Лечение макулодистрофии сетчатки («сухая» форма)

Вторичная (фоновая) ретинопатия

Диабетическая ретинопатия

Прогрессирующий патогенез сахарного диабета 1 или 2 типа является основной причиной диабетической формы болезни. 

В развитии патологии выделяют три стадии:

1. ангиопатия;

2. ретинопатия (простая);

3. пролиферирующая ретинопатия.

Первая стадия затрагивает капиллярную сеть внутренней оболочки глаза, нарушая её нормальное функционирование. Процессы обратимы, однако создают условия для перехода в другую стадию – диабетической ретинопатии. Здесь уже негативные изменения более глубокие, связанные с уплотнением сосудистых стенок и возрастанием их проницаемости (ангиосклеротические). В структурах сетчатки образуются множественные геморрагии, липидные, белковые отложения, возможен частичный гемофтальм.

Патогенез пролиферирующей стадии выражается в неоваскуляризации сетчатки с последующим врастанием аномальных сосудов, отягощенными частыми кровоизлияниями в стекловидное тело. Деструктивные необратимые процессы в витреуме приводят к неминуемому отслоению сетчатки и полной слепоте.

Диабетическая ретинопатия глаз является самым частым осложнением диабета, выражающимся в стремительной потере зрения вплоть до атрофии зрительных органов и инвалидации пациента.

Гипертоническая ретинопатия

Патология связана с нарушением микроциркуляции и деформацией венол и альвеол сетчатки вследствие артериальной гипертензии, тяжелого поражения почек, острого токсикологического состояния при беременности. Тяжесть течения гипертонической болезни обуславливает степень поражения глаз.

Стадии гипертонических ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии имеют в анамнезе те же механизмы развития, что и при диабетической форме.

Гипертоническая нейроретинопатия характеризуется отеком зрительных нервных окончаний, локальным отслоением внутренней оболочки глаза. Это тяжелое состояние, спровоцированное, как правило, гипертензией почечной недостаточности. В большинстве случаев ретинопатия глаз, находящаяся в этой стадии, заканчивается атрофией зрительного нерва и неизбежной слепотой.

Атеросклеротическая ретинопатия

Эта форма вызвана прогрессирующим атеросклерозом сосудов. Стадии ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии выражаются в патологическом увеличении диаметра кровеносного русла, его деформацией, изменениями в системах метаболизма и кровоснабжения. Множественные кровоизлияния, кристаллические отложения, обесцвечивание диска зрительного нерва (ДЗН) – клиника болезни на стадии нейроретинопатии, которая может закончиться блокадой сосудистой сетки с последующей ишемией.

Геморрагическая ретинопатия

Офтальмозаболевание является следствием патологий крови различного генеза: анемии, лейкозов, миеломной болезни и др. Клиническая картина ретинопатии при этом напрямую зависит от непосредственного заболевания-первопричины. Так при анемии диагностируется выраженная бледность глазного дна, расширение сосудов. Не редко появление гемофтальмов, очаговое отслоение сетчатки.

Миеломная болезнь провоцирует тяжелое состояние, сопровождающееся микроаневризмами, тромботическими венозными блокадами, множественными геморрагиями.

При лейкозах ретинопатия глаз обусловлена извитостью капилляров, отёчностью сетчатки и ДЗН, скоплением экссудата, гемофтальмом.

Прогноз офтальмологического расстройства при любой геморрагической патологии довольно серьёзный и требует назначения обширного курса терапии в отношении как причины так и следствия.

Травматическая ретинопатия

В этом случае болезнь провоцируется внезапным и резким спазмом сосудов, вызванным прямым механическим воздействием на грудную клетку. В результате возникает гипоксия сетчатки, кровоизлияния, скопление транссудативной жидкости, глубокий отёк ДЗН с дальнейшей атрофией.

Почему развиваются заболевания?

