Глава 13. аритмии и блокады сердца

Лечение атриовентрикулярной блокады

Если симптомов нет, а риск полной атриовентрикулярной блокады отсутствует, применяется тактика наблюдения или консервативное лечение (назначение медицинских препаратов). В иных случаях основной метод лечения – это установка временного или постоянного кардиостимулятора.

Показания к имплантации электрокардиостимулятора:

  • Дистальная блокада 3 степени
  • Дистальная блокада 2 степени типа 2 (высокий риск развития полной АВ-блокады)
  • Проксимальная блокада 3 степени, если она сочетается с инфарктом миокарда
  • Любая блокада 2-3 степени, сопровождающаяся гемодинамическими нарушениями

Временный стимулятор ставится, если в будущем у пациента прогнозируется восстановление нормальной проводимости сердечной мышцы. Если положительная динамика маловероятна (постоянная форма АВ-блокады), устанавливается постоянный кардиостимулятор.

Рекомендуемые клиники для лечения атриовентрикулярной блокады в Германии:

Университетская клиника Ульма

Диагностика и консевативное лечение при атриовентрикулярной блокаде
Подробнее

Имплантация электрокардиостимулятора (ИВР) при атриовентрикулярной блокаде (AV-блоке) 2-3 степени
Подробнее

Коронароангиография и имплантация электрокардиостимулятора при атриовентрикулярной блокаде
Подробнее

Клиника Нойперлах Мюнхен

Диагностика и консевативное лечение при атриовентрикулярной блокаде
Подробнее

Имплантация электрокардиостимулятора (ИВР) при атриовентрикулярной блокаде (AV-блоке) 2-3 степени
Подробнее

Коронароангиография и имплантация электрокардиостимулятора при атриовентрикулярной блокаде
Подробнее

Университетская клиника Дюссельдорф

Диагностика и консевативное лечение при атриовентрикулярной блокаде
Подробнее

Имплантация электрокардиостимулятора (ИВР) при атриовентрикулярной блокаде (AV-блоке) 2-3 степени
Подробнее

Коронароангиография и имплантация электрокардиостимулятора при атриовентрикулярной блокаде
Подробнее

Показать все программы лечения

Образ жизни и меры предосторожности

Лечение и профилактика нарушений в работе сердца – это не только прием медикаментов или операция. Мы рекомендуем пациенту полностью поменять свое отношение к жизни. Чтобы не допустить прогрессирования болезни и избежать нежелательных последствий, следует:

  • Изменить рацион. В ежедневном меню должно быть меньше жареной, острой и соленой пищи. Рекомендуется добавить продукты растительного происхождения, сделать акцент на свежих овощах и фруктах. Запрещается фастфуд и быстроусвояемые углеводы – они негативно влияют на обмен веществ и провоцируют развитие сердечно-сосудистой патологии.
  • Заниматься спортом. Показаны аэробные нагрузки, занятия йогой, плавание. Если нет возможности посещать фитнес-клуб или спортзал, можно ежедневно гулять на свежем воздухе – не менее 30 минут в день.
  • Не перенапрягаться. Работа «на износ» не пойдет на пользу сердцу. Стоит пересмотреть свой режим дня. Ночной сон должен быть не менее 8 часов.
  • Избегать стрессов. Излишние переживания негативно влияют на работу всех внутренних органов, и сердце не становится исключением.
  • Следить за весом. При избыточной массе тела и ожирении стоит обратиться к эндокринологу, составить диету.
  • Отказаться от вредных привычек. Курение – под запретом. Не стоит злоупотреблять алкоголем.

Прогноз заболевания зависит от тяжести состояния пациента. Соблюдение всех рекомендаций врача и своевременная установка кардиостимулятора продлевают жизнь и сохраняют здоровье.

13.10. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Нарушение проведения импульса по левой или правой ножкам пучка Гиса приводит к удлинению интервала QRS. Различают полную (интервал QRS удлиняется более 0,12 с) и неполную (ширина интервала QRS составляет 0,10-0,12 с) блокаду ножек пучка Гиса. Блокироваться могут также ветви (передняя или задняя) левой ножки пучка Гиса. Кроме того, блокада ножек пучка Гиса может быть постоянной или преходящей (перемежающейся).

