Питание при мерцательной аритмии

Особенности аритмии у детей

Аритмия у детей – это разные нарушения сердечной деятельности, проявляющиеся в виде изменения частоты, последовательности и регулярности сердечных сокращений.

Спровоцировать развитие аритмии у ребенка могут многочисленные факторы: внешние, внутренние и смешанные.

Причины аритмии у детей:

• патологическое течение беременности и роды матери;
• рождение раньше положенного срока;
• внутриутробная гипотрофия плода;
• пороки сердца (и врожденные, и приобретенные);
• врожденные аномалии развития проводящей системы;
• хирургические вмешательства, проведенные на сердце;
• патологические состояния сердечно-сосудистой системы (в т.ч. миокардиты, миокардиодистрофия, кардиомиопатии);
• перенесенные васкулиты и ревматизм;
• инфекции, перенесенные в тяжелой форме (в т.ч. дифтерия, ангина, бронхит, воспаление легких и др.);
• функциональные расстройства нервной системы;
• болезни крови;
• эндокринные нарушения и др.

«Правильное» сердца спортсмена

Сердце спортсмена так и обозначают как «спортивное». Различают адаптированное к высоким нагрузкам сердце, адекватно обеспечивающее работу организма, и сформированное избыточными для миокарда нагрузками патологическое спортивное сердце. Происходит увеличение толщины стенки — массы миокарда, увеличиваются полости желудочков и предсердий, но происходит это по-разному.

Физиологическое или «правильное» спортивное сердце само лучше питается за счёт расширения собственной коронарной сети капилляров и повышенного образования новых сосудов. Большая толщина стенок позволяет эффективно и усиленно сокращать их и расслаблять, вследствие высокой эластичности и значимых запасов энергии в кардиомиоците — клетке миокарда. Полости предсердий и желудочков увеличиваются для принятия с последующим выбросом большего объёма крови во время спортивной нагрузки.

Разные виды спорта меняют конфигурацию сердца по-своему, всё зависит от того, в каком темпе двигается спортсмен. У всех спортсменов увеличена толщина миокарда желудочков, но при всех динамичных и «беговых» видах спорта, в том числе велосипедном и плавании, растёт объём внутренней полости желудочков. Желудочки равномерно крупные — толстые стенки соответствуют большому внутреннему объёму, что необходимо для увеличенного и усиленного выброса крови.

При «стоячих» видах, например, борьба и тяжёлая атлетика, чрезмерно повышается артериальное давление, и при нормальном размере полости желудочка стенка его утолщена, из-за чего визуально желудочек выглядит неравномерно увеличенным: стенка толстая, а внутренняя полость небольшая.

При гребных видах спорта идёт чередование динамичной и статичной нагрузки, поэтому и изменения миокарда средние между двумя основными вариантами. Отражаются на конфигурации правильного спортивного сердца и расовые особенности, максимальная выраженность конфигурации отмечается у спортсменов негроидной расы, поэтому они самые быстрые и выносливые.

В покое правильное сердце спортсмена работает в экономном режиме с малым числом сокращений — 40–60 в минуту, потребность его в кислороде снижается, фаза расслабления (диастола) превышает фазу сокращения (систола), скорость кровотока падает — артериальное давление снижено. Такой своеобразный анабиоз сердечной мышцы, целью которого является полноценный отдых, чтобы в решающую минуту всю себя отдать на беспрецедентную по интенсивности работу.

Диагностика и виды экстрасистолии

•         ЭКГ в 12 отведениях — позволяет выявить морфологию и возможную локализацию очага экстрасистолии. 

•                   Суточное холтеровское мониторирование (ХМ -непрерывная запись ЭКГ) — наиболее достоверный метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения. 

•                   ЭхоКГ (УЗИ сердца) – выявляет  патологию миокарда, определяет состояние клапанного  аппарата сердца.

При анализе ЭКГ возможно говорить о единичных и групповых экстрасистолах. Группу из 5 экстрасистол возможно расценивать как эктопическую тахикардию.

По локализации эктопического очага выделяют:

• предсердные,
• атриовентрикулярные,
• желудочковые экстрасистолы.