Как правило, патология брахиоцефальных сосудов развивается постепенно и имеет в своей основе комплекс негативных факторов. Рассмотрим более подробно, что может привести к сосудистой патологии:

• влияние никотина. Курение отрицательно сказывается на сосудистой стенке, также наблюдается спазм артерий и перепады давления, ухудшение работы сердца и гипоксия;

• хроническая гипертоническая болезнь без надлежащего лечения. Особенно опасны перепады давления;

• дислипидемия — это нарушение жирового обмена, которое возникает при атеросклерозе;

• (прием некоторых медикаментов, например, оральных контрацептивов повышает риск тромбоэмболических осложнений);

• ожирение и повышенная масса тела;

• гиподинамия — пониженные физические нагрузки;

• нарушение гормонального фона;

• регулярные стрессы и эмоциональные переживания;

• иммунодефицит или тяжелое сопутствующее заболевание.

Чем проявляются заболевания?

Главным симптомом патологии брахиоцефальных артерий является инсульт и транзиторная ишемическая атака (постоянное или кратковременное прекращение кровоснабжения головного мозга). Остальные признаки не специфичны, и требуют детальной диагностики.

Есть симптомы, которые можно отнести к общим, ведь они могут сопровождать заболевания разного характера. Это слабость, усталость, снижение трудоспособности. Отличие в том, что они носят постоянный характер, приводят к рассеянности, снижению внимания.

Может наблюдаться головокружение и синкопальные состояние — обмороки, потери сознания

Также, следует обращать внимание на шум и звон в ушах, это может говорить не только о патологии органа слуха, но и нарушении кровообращения.

Шум и звон в ушах, головокружения и головные боли очень редко связаны с патологией брахиоцефальных артерий.

Может наблюдаться нарушение зрения — появление ощущения пелены перед глазами, мелькание “мушек”. В некоторых случаях появляется кратковременное “выпадение” полей зрения, которое проходит само. 

Важно!

При хронической недостаточности мозгового кровообращения у пациента нарушается равновесие, становится шаткой походка и статическое положение тела. Может наблюдаться покачивание при ходьбе. Это сопровождается тошнотой, нарушением речевой функции. Может меняться речь — она становится более невнятной, несвязной. 
Опасность заключается в том, что на ранних стадиях заболевание проявляется слабо. Симптомы можно принять за простое переутомление. Мало кто из пациентов обращается за помощью на ранних стадиях, а ведь именно в этот момент лечение является наиболее эффективным.

Методы диагностики патологий

Наиболее информативные методы диагностики данного типа заболеваний:

• УЗИ с дуплексным сканированием;

• магнитно-резонансная ангиография;

• компьютерная томография ангиография с применением контрастного вещества;

• прямая рентгеноконтрастная ангиография.

УЗИ — наиболее доступная, безопасная методика, которая не требует значительных затрат и подготовки. Дает исчерпывающую информацию о состоянии сосудов и кровотока в них.

Томография, как магнитно-резонансная, так и компьютерная — более точные методы диагностики. Дают полную информацию о состоянии сосудов, за счет выполнения послойных срезов. Особенно актуальны для тех, кто готовится к лечению, а также в ложных случаях заболевания.

Кроме того, применяются общие методы диагностики, лабораторные и инструментальные, которые могут больше рассказать о причинах заболевания и его степени тяжести.

Современные методы лечения патологии брахиоцефальных артерий

Различают консервативные и оперативные методики. Медикаментозное лечение включает антиагрегантные препараты, препараты для снижения уровня холестерина крови, нормализации артериального давления. Важный момент — формирование здорового образа жизни, диета, умеренные физические нагрузки, отказ от вредных привычек.

Хирургические методы направлены на снижение риска инсульта и осложнений, делятся на открытые (реконструкция артерий с устранением патологического очага и восстановлением просвета) и эндоваскулярные (внутрисосудистый доступ с баллонной ангиопластикой в сочетании со стентированием.

Чтобы получить лечение, необходимо обратиться на консультацию к врачу. После проведенных методов диагностики и постановки точного диагноза, врач назначит дату вмешательства. В Клинике есть все условия для диагностики, лечения и послеоперационного восстановления. Имеется возможность длительного наблюдения у лечащего врача. Документация и результаты исследований пациента хранятся в специальной программе и могут быть использованы в любой момент лечения.

Диагностика диабетической ангиопатии

кровь, мочапочки, сетчатка, сердце, головной мозгЛабораторные методы исследования диабетической ангиопатии:

• определение остаточного азота крови;
• общий анализ мочи (определение глюкозы, белка и кетоновых тел);
• определение скорости клубочковой фильтрации;
• выявление в моче b2-микроглобулина;
• липидный спектр крови.