При полной блокаде ножек пучка Гиса вектор QRS обычно ориентирован в направлении участка миокарда, где деполяризация замедлена. Так, при полной блокаде правой ножки пучка Гиса конечный вектор QRS ориентирован вперёд и вправо, что приводит к формированию комплексов в отведении V1 и комплексов qRS в отведении V6. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса вектор ориентирован влево и назад, что приводит к формированию в отведении V1 комплексов QS и в отведении V6 комплексов, состоящих преимущественно из зубца R.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса (рис. 13-13) возникает чаще, чем блокада левой. Она может появляться и у здоровых лиц (без заболевания сердца). Причинами полной блокады правой ножки пучка Гиса могут быть врождённые пороки сердца (например, ДМПП), приобретённые пороки сердца (например, стеноз митрального отверстия), ИБС.

Рис. 13-13. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Объяснение в тексте.

ЭКГ-признаки.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса проявляется следующими признаками.

• Ширина комплекса QRS более 0,12 с.

• Трёхфазный (rSR’) комплекс в отведениях V1-V3 с дискордантными сегментом ST и зубцом Т.

• Широкие зубцы S в отведении V6.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса характеризуется комплексами типа rSR’ в отведениях V1-V3 при нормальной длине интервала QRS.

13.2. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ, СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Синусовая брадикардия — замедление ритма сердца менее 60 в минуту. Импульсы возникают в синусовом узле, зубцы Р имеют обычную амплитуду и направление. Брадикардия может достигать 40 в минуту и менее у тренированных спортсменов, а также у обычных людей во время сна. Синусовая брадикардия обычно сопровождается нерегулярными сердечными сокращениями. При остро возникшей синусовой брадикардии, сопровождающейся характерными симптомами, вводят 0,5 мг атропина внутривенно. ЭКС проводят при выраженном нарушении гемодинамики.

Синусовая тахикардия — увеличение ЧСС более 100 в минуту (до 160-180), синусовые зубцы Р обычной конфигурации (рис. 13-1). При выраженной синусовой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию. Рефлексы с участием блуждающего нерва (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы) на короткое время замедляют ритм, помогая распознать зубцы Р. Причины синусовой тахикардии обычно экстракардиальные (боль, страх, гиповолемия, лихорадка, воздействие ЛС, анемия, гипоксемия, тиреотоксикоз). Патологические состояния сердца, сопровождающиеся тахикардией, — дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность.

Рис. 13-1. Синусовая тахикардия с частотой 130 в минуту.

Причины блокады

Сердце человека бьется в результате работы электрических импульсов, которые регулируют последовательность и частоту сокращений камер сердца. Электрические импульсы генерируются в синусовом узле, структуре, расположенной в верхней камере сердца — предсердии.

От синусового узла, импульсы распространяются вниз к желудочкам с определенной частотой, тем самым задавая частоту сердечных сокращений. Если, по каким-либо причинам, импульсы замедляются или блокируются, развивается заболевание — блокада сердца (атриовентрикулярная блокада).

Блокада сердца — заболевание, при котором сердце человека сокращается с нарушенной частотой и ритмом из-за нарушения работы проводящей системы сердца. В результате блокад может развиваться аритмия или другие, более серьезные заболевания.

13.12. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

При желудочковой экстрасистолии эктопический очаг автоматизма возникает в ткани желудочков. Желудочковая экстрасистола обычно имеет следующие признаки (рис. 13-15).

Рис. 13-15. Желудочковые экстрасистолы (указаны стрелками).

• Преждевременность возникновения.

• Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS.

• Уширение желудочковых комплексов более 0,12 с.

• Дискордантность сегмента ST и зубца Т (направлены противоположно от основного зубца комплекса QRS).

• После желудочковой экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза (сумма интервалов от синусового комплекса до экстрасистолы и от экстрасистолы до следующего синусового комплекса равна удвоенному интервалу R-R) в результате ретроградной разрядки экстрасистолическим импульсом синусового узла. Иногда желудочковые экстрасистолы могут быть интерполированными, т.е. вставленными между двумя синусовыми комплексами QRS без компенсаторной паузы (разрядки синусового узла не происходит). Скрытое ретроградное проведение интерполированной экстрасистолы в АВ-соединение вызывает удлинение интервала P-R(Q) последующего синусового комплекса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Лечение

Терапия острой АВ-блокады второго типа Мобитц I типа выглядит следующим образом:

У пациентов с симптомами или у которых есть сопутствующая острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда (ИМ), прием указывается на единицу с контролем телеметрии и возможностями чрескожной стимуляции
Симптоматическим пациентам следует немедленно лечить атропином и чрескожной стимуляцией, а затем проводить трансвенозную временную стимуляцию до тех пор, пока дальнейшая работа не выявит этиологию заболевания
Атропин следует вводить с осторожностью больным с подозрением на миокардиальную ишемию, поскольку могут возникать желудочковые дисритмии. Атропин увеличивает проводимость в АВ-узле

Если блокада проводимости является инфранодальной (например, если блокада Мобитц II), увеличение АВ-узловой проводимости атропином только ухудшает задержку инфранадольной проводимости и увеличивает АВ-блок.