 Экстрасистолия — лечение

Необходимо устранение провоцирующих факторов и лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не лечат.

Нейрогенные экстрасистолы лечат налаживанием режима труда и отдыха, дают диетические рекомендации, полезны регулярные занятия спортом, применяется психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например,  настойка валерианы).  Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, так как может быть жизнеугрожающим, если не определен  характер, механизмы и  причины экстрасистол.

Выбор способа лечения экстрасистолии осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и действующих Российских и Европейских рекомендаций.

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется. Кроме того, самое главное: у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни. Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. «метаболических» препаратов окончательно не установлены.

Достаточно радикальным и эффективным методом лечения экстрасистолии является катетерная абляция («прижигание») очага экстрасистолии. Операция, в среднем, выполняется в течение 45-55 минут, и через сутки пациент может быть выписан из стационара. 

• Если при суточном холтеровском мониторировании количество экстрасистол превышает 1000 в сутки, у пациента имеются жалобы или присутствует заболевание сердца.
• Если экстрасистолы возникают на фоне лечения сердечными гликозидами.
• Если, несмотря на начатую терапию, эффект лечения не достигнут.
• Для подбора антиаритмических препаратов (производится после обследования индивидуально). После назначения препарата проводится контроль лечения при помощи холтеровского мониторирования, которое рекомендуется проводить при подборе терапии  один раз в месяц.

Синусовые аритмии

Импульс на сокращение камер сердца в норме формируется в синусовом узле и в непредназначенных для этого участках сердца – эктопических центрах, что уже нельзя принимать за норму. Синусовый узел состоит из себя самого и других узлов, пучков и волокон – довольно разветвлённая проводящая импульсы система. Самый главный узел находится между крупными сосудами в толще правого предсердия, а пучки от него идут во все отделы не разрозненно, а через перегородку между правыми и левыми отделами сердца, по ходу отправляя волокна ко всем камерам. И в синусовом узле могут возникать сбои правильности ритма, их называют синусовыми аритмиями.

• Слишком быстрые аритмии — больше 100 сокращений в минуту — называют тахикардией.
• Слишком медленные — брадикардией.
• Вразнобой — аритмия.
• Также выделяют синдром слабости синусового узла.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия возникает в ответ на какую-либо нагрузку, волнение, на заболевание или интоксикацию. Это физиологическая реакция организма человека, но также и «побочный» симптом любого заболевания или компенсаторная реакция сердечно-сосудистой системы при болезни.

Синусовая тахикардия неприятна, потому что ощущается, но не влечёт с собой других патологических симптомов, кроме беспокойства, которое в этом случае можно считать напрасным. Не требуется лечения, достаточно удалить фактор её вызвавший. Беспричинная синусовая тахикардия или хроническая неадекватная тахикардия довольна редка форма постоянной синусовой тахикардии. Как правило, развивается у женщин, причины её неизвестны, но она неприятная, но совсем невредная.

Брадикардия и брадиаритмия

Синусовая брадикардия тоже может быть проявлением нормальной физиологии, к примеру, у спортсменов и просто физически накачанных мужчин сердце бьётся реже, но не реже 50 сокращений ежеминутно. Они не чувствуют это и не подозревают о сердцебиении чуть выше 50 ударов, потому как всё отлично функционирует и нормально снабжается кислородом, никаких нарушений такой ритм не несёт. Брадикардия, как правило, возникает во время ночного сна, допускается частота пульса до 40 днём и 30 ночью, могут быть даже 2-секундные паузы между ударами пульса, но не более. Отличие синусовой физиологической брадикардии от патологии в том, что она не имеет каких-либо клинических проявлений, кроме редкости пульса, и при нагрузке и интоксикации сердечный ритм учащается, удовлетворяя потребности организма в кровоснабжении. 