Липидный спектр крови

Инструментальные методы исследования диабетической ангиопатии:

• комплексный офтальмологический экзамен, который включает прямую офтальмоскопию, гониоскопию, исследование глазного дна, стереоскопическое фотографирование сетчатки и оптическую когерентную томографию (ОКТ).
• электрокардиограмма;
• эхокардиография;
• коронароангиография;
• допплерография нижних конечностей;
• артериография нижних конечностей;
• ультразвуковое исследование почек;
• допплерография сосудов почек;
• магнитно-ядерный резонанс мозга.

Офтальмологический экзамен

Прямая офтальмоскопиярубеозГониоскопияОКТфундус-камерыИсследование глазного днаСтадии диабетической ретинопатии:

• непролиферативная диабетическая ретинопатия (первая стадия);
• препролиферативная диабетическая ретинопатия (вторая стадия);
• пролиферативная диабетическая ретинопатия (третья стадия).

Офтальмологическая картина глазного дна при первой стадии:

• микроаневризмы (расширенные сосуды);
• кровоизлияния (маленькие и средние, единичные и множественные);
• экссудаты (скопление жидкости с четкими или размытыми границами, различного размера, белого или желтоватого цвета);
• отек макулярной зоны различной формы и величины (диабетическая макулопатия).

третьей

Атеросклеротическая ретинопатия — что это такое и как лечится?

Ретинопатия — это сосудистое заболевание, которое может возникнуть и на фоне атеросклероза — хронической патологии, поражающей артерии и возникающей по причине нарушения обмена липидов. Данный недуг может долгое время не проявляться на органах зрения. На последней стадии ретинопатии формируются капиллярные кровоизлияния, что приводит к отложению на стенках сосудов кристаллов из экссудата. Под офтальмоскопом врач может увидеть сильное побледнение диска зрительного нерва. Происходит снижение различных зрительных функций.

Лечение атеросклеротической ретинопатии основано на терапии основной патологии, которая включает в себя прием ангиопротекторов, мочегонных, сосудорасширяющих и антисклеротических средств. При отсутствии лечения есть риск закупорки артерии внутренней оболочки глаза и атрофии зрительного нерва, что может привести к значительному снижению зрения.

Причины ангиопатии сетчатки

Частое повышение давления губительно действует на сетчатку глаза, поражая стенки сосудов изнутри. Стенки сосудов утолщаются, фибротизируются. Нарушается циркуляция крови, образуются тромбы, начинают лопаться сосуды на глазах, что может привести к кровоизлиянию в сетчатку. Характерный признак гипертонической ангиопатии — узкие извитые сосуды глазного дна.

Сахарный диабет, вернее постоянный избыток глюкозы в крови, приводит к воспалению сосудистых стенок не только сетчатки, но и кровеносных сосудов всего организма. При сахарном диабете происходит просачивание крови в ткань сетчатки, утолщаются стенки капилляров, уменьшается диаметр сосудов, замедляется скорость кровотока. Все это может привести к частичной потере зрения.

Пониженное давление способствует расширению сосудов сетчатки и снижению их тонуса. Поэтому скорость кровотока замедляется, образуются тромбы, повышается проницаемость стенок сосудов. При ангиопатии сетчатки, вызванной гипотонией, пациенты часто жалуются на сильную пульсацию глазных сосудов.

Травмы глаз, черепа и позвоночника также могут привести к поражению сосудов глаза. При длительном сдавливании грудной клетки или шеи повышается внутричерепное давление, что в свою очередь негативно сказывается на сосудах глаз. Сильные травмы чаще всего приводят к разрыву сосудистых стенок сетчатки и появлению кровоизлияний в глазу.

До сих пор не ясно до конца, при каких условиях начинается юношеская ангиопатия. Частые проявления данной патологии — воспалительный процесс в сосудах и кровоизлияния в сетчатку. Это приводит к глаукоме, катаракте, отслоению сетчатки и, в конце концов, к слепоте.

Атеросклеротические процессы в организме провоцируют формирование атеросклеротических бляшек в сосудах и сужение просвета в капиллярах. При недостаточности кровотока все органы и ткани испытывают недостаток кислорода, развивается ишемия. Давление в сосудах сильно повышается, что может привести к их разрыву.