Лечение острой АВ-блокады второго типа Мобитц II выглядит следующим образом:

  • Применение чрескожной и трансвенозной стимуляции
  • Разумно использовать кардиостимулятор для всех новых случаев блокады типа Мобитц II
  • Гемодинамически нестабильным пациентам, которым не требуется консультация по неотложной кардиологии, должны пройти размещение временного транскрибирующего проводника в отделении неотложной помощи с подтверждением правильного позиционирования рентгенографией грудной клетки.

Рекомендации рекомендуют следующее в качестве показаний для постоянной стимуляции при АВ-блокаде второй степени:

  • АВ-блокада второй степени, связанная с такими нарушениями, как брадикардия, сердечная недостаточность и асистолия в течение 3 секунд или дольше, пока пациент бодрствует
  • АВ-блокада второй степени с нервно-мышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистрофия, дистрофия Эрба и атрофия малоберцовой мускулатуры, даже у бессимптомных пациентов (прогрессирование блока непредсказуемо у этих пациентов); у некоторых из этих пациентов может потребоваться имплантируемый дефибриллятор кардиовертера
  • Мобитц II второй степени с широкими комплексами QRS
  • Асимптоматический тип Мобитц I второй степени с блоком на внутри- или инфра-уровневом уровне, обнаруженном при электрофизиологическом тестировании. Некоторые из электрофизиологических находок блока Int-His включают интервал HV, превышающий 100 мс, удвоение интервала HV после введения прокаинамида и наличие разделенных двойных потенциалов на записывающем катетере.

В некоторых случаях следующие указания могут также указывать на необходимость установки  кардиостимулятора:

  • Стойкая, симптоматическая АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно если он связана с блоком пучка Гиса; АВ-блокада, полученная в результате окклюзии правой коронарной артерии, как правило, разрешается в течение нескольких дней после реваскуляризации по сравнению с левой передней нисходящей артерией, что приводит к постоянной АВ-блокаде
  • Высококачественная АВ-блокада после переднего инфаркта миокарда.
  • Стойкая АВ-блокада второй степени после хирургии сердца.

Постоянная стимуляция может не потребоваться в следующих ситуациях:

  • Переходная или бессимптомная АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно после окклюзии правой коронарной артерии
  • Блокада АВ второй степени у пациентов с токсичностью лекарственных препаратов, болезнью Лайма или гипоксией во сне
  • Всякий раз, когда исправление базовой патологии, как ожидается, разрешит АВ-блокада второй степени
  • АВ-блокада может произойти после имплантации аортального клапана транскатетера. Это относительно новая технология, и нет достаточных достаточных доказательств для руководства терапией пациента в этой ситуации. В некоторых случаях, в зависимости от типа имплантированного клапана, особенности ЭКГ базовой линии, степень и местоположение кальцификации аортального клапана и сопутствующие заболевания пациента, имплантация постоянного кардиостимулятора вне обычных критериев может быть разумным и безопасным подходом.

Блокада правой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

10.4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

10.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.

При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.

Этиология. У молодых людей блокада правой ножки пучка Гиса часто (21— 50% случаев) доброкачественная, не связана с сердечной патологией. В остальных случаях, особенно у пожилых людей,

БПНПГ обусловлена гипертонической болезнью (60% случаев), ИБС (хотя она чаще вызывает блокаду левой ножки пучка Гиса). Реже причиной БПНПГ могут быть врожденная аномалия — недоразвитие начального сегмента правой ножки пучка Гиса; врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной, реже межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии); растяжение правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии или при обструктивных хронических заболеваниях легких (тогда чаще возникает частичная блокада правой ножки пучка Гиса); болезни Lev и Lenegre; острый инфаркт миокарда; кардиомиопатии; тупая травма грудной клетки; гиперкалиемия, прогрессирующая мышечная дистрофия; передозировка новокаинамида, хинидина, реже сердечных гликозидов; новообразования сердца; хирургические операции на сердце, например вертикальная вентрикулотомия; сифилитическая гумма.

Клиническая картина.

Могут выявляться клинические признаки органического заболевания, вызвавшего БПНПГ. Кроме того, у 1/з больных определяются некоторые изменения при аускультации: расщепление II тона, встречаемое чаще, и расщепление I тона, встречаемое реже (из-за асинхронного сокращения желудочков).

