основные гипотезы.

Первая гипотеза называется регрессивной (также ее называют гипотезой редукции или дегенерации). Согласно ей сначала были небольшие клетки, которые паразитировали на более крупных живых организмах. Позже эти бактерии упростились, лишившись функций, которые не нужны для паразитирующего образа жизни. Доказательством этой гипотезы является существование риккетсий и хламидий. Они являются бактериями по сути, но ведут себя как вирусы, размножаясь только внутри живой клетки с ее белковыми структурами.

Вторая гипотеза называется гипотезой клеточного происхождения. Согласно ей вирусы вышли из генома более крупного организма. Не вдаваясь в подробности, в ДНК есть молекулы, которые могут перемещаться от клетки к клетке или внутри генома. Именно эта молекула и могла мутировать и выделится в то, что стало вирусом.

Присмотритесь, возможно тут есть вирус.

Третья гипотеза заключается в том, что вирусы появились на заре существования жизни, то есть примерно в одно время с зарождением клеточной жизни. При этом именно к этой теории склоняются многие исследователи. Хотя, споры не утихают и до сих пор однозначного ответа на вопрос, откуда взялся вирус, пока нет.

Как это работает?

Для того чтобы вирус мог проникнуть в клетку, белки его оболочки должны связаться с мембранными белками клетки-мишени

Важно отметить, что проникает вирус только в те клетки, которые могут в дальнейшем помочь его репликации. Вирус ВИЧ живет в клетках иммунной системы, вирус гепатита С — в клетках печени

Есть особые вирусы, которые поражают только растения или даже только бактерии.

В целом у вирусов существуют разные стратегии доставки вирусного материала в клетку. Какие-то вирусы размножаются в ее цитоплазме, а какие-то — в ядре. Некоторые умеют «впрыскивать» свою генетическую информацию прямо через мембрану, когда сам капсид остается снаружи. 

Объединяет их одно: после того как вирусная информация доставлена в клетку, та, «забывая» о своей изначальной функции, начинает заниматься в первую очередь репликацией вируса. Клетка производит матричную РНК (мРНК), с которой затем синтезируются вирусные белки и копируется геном, и сама собирает новую вирусную частицу.

Строение вируса гриппа. Под оболочкой вириома — генетический материал вируса, необходимый для его воспроизводства в клетке. 

В большинстве случаев вирус убивает клетку, чтобы выйти наружу и приступить к поиску новой «жертвы». Но иногда этого не происходит: некоторые вирусы, в том числе ВИЧ, могут отделяться от клетки, обзаведясь собственной оболочкой и оставив клетку в живых, чтобы та продолжила производить новые вирусные частицы. 

Содержащие неактивный вирус и оставшиеся в живых клетки иногда сохраняют возможность нормального функционирования. В этом случае клетки могут быть заражены, но вирус проявит себя спустя длительный период времени. Так устроен герпес.

В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы. И тут стоит остановиться на классификации.

Что такое вирус

Так вот! Что же такое вирус сам по себе? Существует много определений, среди которых основным можно назвать следующее:

Кроме вирусов, которые поражают сложные живые организмы, существуют такие вирусы, которые поражают бактерии. Их принято называть бактериофагами. В некоторых случаях их даже можно использовать в медицинских целях. Такие работы тоже ведутся.

Примерно так работает бактериофаг.

Обнаружены также вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов (вирусы-сателлиты). В этом случае, являясь их носителем, человек может даже не подозревать об этом.

Открывает вирусы и занимается их изучением наука, получившая название вирусология, которая является разделом микробиологии. Первые открытия в этой сфере были сделаны еще в 1892 году.

За это время было открыто более шести тысяч видов вирусов. Правда, считается, что их существует более ста тысяч видов. Новые, а точнее хорошо забытые старые, вирусы находят даже в вечной мерзлоте, во время забора проб льда на большой глубине.

Вирусы обнаружены почти в каждой экосистеме. При этом, есть вероятность, что в остальных просто плохо искали. Сама по себе иммунная система человека и животных довольно активно борется со многими видами вирусов. При этом вырабатываются антитела, позволяющие победить вирус при повторном попадании в организм. Правда, это не всегда работает с мутировавшими формами одного и того же вируса. Некоторые вирусы изначально могут обходить иммунную систему. Например, некоторые типы герпеса и ВИЧ.

Относительно эффективно с вирусами могут бороться специальные противовирусные препараты. При этом стоит помнить, что во время вирусного заболевания применение антибиотиков сделает только хуже.

Определение вируса кратко

В состав вируса входит генетический материал (ДНК или РНК), окруженный защитной оболочкой, состоящей из белков, а у некоторых вирусов — мембранной оболочкой, которая позволяет ему выживать между очередными внедрениями в клетки организмов.

Эти частицы характеризуются своей простой организацией и уникальным способом репликации.

Другими словами можно сказать, что вирусы являются внутриклеточными паразитами, которые функционируют на генетическом уровне.

Вирусы были открыты русским ученым Дмитрием Ивановским в 1892 г., а термин «вирус» в 1899 г. предложил ботаник и микробиолог Мартин Бейеринк из Нидерландов.

Примеры вирусов

Вирус полиомиелита

Вирус полиомиелита, искалечивший президента Франклина Рузвельта, поражает костную систему организма человека. Интересно, что вирус полиомиелита был смертельным, пока люди не научились обеззараживать воду. До хлорированной воды полиомиелит сохранялся в большинстве водных источников. Таким образом, большинство младенцев сразу же подвергались воздействию полиомиелита.

Однако болезнь не была искоренена после хлорирования воды. Многие люди в зрелом возрасте подвергались воздействию очагов полиомиелита, которые все еще сохранялись. Эти люди сильно страдали от болезни, так как иммунная система недостаточно быстро реагировала на вирус. К счастью, была произведена вакцина от полиомиелита, одна из первых в мире. Ее легко изготовили из живого вируса полиомиелита, убитого теплом. Мертвые белковые оболочки позволяют организму вырабатывать иммунитет к вирусу, не заражая клетки. До сегодняшнего дня прививка от полиомиелита входит в обязательный список.

Вирус бешенства

Вирус бешенства представляет собой вирус с пуле-образной белковой оболочкой. Геном вируса бешенства кодирует пять белков из 12 000 нуклеотидов. Интересно, что симптомы бешенства у многих животных включают повышенную агрессию. Эта особенность, вызванная тем, где вирус атакует, и какой ущерб он наносит, заставляет животных кусать других животных чаще, чем они обычно это делают. Собранные частицы вируса бешенства накапливаются в слюне. Таким образом, когда зараженное животное кусает другое, вирус передается новому животному.

Вирус бешенства почти всегда смертелен для человека, если его не лечить немедленно. Ежегодно проводится около 15 миллионов постконтактных прививок от бешенства. С помощью вакцины в организм вводится мертвый вирус, тем самым вызывая сильны иммунный ответ против вируса. Это может остановить вирус, прежде чем он будет внедрен в клетки. Если произойдет заражение, шансов на выздоровление будет очень мало. Собак обычно вакцинируют перед обучением, что обеспечивает общую защиту их владельцам на случай укуса животного, зараженного вирусом.

Вирус Эбола

Здесь можно увидеть только белковую оболочку вируса Эбола. Каждый вирус похож на маленького изогнутого червячка. Однако это не клетки. Внутри белковой оболочки находится тщательно свернутая молекула вирусного генома, которая содержит информацию, необходимую для репликации белковой оболочки, молекулы вируса и компонентов, необходимых для захвата естественных процессов клетки-хозяина.