Факторы, способствующие ангиопатии сетчатки:

• острое и хроническое отравление;
• некоторые болезни кроветворной системы;
• вредные привычки (курение, алкоголизм);
• пожилой возраст;
• остеохондроз;
• врожденные аномалии стенок сосудов;
• системные васкулиты;
• беременность.

1

Строение глаза и глазного яблока

2

Диагностика и лечение склерита

3

Лечение склерита

Общие сведения

Ангиопатия – это патологический процесс в макро/микроциркуляторных сосудах, являющийся проявлением различных заболеваний, сопровождающийся поражением и нарушением тонуса кровеносных сосудов и расстройством нервной регуляции. Ангиопатия сетчатки глаза представляет собой изменение микроциркуляторных сосудов глазного дна, проявляющееся нарушением кровообращения в тканях сетчатки, развивающаяся под действием первичного патологического процесса. Как следствие, возникает их сужение, извитость или расширение, кровоизлияния в стекловидное тело/подсетчаточное пространство, образование микроаневризм, образование атеросклеротических бляшек, тромбоз артерии сетчатки, что приводит к изменению скорости кровотока и нарушению нервной регуляции.

Таким образом, ангиопатия – это вторичное состояние, причинами которого могут быть как офтальмологические, так и общие факторы. При отсутствии лечения приводит к необратимым изменениям в сетчатке глаза, обусловленных ее недостаточным кровоснабжением, что может привести к гипоксии тканей глаза и дистрофическим изменениям сетчатки, атрофии глазного нерва, снижению качества зрения или полной/частичной его потере. Встречается преимущественно у взрослых лиц, но может встречаться и у детей в ответ на обострение хронического риносинусита или респираторную инфекцию, что обусловлено тесной анатомомической связью глазницы (общность иннервации, лимфатической/кровеносной системы) и придаточных пазух носа. Также возможна и врожденная извитость сосудов у ребенка. Поскольку ангиопатия сетчатки глаза не является самостоятельной нозологической формой, отдельный код ангиопатии сетчатки по мкб-10 отсутствует.

Гипертоническая ретинопатия

Фоновая ретинопатия этого вида развивается как следствие стабильной артериальной гипертензии. Постоянная гипертония вызывает деструктивные изменения сосудистого русла, которые, в свою очередь, провоцируют перебои в системах кровообращения, метаболизма и др. Органы и ткани организма сталкиваются с дефицитом кислорода и других веществ, что негативно сказывается на их функциональности. С офтальмологической точки зрения, прежде всего, страдает сетчатка глаза, поскольку в её структуре расположено множество капилляров.

Выделяют 4 этапа течения болезни:

1. Ангиопатия. Начальный период заболевания, в котором возникают вазоспазмы сосудов сетчатки, провоцирующие сужение диаметра альвеол и фокальное утолщение/расширение вен. При этом образуются единичные артериовенозные перекресты, при которых артериола вдавливает вену в точке пересечения. На этом этапе процессы ещё обратимы и не оказывают существенного негативного влияния на зрительный орган.

2. Ангиосклероз. Патогенез приобретает органический характер. Сосуды сетчатой оболочки истончаются и деформируются в точках перекрестов, которых становится значительно больше. При этом наблюдается расширенный световой рефлекс, облитерация на участках артериол, вен.

3. Гипертоническая ретинопатия. Сосудистые поражения затрагивают примыкающие области, появляются многочисленные геморрагии, плазморрагии. В задних отделах витреума скапливаются липиды, белковый транссудат. Вследствие повреждения нервных окончаний образуются зоны ишемического инфаркта.

4. Нейроретинопатия. На этом этапе необратимые склеротические повреждения сосудистого русла неминуемо вызывают отёк диска зрительного нерва (ДЗН). Происходит некротическое отслоение сетчатки, приводящее к полной атрофии глазного яблока.

Фоновая ретинопатия у гипертоников обнаруживается чаще после 40 лет и старше. Однако возраст не единственная предпосылка для возникновения артериальной гипертензии. В группе риска люди, страдающие ожирением, сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями работы почек, надпочечников. Кроме того, к гипертонии и её осложнениям склонны те, кто злоупотребляет алкоголем, пищей с повышенным содержанием соли, курит, ведет пассивный образ жизни. Гипертонические нарушения характерны также при остром токсикозе у беременных.

Группы риска

К возникновению дистрофии сетчатки больше подвержены люди, страдающие близорукостью. Это можно объяснить том, что у близоруких отмечается истончение и натяжение сетчатки (за счет удлинения глаза). К основной группе риска можно отнести и пожилых людей (после 65 лет). Ведь именно периферическая дистрофия сетчатки глаза становится основной причиной стремительного снижения зрения в пожилом возрасте. В эту группу можно отнести людей, у которых имеются следующие состояния:

• Артериальная гипертензия;
• Сахарный диабет;
• Атеросклероз.

Информация о видах периферической дистрофии сетчатки

В зависимости от размеров патологического процесса принято различать такие виды периферической дистрофии:

• Периферическая хориоретинальная дистрофия (при данной патологии поражение захватывает только сетчатку и сосудистую оболочку);
• Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (повреждение сетчатки, стекловидного тела и сосудистой оболочки).

По характеру повреждений можно выделить:

• Решетчатую дистрофию (имеет наследственное происхождение, подвержены в основном мужчины, патологический процесс захватывает сразу два глаза, и внешне похоже на решетку или веревочную лестницу). Довольно часто происходят разрывы сетчатки;
• «След улитки» — характеризуется большими разрывами сетчатки, очаги дистрофии образуют лентовидные зоны, которые напоминают следы улитки.
• Инееподобную дистрофию – течение наследственное, поражаются два глаза. Внешне проявляется характерными желтовато-белыми включениями на сетчатке.
• «Булыжную мостовую» —  очаги расположены далеко на периферии, в некоторых случаях   от них отделяются целые кусочки пигмента.
• Мелкокистозную- наиболее часто является следствием травм с образованием мелких кист. Часто возникает под действием травматических повреждений.
• Ретиношизис —  наследственная патология, которая сопровождается расслоением сетчатки. Данное состояние возникает у близоруких и пожилых людей.

Этиология и патогенез

Наиболее часто заболевание вызвано продуктами распада обмена веществ, которые накапливаются с возрастом. Значительное место занимают инфекции, интоксикации и нарушения   кровоснабжения внутренней оболочки.

Дистрофия сетчатки может развиваться и у молодых, на фоне беременности, сердечно-сосудистых заболеваний и патологий желез внутренней секреции.

Клинические проявления

Как и говорилось выше, заболевание отличается практически бессимптомным течением с незначительными клиническими проявлениями. Как правило, его обнаруживают случайно при осмотре. Если говорить о первых симптомах, то они начинают появляться, в основном, при разрывах сетчатки. У пациента перед глазами возникают плавающие «мушки» и вспышки.

Диагностика и лечение

При простом осмотре глазного дна периферическая область является недоступной. В большинстве случаев диагностика данной области возможна только при максимально возможном медикаментозном расширении зрачка, для осмотра используется трехзеркальная линза Гольдмана. В некоторых случаях проводится склерокомпрессия (поддавливание склеры). В качестве дополнительных исследований может быть назначена, оптическая когерентная томография, ЭФИ (электрофизиологическое исследование), а также ультразвук.

Лечение дистрофии сетчатки можно разделить на:

• Лазерное;
• Медикаментозное;
• Хирургическое.

Все виды терапии направлены стабилизацию и компенсацию дистрофических процессов. Достичь полного восстановления зрения практически невозможно. Медикаментозное лечение позволяет предотвратить последующие разрывы сетчатки.

В процессе терапии дистрофии сетчатки особое место занимает лазерная коагуляция (специальным лазером делают спайки по краям дистрофических участков, которые   препятствуют дальнейшему разрушению внутренних оболочек глаза). Данная процедура проводится в амбулатории.

В качестве вспомогательного лечения показана витаминотерапия, различные физиотерапевтические процедуры, например, магнито- и электростимуляция.

Прогноз заболевания

Прогноз периферической дистрофии можно назвать условно благоприятным, при качественном лечении предотвращение дальнейшего развития патологии и отслоения сетчатки является главной заслугой, однако восстановить зрение является невозможным.

Посттравматическая ретинопатия

Травмы также могут привести к возникновению ретинопатии. Заболевание развивается вследствие внезапного давления большой силы на глаза (удара, излучения) или на фоне ишемического состояния, спровоцированного сужением артерий позвоночника и грудины   (травмы черепа, переломы, сотрясение головного мозга и пр.).

Результатом таких травм является резкое снижение кровоснабжения сетчатки, кислородная недостаточность. Ситуация осложняется кровоизлияниями, возникновением отека внутренних слоев сетчатой оболочки, помутнением прозрачных глазных структур. Если при этом не проводить лечение фоновой ретинопатии, атрофического поражения не избежать.

Диабетическая ретинопатия

Причиной этого вида офтальмологического расстройства является сахарный диабет 1 или 2 типа. Фоновая ретинопатия такого рода наблюдается у большинства диабетиков, поэтому её ранняя диагностика и лечение имеет первоочередное значение.

В анамнезе болезни выделяют три стадии: непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную. Первые две стадии характеризуются в основном теми же процессами, что и при ангиопатическом, атеросклеротическом периодах гипертонической ретинопатии.

Пролиферативная стадия выражается в появлении множества аномальных сосудов по всей области сетчатки и примыкающих к ней глазных структур. Эти новообразования очень хрупкие и часто кровоточат. Кровоизлияния попадают в стекловидное тело, провоцируя субтотальные гемофтальмы, приводящие, в конечном счете, к частичной или полной деструкции витреума и отслоению сетчатой оболочки.

Процессы диабетического поражения глаз быстро прогрессируют и часто обнаруживаются уже на поздних этапах развития болезни. Диабетикам следует регулярно наблюдаться у офтальмолога, чтобы вовремя выявить патологию и пройти необходимый курс лечения.

Патогенез

Патогенез ангиопатии определяется конкретным этиологическим фактором.

• Гипертоническая ангиопатия — стабильно повышенное АД негативно влияет как на общую гемодинамику, так и на эндотелий ретинальных сосудов сетчатки. Высокое давление на сосуды приводит к их патологическому сужению (гипертонусу) pетинальных аpтеpиол и расширению pетинальных вен, неравномерности калибpа и извилистости pетинальных сосудов, разрушению внутреннего слоя (уплотнение и разрывы), вызывая локальную дисфункции сосудов и постепенно развивающиеся нарушения pетинальной гемодинамики (артериального/венозного кровотока) и формирование тромбов.
• Гипотоническая ангиопатия — снижается тонус кровеносных сосудов, что провоцирует их ветвистость и формирование тромбов, делает стенки микрососудов проницаемыми и негативно влияет на скорость кровотока.
• Диабетическая ангиопатия сетчатки — хроническая гипергликемия, активация ренин-ангиотензин альдостероновой системы, снижение синтеза гликозаминогликанов являются основными патогенетическими звеньями диабетической ангиопатии. Развитие морфологических/гемодинамических изменений в сосудах микроциркуляторного русла обусловлено дистрофическими изменениями эндотелиоцитов и последующим нарушением проницаемости стенки микрососудов для белков плазмы крови, активацией перицитов, утратой эластичности, кровоизлияниями и новообразованием несостоятельных сосудов.
• Травматическая ангиопатия — в основе ее развития выраженный подъём внутричерепного давления, обусловленное травмами глазных яблок, черепной коробки, шейного отдела позвоночного столба, длительной компрессии грудной клетки , что провоцирует разрывы стенок микрососудов и кровоизлияния в сетчатку.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Патология возникает на фоне анемии, лейкоза, миеломной болезни, чрезмерной миелопролиферации. Клиническая картина при этом может разниться, но сущность офтальмологических нарушений будет та же.

Фоновая ретинопатия при анемии встречается не часто. Однако при хронической недостаточности гемоглобина, например, пернициозной форме, наблюдается оптическая нейропатия с образованием скотом, геморрагий, ватообразных очагов по периферии сетчатки. Цвет глазного дна может быть от бледного до синюшного. Возможно развитие перипапиллярного отека.

Ретинопатия на фоне лейкемии развивается чаще и выражается стойкими патологическими процессами, приводящими к извитости сосудов, истончении радужной оболочки, образовании гемофтальмов, оптической нейропатии.

Миеломная болезнь связана с повышенной вязкостью крови в результате полицитемии. Фоновая ритинопатия при этом выражается в расширении вен, образовании тромбов, возникновении кровоизлияний и микроаневризмов.

Лечение фоновой ретинопатии при гематологических нарушениях зависит от конкретного заболевания и направлено на подавление офтальмологического патогенеза и стабилизацию зрительной функции.

Ангиоспазм сетчатки глаза — что это такое?

Ангиоспазмом сетчатки называют нарушение функции зрительного аппарата человека, которому предшествует нетипичное резкое сужение ЦАС — центральной артерии сетчатой оболочки, а также сосудов, ответвляющихся от нее. При этом отсутствуют какие-либо изменения на органическом уровне в сосудистой стенке.

Существует ряд клинических симптомов, характерных для данной патологии, а именно:

• Появление перед глазами точек, которые пациенты часто называют «мушками»;
• Затуманивание зрения, затрудненная фокусировка;
• Дискомфорт, появляющийся в окологлазничной области;
• Искаженное восприятие цвета, формы и размера близлежащих или удаленных предметов.

Более чем в 90% случаев подобные нарушения вызваны недостаточно хорошим кровотоком в центральной артерии. Они происходят из-за неправильной работы сердечно-сосудистой системы человека. Чаще всего болезнь начинает прогрессировать на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Примерно в 25% случаев врачи не могут установить, какова этиология спазмов сосудов в сетчатке.

Спастическое сокращение в средних слоях артерий сетчатки у детей, как правило, обуславливается патологиями строения периферической нервной системы, в том числе вегетативной дисфункцией.В вопросе этиологии этого заболевания современная медицина практически бессильна — не существует достоверно доказанного предположения касательно природы и причин возникновения данной патологии.

Ангиоспазм — болезнь сетчатки, которая у взрослых в подавляющем большинстве случаев протекает на фоне других заболеваний, таких как:

• Сахарный диабет — нарушение работы эндокринной системы, которое обусловливается относительной либо абсолютной недостаточностью гормона поджелудочной железы — инсулина, вследствие чего наблюдается рост содержания в крови больного глюкозы.
• Гипертоническая болезнь — неправильное функционирование сердечно-сосудистого аппарата. Заболевание протекает на фоне дисфункции центров сосудистой регуляции.
• Атеросклероз — заболевание артерий хронического типа, вызванное нарушениями широкой группы разных соединений, т.е. липидов (жирные кислоты — в их числе), и сопровождающееся повышенным содержанием во внутренних оболочках сосудов холестерина.

Ангиоспазм сетчатки глаз может наступить вследствие интоксикации, при которой происходит нерегулируемое повышение тонуса сосудистой стенки. Это возможно при отравлениях тяжелыми элементами, такими как свинец или сероуглерод. Соответствующие реакции — не редкость среди людей, занятых в условиях вредного производства, у которых определяется синдром хронической интоксикации. Для патологии характерно двустороннее поражение парных органов зрения (ангиоспазм сетчатки обоих глаз также часто указывает на расстройство нервной регуляции тонуса).

Приверженность к вредным привычкам — еще один пункт, который выделяется медиками как один из основополагающих факторов развития функциональных нарушений ЦАС. Сужение артерии сетчатки может происходить из-за воздействия никотина и смол у курильщиков, а также спирта у тех, кто злоупотреблет спиртосодержащими напитками. Эти вредные вещества приводят к временной деформации стенок сосудов, но постепенно такие воздействия провоцируют дилатацию.

Диагностика

При первых признаках нарушения зрения следует обратиться к врачу. Врач-офтальмолог проведет ряд диагностических процедур, позволяющих выявить причину заболевания и тяжесть состояния. 

К ним относятся:

• консультации окулиста и врачей, лечащих сопутствующие заболевания (эндокринолога, кардиолога и пр.);

• лабораторные исследования (ОАК, содержание глюкозы в крови и др.);

• флюоресцентная ангиография сетчатки;

• офтальмоскопия (прямая и непрямая);

• биомикроскопия;

• визометрия;

• периметрия;

• УЗИ;

• электроретинография;

• лазерная томография.

Диагностика может также проводиться и по сопутствующей паталогии-первопричине для более полного сбора сведений и корректировки выбранного курса терапии.