Диагностические ЭКГ-критерии. Полная БПНПГ: продолжительность комплекса #Я5>0,12 с; высокий зубец R или R’ в отведении Vi, иногда и в V2, з (перед зубцом R обычно регистрируется маленький п. В aVR отведении часто бывает глубокий зубец Q и широкий, зазубренный зубец R. В I и левых грудных отведениях обычно выявляется различной величины зубец R и широкий, зазубренный зубец S); ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. При отклонении электрической оси влево в отведении Vj регистрируются формы rR зазубренный R или qR. При отклонении электрической оси вправо в отведении V1 наблюдается форма qR.

Частичная БПНПГ: морфология комплекса QRS идентична полной БПНПГ, однако продолжительность его 0,11 с. При увеличении степени блокады продолжительность комплекса QRS увеличивается и R’ дефлексия в отведении Vi становится более высокой. Чаще (в 87% случаев) БПНПГ бывает постоянной, реже— интермиттирующей.

Лечение.

блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эпдокардиальной стимуляции не

требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.

Прогноз: у молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Большинство авторов считают, что изолированная БПНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду и даже совместная находка атриовентрикулярной блокады I степени не имеет прогностического значения, так как при ЭФИ в таких случаях, как правило, находят лишь удлинение интервала А—Н, указывающее на ухудшение АВ проводимости в АВ соединении. Однако некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.

Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.

На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит, по нашим данным , в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.

Блокада первой степени и ее особенности

В современной медицине принято выделять три степени тяжести данной патологии. Каждая их них имеет свои особенности. Наиболее легкой формой считается синоатриальная блокада первой степени. При подобной патологии каждый импульс, который возникает в области синусового узла, достигает предсердий. Но проведение его происходит с некоторой задержкой.

Такую патологию нельзя увидеть на электрокардиограмме, да и внешних проявлений нет — пациенты по большей части чувствуют себя нормально. Диагностировать первую степень блокады можно при проведении внутрисердечного ЭФИ.

Данную стадию развития патологии принято разделять на два типа:

  • Блокада 2-й степени первого типа сопровождается постепенным снижением проводимости в области синусового узла. Такое нарушение уже можно диагностировать на ЭКГ. Что касается внешних симптомов, то пациенты часто жалуются на периодически возникающие головокружения, слабость. По мере развития недуга частым явлением в жизни человека становятся предобморочные состояния, а иногда и кратковременные потери сознания, спровоцированные повышенными физическими нагрузками, сильным кашлем, резкими поворотами головы и т. д.
  • Блокада 2-й степени второго типа уже сопровождается четкими нарушениями сердечного ритма, которые может почувствовать сам пациент. Например, сердцебиение сначала усиливается (человек может чувствовать сокращения), после чего резко прекращается, а после паузы возобновляется. В периоды асистолии пациент чувствует резкую слабость, нередко теряет сознание.

Как уже упоминалось, в большинстве случаев блокада носит частичный характер и не является прямой угрозой жизни пациента. Тем не менее в некоторых случаях полное прекращение передачи электрических импульсов ведет к резкой остановке сердца.

Если в ритме сердца наблюдается серьезный сбой вплоть до остановки, то проводится предсердная стимуляция. В качестве кратковременной меры можно надавить на глазные яблоки (помогает изменить ритм сердечных сокращений). К сожалению, иногда пациенту требуется интенсивная терапия, массаж сердца и подключение к аппарату жизнеобеспечения.

Кроме обычного осмотра, врач обязательно направит на ЭКГ. Именно по результатам электрокардиографического исследования можно точно выявить наличие и степень тяжести синоатриальной блокады. При 1 степени ЭКГ проявления минимальны – синусовая брадикардия, которая в норме бывает у многих людей и не считается патологией (о синусовую брадикардию мы писали здесь).

Первый тип 2 степени блокады на кардиограмме выражается периодическими ритмичными выпадениями сердечных циклов (выпадение зубцов P-P или целого комплекса PQRST). Второй тип характеризуется неритмичным и многократным выпадением зубцов P-P, комплексов PQRST, когда два и более сердечных цикла исчезают, формируя патологическое состояние кровообращения.

Выявление типичных клинических симптомов и проявлений на электрокардиограмме является критерием для постановки диагноза и назначения лечения, что особенно важно при полном отсутствии импульсов и высоком риске внезапной смерти

Классификация

Протекать аритмия может по-разному. В зависимости от выраженности нарушений. Выделяют три степени патологического процесса:

  1. Первая степень характеризуется незначительными изменениями в прохождении сигнала из синусового узла.
  2. Вторая степень диагностируется при неполной блокаде.
  3. Третья степень нарушений считается самой тяжелой, так как при этом не происходит сокращение желудочков и предсердий.