А клинические проявления нарушения кровоснабжения органов вследствие редкости сердечных сокращений, отсутствие учащения сердцебиений на нагрузку и другие раздражители – это брадиаритмия, которая требует коррекции. Как правило, клинические симптомы появляются при нарушении питания головного мозга, начиная со слабости и головокружения вплоть до длительных обмороков. Почему это возникает понятно, синусовый узел «барахлит» из-за повреждений. Повредить его могут болезни сердца, токсические вещества и много чего, всего не перечислишь. Падает устойчивость к нагрузкам, появляются приступы стенокардии – ишемии миокарда, сердечная недостаточность, скачет давление. Поэтому брадиаритмию лечат, имплантируя искусственный водитель ритма – электрокардиостимулятор.

Слабость синусового узла

У здорового человека синусовый ритм не постоянен, днём чаще, ночью реже, нагрузка вызывает тахикардию, покой ведёт к снижению частоты пульса, но в принципе колебания от 50 до 100 ударов без тягостных проявлений – норма. Но когда сердце не реагирует учащением редких сердцебиений на любую нагрузку, или очень вяло и как-то неадекватно откликается на неё, провоцируя появление неприятных ощущений, как при развитии брадиаритмии, то можно предположить слабость или дисфункцию синусового узла. Клиническая картина весьма неспецифична: проявления недостаточности различных органов из-за снижения их кровоснабжения, слабость, вялость, снижение давления, головокружения – слабость и есть слабость. Сердце работает, но не тянет. Диагноз устанавливают при электрокардиографии. Лечение – внедрение кардиостимулятора.

Патологическое спортивное сердце

В США ведут специальный регистр, где каждый третий день отмечают смерть спортсмена, и преимущественно гибнут футболисты — своеобразный американский футбол «густо замешан» на регби. У нас такого учёта нет, но все случаи гибели широко освещаются прессой, российские спортсмены явно погибают много реже. Причиной их смерти становится, как правило, патологическое спортивное сердце, которое формируют бессистемные запредельные нагрузки, допинг, тренировки на фоне банальных инфекций и, конечно, генетические особенности.

Масса и толщина стенок сердца в этой ситуации тоже больше нормы, но из-за отставания роста коронарных капилляров от увеличения непосредственно миокарда его питание нарушается. Мышца менее эластична, поэтому страдает сократительная способность и, следовательно, невозможно максимальное расслабление в покое. Растёт объём не только желудочков, выбрасывающих кровь, а и принимающих кровь предсердий. Объём сердца увеличен, но гораздо больше, чем надо бы — больше 1200 кубических сантиметров.

Так же сердце редко сокращается, возникает брадикардия. Она может быть более выраженной, то есть менее 40 сокращений за минуту, особенно ночью, что приводит к выраженному кислородному голоданию мозга. При нормальном спортивном сердце спортсмен никак не ощущает замедленное сердцебиение, когда брадикардия сопровождается клиническими симптомами, то это уже не обычная адаптация сердца к высоким нагрузкам, а патологическое состояние. Снижение артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. в такой ситуации тоже не приспособление организма, а реакция на болезненные изменения.

Когда запрещается большой спорт

Изменения миокарда при высоких физических нагрузках неизбежны, нормальная гиперфункция мобилизует все физиологические ресурсы сердца, при наличии каких-то анатомических дефектов сердца и сосудов, нагрузки на миокард не просто суммируются, а нарастают в геометрической прогрессии. При незамеченном пороке сердца или артериальной гипертонии, гиперфункция сердца непрерывна, отдыха сердцу нет, как это происходит при здоровом спортивном сердце, и очень быстро развивается кардиомиопатия на фоне обострения хронического заболевания.

Обострения хронических заболеваний сердца, вовремя не диагностированных, не относят к патологическому спортивному сердцу, потому что их не спорт сформировал, а природа человека, а спорт только выявил и обострил.

В большой спорт совершенно оправданно не допускаются люди, страдающие клапанными и другими врождёнными пороками и заболеваниями сердца и сосудов, с нарушениями сердечного ритма, нарушениями конфигурации сердца, потому что такое сердце не способно переносить избыточные нагрузки и может остановиться.

Заболевания сердца и сосудов серьезно угрожают здоровью и даже жизни человека. Периодические медосмотры призваны вовремя выявить болезнь, чтобы не пришлось запоздало бороться с последствиями. Консультация кардиолога дает возможность держать здоровье под контролем. 
Для записи на консультацию к кардиологу звоните по телефону +7 (495) 308-39-92.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Причины ишемической болезни. Предупреждаем сердце

Если рассматривать органические поражения сердечно-сосудистой системы, то аритмии чаще всего встречаются при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца, патологиях крупных сосудов (тромбоэмболиях легочной артерии, аневризмах аорты), при гипертонической болезни, перикардитах и опухолях сердца. Аритмии также могут наблюдаться и при эндокринопатиях (феохромоцитома, тиреотоксикоз), интоксикациях медикаментами (гликозиды, катехоламины), острых инфекционных заболеваниях, анемиях, при нарушении электролитного баланса организма (особенно калиевого, кальциевого и магниевого) и других патологических состояниях.

Иногда нарушения сердечного ритма возникают и под влиянием экзогенных факторов: неумеренного употребления кофе, алкоголя, табака. Некоторые виды аритмий могут развиваться и у здоровых людей в ответ на физическую нагрузку или нервное напряжение.

Об аритмическом варианте ИБС говорят только в тех случаях, когда нарушения ритма сердца являются единственным симптомом этого заболевания. Диагноз ИБС остается предположительным до проведения ЭКГ, холтеровского мониторирования и коронароангиографии, которые и выявляют различные поражения сердца. Однако у большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими формами ИБС. Нарушения ритма – также частый симптом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при стенокардии или сердечной недостаточности. Однако, несмотря на множество причин, которые могут вызвать нарушения ритма, все аритмии можно разделить на три основные группы: связанные с нарушением образования импульса, связанные с нарушением проведения импульса и комбинированные аритмии. В таблице 1 представлена классификация аритмий в зависимости от механизма их возникновения.

Таблица 1.

Классификация аритмий в зависимости от механизма возникновения

* Встречаются редко

Блокада правой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

10.4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

10.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.

При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.

Этиология. У молодых людей блокада правой ножки пучка Гиса часто (21— 50% случаев) доброкачественная, не связана с сердечной патологией. В остальных случаях, особенно у пожилых людей,

БПНПГ обусловлена гипертонической болезнью (60% случаев), ИБС (хотя она чаще вызывает блокаду левой ножки пучка Гиса). Реже причиной БПНПГ могут быть врожденная аномалия — недоразвитие начального сегмента правой ножки пучка Гиса; врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной, реже межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии); растяжение правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии или при обструктивных хронических заболеваниях легких (тогда чаще возникает частичная блокада правой ножки пучка Гиса); болезни Lev и Lenegre; острый инфаркт миокарда; кардиомиопатии; тупая травма грудной клетки; гиперкалиемия, прогрессирующая мышечная дистрофия; передозировка новокаинамида, хинидина, реже сердечных гликозидов; новообразования сердца; хирургические операции на сердце, например вертикальная вентрикулотомия; сифилитическая гумма.

Клиническая картина.

Могут выявляться клинические признаки органического заболевания, вызвавшего БПНПГ. Кроме того, у 1/з больных определяются некоторые изменения при аускультации: расщепление II тона, встречаемое чаще, и расщепление I тона, встречаемое реже (из-за асинхронного сокращения желудочков).

Диагностические ЭКГ-критерии. Полная БПНПГ: продолжительность комплекса #Я5>0,12 с; высокий зубец R или R’ в отведении Vi, иногда и в V2, з (перед зубцом R обычно регистрируется маленький п. В aVR отведении часто бывает глубокий зубец Q и широкий, зазубренный зубец R. В I и левых грудных отведениях обычно выявляется различной величины зубец R и широкий, зазубренный зубец S); ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. При отклонении электрической оси влево в отведении Vj регистрируются формы rR зазубренный R или qR. При отклонении электрической оси вправо в отведении V1 наблюдается форма qR.

Частичная БПНПГ: морфология комплекса QRS идентична полной БПНПГ, однако продолжительность его 0,11 с. При увеличении степени блокады продолжительность комплекса QRS увеличивается и R’ дефлексия в отведении Vi становится более высокой. Чаще (в 87% случаев) БПНПГ бывает постоянной, реже— интермиттирующей.

Лечение.

блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эпдокардиальной стимуляции не

требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.

Прогноз: у молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Большинство авторов считают, что изолированная БПНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду и даже совместная находка атриовентрикулярной блокады I степени не имеет прогностического значения, так как при ЭФИ в таких случаях, как правило, находят лишь удлинение интервала А—Н, указывающее на ухудшение АВ проводимости в АВ соединении. Однако некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.

Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.

На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит, по нашим данным , в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.

Прогноз

Прогноз при аритмии зависит от провоцирующего приступы заболевания, вида нарушения сердечного ритма, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, от возраста больного, а также от его желания последовательно бороться за своё здоровье.
Значительно ухудшается прогноз при атеросклерозе коронарных сосудов сердца, потому что аритмия повышает нагрузку на сердечную мышцу и ухудшает обеспечение миокарда кислородом. Поэтому у пациентов с аритмией риск развития инфаркта миокарда значительно выше, чем у больных с нормальной ЧСС.
Статистические данные свидетельствуют, что прогноз относительно продолжительности и качества жизни у пациентов после проведения малотравматичных операций (радиочастотная абляция, имплантация кардиостимулятора) вполне обнадёживающий. Наш клинический опыт свидетельствует, что малоинвазивные операции позволяют радикально решить проблему, продлить жизнь больного и значительно повысить ее качество. Реабилитационный период проходит быстро и гладко, а в дальнейшем пациенты возвращаются к активной жизни с минимальным количеством ограничений.

Такие разные гипертрофии

Проявления здорового спортивного сердца и патологического схожи, но здоровая сердечная гиперфункция прерывиста, характеризуется снижением в период вне тренировки и соревнований, тогда как патологическая гиперфункция постоянна и со временем становится необратимой. Патологическое сердце всегда находится в работе, потому что всегда должно преодолевать свою скрытую слабость. Всё это обозначают как нарушение приспособления сердца к нагрузкам — дезадаптация, что может привести к внезапной смерти.

Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе, возможны приступы головокружение во время тренировок. В процессе обследования выявляют утолщение сердечной мышцы при недостаточности её расслабления в фазу диастолы, это уже свидетельствует о болезни — начальной бессимптомной кардиомиопатии.

Страдает не только сократительная функция, но и образование электрического потенциала для реализации сокращений — нарушается ритмичность. Нарушения сердечного ритма проявляются несвоевременными ударами, неправильным пульсом или просто потерей сознания. При отдыхе от тренировок нарушения ритма проходят, но изменения сердечной мышцы остаются. Постепенно сердечная мышца замещается рубцами, превращая желудочки сердца в слабо сокращаемые рубцовые мешки, с большим трудом «гоняющие» кровь, прогрессирует сердечная недостаточность.

Гипертрофия миокарда, как заболевание сердца, и патологическое спортивное сердце имеют сходство, но при болезни сердца гипертрофия нужна для компенсации анатомического или функционального дефекта, к примеру, клапанного порока. При спортивном сердце гипертрофия необходима для реализации мышечных усилий, то есть не имеет подоплёкой дефект. Тем не менее, при любой по причине патологической гипертрофии сначала нарушается клеточный обмен, затем изменяется структура миокарда с образованием рубцов, и наконец, страдает функция сердца.

Причины сердечной аритмии

Факторы риска развития сердечной аритмии:

• различные ССЗ: ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов и др.;
• заболевания щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоз;
• заболевания внутренних органов;
• заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы;
• нарушения обмена веществ;
• болезни крови;
• инфекции различного типа;
• зрелый и пожилой возраст;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• прием некоторых лекарств, наркотических веществ;
• умственные, эмоциональные и физические перегрузки;
• увлечение кофеинсодержащими напитками (энергетиками).

Сердечные аритмии невыясненного происхождением принято называть идиопатическими аритмиями.