Степень напрямую подвластна интенсивности аритмий.

  • Первая. На данном уровне импульсы случаются, однако пореже, нежели в обычном состоянии. Узел работает в соответствии с нормой. Проблема заключается только в скорости импульса. ЭКГ не покажет эту степень;
  • Вторая. Сердце сокращается не каждый раз, предпосылкой служит периодический дефицит импульса;
  • Третья. Полной СА-блокада. Необходимого импульса нет, мышца не сокращается.

1.Общие сведения

Что такое кардиограмма

Кардиограммой называют запись на специальной пленке электрических импульсов, производимых миокардом. Такая запись позволяет судить о состоянии сердца, диагностировать различные патологии:

  • нарушения проводимости сердечной мышцы — блокады;
  • нарушения ритма сокращений сердца — аритмии;
  • деформацию миокарда — ишемия, некроз (инфаркт).

Для расшифровки электрокардиограммы созданы определенные обозначения. С их помощью описывают функцию предсердий и желудочков сердца, состояние проводящих узлов и самого миокарда. Оценивая все элементы кардиограммы, специалист дает заключение о состоянии сердца.

Зная условные обозначения, специалист может расшифровать любую кардиограмму

AV блокада 2 степени типов Мобитц 1 и Мобитц 2 у детей

АВ блокады 1 и 2 степени у детей выявляются на ЭКГ или холтере, зачастую не имеют клинических признаков и не требуют специального лечения. Их критериями являются удлинение интервала PQ, однако при AV блокаде 2 степени у ребенка могут случатся пропуски сокращений желудочков, что представляет потенциальную опасность для здоровья и жизни. В отличии от АВ блокады первой степени у второй есть клинические признаки: повышенная утомляемость, головокружения, падение в обмороки (потри сознания).

АВ блокада 2 ст. у ребенка может быть следствием патологической ваготонии, токсических поражений сердца (следствие употребления препаратов наперстянки, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), аутоиммунного поражения проводящих систем сердца с развитием кардиосклероза. AV блокада 2 ст. у детей может возникнуть после операции на сердце или быть следствием аномалии развития проводящей системы. АВ блокада 2 степени после операции у ребенка может возникнуть при исправлении дефектов межжелудочковой перегородки, транспозиции магистральных сосудов и в раде других случаев.

AV блокада 2 степени у новорожденных (врожденная) может стать следствием аутоиммунного конфликта или структурного дефекта в развитии. АВ блокада 2 ст. у новорожденных чаще имеет своей причиной именно аутоиммунный конфликт (70% случаев). АВ блокада II степени тип Мобиц I в 70% случаев вызывается замедлением проводимости в AV узле и в 30% — в системе пучка Гиса, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье и имеет тенденцию к прогрессу в полную атриовентрикулярную блокады и приступам Морганьи-Адамса-Стокса.

Синоатриальные блокады

Синоатриальная блокада — аномалия проведения синусового импульса, которая приводит к задержке или выпадению волны Р. На ЭКГ, снятой с поверхности тела, идентифицировать можно только синоатриальную блокаду II степени. Она может быть представлена двумя вариантами. Для синоатриальной блокады II степени, тип Мобитц-1, свойственно нарастающее укорочение интервала Р−Р, предшествующее выпадению волны Р.

Синоатриальная блокада II степени, тип Мобитц-2 — аномалия проведения синусового импульса, которая приводит к выпадению волны Р и появлению удлиненного интервала Р−Р, в точности кратного циклу синусового ритма.

Остановка (пауза) синусового узла — неспособность синоатриального узла генерировать импульс, что проявляется отсутствием волны Р и комплекса QRS. Пауза не кратна обычному интервалу Р−Р.

Лечение

Лечение АВ-блокад заключается в назначении препаратов для улучшения проводимости миокарда, устранении основного заболевания. При тяжелой блокаде требуется установка искусственного водителя ритма.

Блокада первой степени не требует особого лечения. Показано лишь наблюдение за пациентом, периодическое проведение Холтеровского мониторирования для определения динамики развития блокад.

При второй степени показано использование лекарственных препаратов, например, Коринфара. Также проводится наблюдение за пациентом.

Некротизированный или фиброзированный участок миокарда восстановить уже нельзя. В этом случае сначала проводят курсовой прием бета-адреностимуляторами, а затем имплантируют кардиостимулятор.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector