Хроническая дыхательная недостаточность

ДИФФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Один
механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии
кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за
снижения диффузионной способности альвеокапиллярной мембраны.
Диффузионные отношения с клинической точки зрения гораздо менее значимы,
чем вентиляционные. Самостоятельное значение изменения легочной
мембраны в затруднении диффузии и возникновении недостаточности внешнего
дыхания вызывает сомнение.

ДИФФУЗИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);

2) уменьшении площади альвеолярной мембраны;

3) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;

4)
увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол, интерстициальной
жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров (при
левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легких).

Диффузия
нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрубению
коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (ряд
хронических и подострых заболеваний легких, например, бериллиоз,
интерстициальный фиброз Хамера-Ричи, продуктивный гипертрофический
альвеолит).

Уменьшение числа капилляров, оплетающих
альвеолы (эмфизема легких), или их воспалительное повреждение
(волчаночный васкулит) отражается на скорости и полноте диффузии.
Диффузия недостаточна при значительном ускорении кровотока по легочным
капиллярам.

В норме время прохождения крови по капиллярам альвеол, т.е. время контакта крови с газом, составляет 2/₃
с. Для полной диффузии газов достаточно 0,2-0,25 с. При большем
ускорении кровотока газы не успевают диффундировать даже при нормальном
составе альвеолярного газа и нормальном состоянии альвеокапиллярной
мембраны.

Для диффузионной недостаточности характерно
наличие гипоксемии, ибо нарушается диффузия кислорода. Гиперкапнии не
наблюдается, поскольку углекислый газ диффундирует в 25 раз быстрее
кислорода. Напряжение углекислоты в крови может оказаться даже сниженным
вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

2.Причины

Вернемся к определению, данному в начале статьи. Кислород ко всем структурам, тканям и клеткам организма доставляется в химически связанном виде, как соединение с железосодержащим гемоглобином, – высокомолекулярным белком красных кровяных телец (эритроцитов).

Непосредственной причиной острой гипоксии как системного кислородного голодания является либо дефицит крови как таковой, либо провал кровяного давления и замедление гемодинамики, либо нехватка связанного кислорода в крови – гипоксемия. В любом случае, сокращение или прекращение оксигенации тканей, т.е. тканевого дыхания (что может случиться даже при сохранности дыхания внешнего, если понимать под ним моторику дыхательной мускулатуры и газообменную функцию легких) так или иначе связана с кислородом крови.

Различают первичную и вторичную ОДН.

Первичная развивается вследствие сбоев, блокировки или затруднений внешнего дыхания. Наиболее частой непосредственной причиной выступает механическая обструкция или обтурация воздухоносных путей различного калибра (гортань, трахея, бронхи, мелкие конечные бронхиолы) вследствие спазма, скопления слизи или гноя, попадания инородного тела, заполнения водой, сдавления извне, стремительного отека (воспалительного, аллергического, токсического, аутоиммунного). К острой дыхательной недостаточности может привести повреждение легких при тяжелой торакальной травме, а также функциональная несостоятельность легочных газообменных тканей и структур.

Внешнее дыхание может угнетаться, кроме того, при болевых и электрошоках, тяжелых ЧМТ, нейромышечных расстройствах, при передозировках наркотиков, миорелаксантов, аналептиков (стимуляторов мозгового дыхательного центра и сосудистого тонуса).

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается по причинам, которые не затрагивают органы внешнего дыхания. К таким причинам относятся кроведефицитные состояния, гемодинамические нарушения и гипоксемия внелегочной этиологии (гиповолемический шок, инфаркт, тромбоэмболия в бассейне легочной артерии, различные виды анемии, сосудистый коллапс, высокогорная болезнь, гиперкапния и пр.).

Лечение

Лечение дыхательной недостаточности предполагает комплексный подход, который включает:

• обеспечение насыщения кислородом организма;
• подключение к аппарату ИВЛ;
• терапию причины недостаточности.

Пациенты с острой формой патологии помещаются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Для коррекции пониженной сатурации, пациентам подается дополнительный кислород с помощью пластиковых канюль, вводимых в нос, или лицевой маски (используемый метод зависит от требуемого объема кислорода). Как правило, на данном этапе кислород подается в организм в большем количестве, нежели при обычном вдохе, а далее его объем уменьшается.

ИВЛ корректирует проблему вентиляции легких и снижает уровень углекислого газа в крови у пациентов с гиперкапнической недостаточностью. Для этого используется специальный аппарат, который помогает воздуху поступать в легкие и выходить из них. К данному методу прибегают тогда, когда неинвазивного лечения оказывается недостаточно.

Терапия основного заболевания, повлекшего за собой дыхательную недостаточность, необходима не менее, чем устранение самой недостаточности. К примеру, антибиотики применяются при терапии бактериальной пневмонии, бронхолитики – в лечении астмы. Другие препараты могут быть рекомендованы для лечения других заболеваний по показаниям.

Лечение гипервентиляционного синдрома

Большинство пациентов с гипервентиляционным синдромом считают, что страдают страшным смертельным заболеванием, что лишь усугубляет картину. Поэтому первым этапом лечения заболевания является воздействие на пациента на подсознательном уровне. Изменение отношения больного к состоянию своего здоровья в сочетании с коррекцией нарушений по психогенной линии является первым шагом к выздоровлению.

Первостепенной задачей доктора, занимающегося лечением гипервентиляционной болезни, является демонстрация пациенту полного отсутствия органических изменений, даже несмотря на тяжесть симптомов

Важно доказать истину, что в моменты гипервентиляционного криза умереть попросту невозможно, а также продемонстрировать, как зависит тяжесть протекания кризового состояния заболевания от внутреннего напряжения. Иногда этого вполне хватает для того, чтобы справиться с заболеванием

А иногда осознание безопасности болезни и измененное к ней отношение – это лишь полпути.

Хорошо зарекомендовала себя дыхательная гимнастика, обучающая дыханию диафрагмой. Она позволяет научиться правильно дышать, соблюдать идеальную пропорцию вдоха и выдоха (1:2). Поначалу такие занятия длятся 3-5 минут, пока организм не привыкнет к ним. Со временем продолжительность гимнастики увеличивается.

Обособленно стоят психотерапевтические методы лечения гипервентиляционного синдрома. При помощи поведенческой терапии, метода внушения, психоанализа и других способов воздействия на мозг и подсознание, пациенты начинают иначе смотреть на заболевание и степень его тяжести.

Лечение гипервентиляционного синдрома часто осуществляется при помощи обратной биологической связи. Данный метод хорошо зарекомендовал себя в медицинской практике. Его суть заключается в контроле функций организма. В случае с гипервентиляционным синдромом – контроле функции дыхания.

Важно изменить свой образ жизни, а также режим отдыха и труда. Необходимо по возможности исключить ночные рабочие смены и переработки, а сон должен быть полноценным каждый день

Пешие прогулки и размеренные физические нагрузки должны стать обязательными. Выходные лучше проводить в новой обстановке на природе: рыбалка, отдых в деревне и так далее. Важно стабилизировать психологическую составляющую организма, поэтому необходимо максимально часто заниматься любимым делом, избавиться от стрессовых ситуаций и иметь полноценный отдых.

Комплекс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома состоит из различных препаратов:

Вегетропные средства: β – адреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин), Беллатаминал, Беллоид, Белласпон, Платифиллин;

Препараты, направленные на коррекцию психологических расстройств: транквилизаторы (Грандаксин, Гидазепан, Афобазол, Адаптол и другие), антидепрессанты (Симбалта, Амитриптилин, Серлифт, Прозак, Коаксил и так далее), нейролептики (Ридазин, Эглонил), успокоительные (Корвалол, Персен, Дормиплант, настойка валерианы и другие);

Метаболические препараты (Актовегин, Рибоксин, Милдронат и другие), витамины В (Неуробекс, Мильгамма);

Препараты, понижающие мышечно-нервную возбудимость: средства с магнием (Магне В6), кальцием (Хлорид кальция, Глюконат кальция), витамин D2.

В лечении гипервентиляционного синдрома также используются препараты, необходимые к употреблению во время криза (Анаприлин, Платифиллин). Они позволяют облегчить состояние больного и справиться с симптомами. Помочь преодолеть криз также поможет простой способ: необходимо неотрывно дышать в полиэтиленовый пакет. Отрывать лицо от него нельзя. В результате такого дыхания в пакете будет скапливаться больше углекислого газа, который помогает перебороть криз гипервентиляционного синдрома.

Курс медикаментозного лечения гипервентиляционного синдрома, как правило, составляет более 2 месяцев. Однако список препаратов и план лечения должен составляться доктором индивидуально для каждого пациента в зависимости от симптомов, тяжести их протекания, стадии запущенности заболевания, особенностей организма, непереносимости лекарственных средств и так далее.

Гипервентиляционный синдром, безусловно, портит жизнь, существенно снижает ее качество. Несмотря на всю тяжесть симптомов, заболевание не является смертельным. И для успешного выздоровления пациент должен понять эту истину. А чтобы окончательно справиться с заболеванием, необходимо вмешательство опытных специалистов в сфере психологии (психотерапии) и неврологии.

Первая помощь

Первая помощь при острой дыхательной недостаточности зависит от ее степени и формы. Реанимационные мероприятия при гипоксической коме зачастую малоэффективны, поэтому требуется своевременная диагностика дыхательной недостаточности, а после – и ее лечение.

Однако, до выяснения причины заболевания больному запрещено введение седативных, снотворных препаратов и нейролептиков, а также обезболивающих наркотических средств. При обострении заболевания нужно срочно вызвать «скорую помощь», которая госпитализирует пациента в профильное отделение стационара.

До прибытия «скорой» больного необходимо уложить, приподняв изголовье для облегчения дыхания. Следует расстегнуть стесняющую грудную клетку одежду, расстегнуть ворот, ремень и пр.

Если пациент носит зубные протезы, их необходимо снять. Прием пищи и питье до прибытия скорой категорически запрещены. Больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха.

1.Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – быстро возникающее и нарастающее полиорганное кислородное голодание.

Недостаток кислорода, поступающего к органам и тканям, носит самостоятельное название гипоксия. Такой дефицит может быть сравнительно небольшим и длиться годами (хроническая гипоксия), вызывая ряд постепенно усугубляющихся нарушений здоровья. Но если гипоксия нарастает стремительно и превышает определенный критический уровень, это грозит катастрофой для всех систем организма. Мозг в этом случае получает интенсивные, «кричащие» аварийные сигналы буквально по всем нейронным каналам, однако при острой дыхательной недостаточности (и, как следствие, гипоксии) угнетается и дезорганизуется деятельность самой ЦНС; в результате то недолгое время, пока человек остается в сознании, протекает или пролетает на фоне панического ужаса перед скорой неминуемой смертью. Увы, этот психоэмоциональный форсаж, практически не контролируемый волей, имеет под собой все основания: смерть от удушья является одной из самых мучительных и наступает, в зависимости от степени недостаточности кислорода, за несколько минут или десятков минут. Близким к понятию «гипоксия» является более узкий и конкретный термин «асфиксия», под которым понимается невозможность или неспособность дышать, – результатом чего становится та же гипоксия.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется высокой летальностью: по разным оценкам, до 40 и более процентов всех регистрируемых случаев. Независимо от причин, синдром ОДН является неотложным состоянием и требует немедленного медицинского вмешательства: чем позднее оказывается помощь, тем выше вероятность необратимых изменений, в том числе фатальных.

Характерные симптомы

Симптомы развиваются изолировано только в случае первичного происхождения патологии. Если же гипертоническая болезнь является осложнением других заболеваний, симптоматика развивается неспецифическая.

Общие симптомы артериальной гипертензии 3 ступени:

• Резкая, невыносимая головная боль, локализованная в области затылка, височной и теменной зоне.
• Дезориентация в пространстве. Повышение АД приводит к дисфункции вестибулярного аппарата, в результате чего больному сложно ориентироваться в пространстве.
• Звон, шум в ушах.
• Слабость, сонливость или, наоборот, гиперактивность. В последнем случае больной сильно перевозбужден, ему сложно расслабиться, заснуть даже при сильной усталости и плохом самочувствии.
• Ухудшение памяти, заторможенность мышления. Больной не всегда может следить за смыслом разговора, часто забывает недавно произошедшие события.
• Аритмия. Проявляется учащенным или, наоборот, патологически редким сердцебиением.

При хроническом течении гипертонической болезни симптоматика смазывается. Боль в голове почти исчезает и дает о себе знать лишь периодически. Другие подозрительные симптомы могут полностью отсутствовать.

1.Общие сведения

Любые определения дыхательной недостаточности, будь то острая или хроническая, в конечном счете сводятся к газовому составу крови. Как показано ниже, это вполне логичная и правомерная трактовка.

С биомедицинской точки зрения, процесс дыхания разделяется на дыхание внешнее и дыхание тканевое (клеточное). Безусловный рефлекс внешнего дыхания представляет собой всем известные ритмичные сокращения дыхательной мускулатуры и, соответственно, изменения объема грудной клетки, чем в норме обеспечивается бесперебойная вентиляция легких. Необходимым условием выступает свободная проходимость воздухоносных путей (носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), по которым пригодная для дыхания человека газовая смесь (воздух) нагнетается к газообменным структурам и тканям легких.

Микроскопические пузырьки, – альвеолы, – образуют стенки т.н. альвеолярных мешочков, срощенных с конечными, самыми мелкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами. Совокупность, «гроздь» таких альвеолярных мешочков и тончайших альвеолярных проходов носит название легочный ацинус. Подобно тому, как почечный нефрон является единичной ячейкой ультрафильтрации, ацинус выступает структурной единицей газообмена. Потребление необходимого для жизнедеятельности кислорода и выведение отработанного, «выхлопного» углекислого газа осуществляется в процессе молекулярной диффузии через стенки-мембраны альвеол.

Кислород вовлекается в окислительную реакцию и оказывается в составе стойкого соединения, – химически связывается, – гемоглобином, широко известным железосодержащим белком, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). В связанном виде кислород с током крови поступает ко всем без исключения органам, тканям и клеткам. Процесс перфузии («проливания», пропитывания) тканей оксигенированной кровью составляет энергетическую основу существования высокоразвитой живой материи на Земле.

Недостаток кислорода (гипоксия) подразумевает, прежде всего, дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия) – и приводит к энергетическому голоданию клеток, тканей и органов. Такую ситуацию можно сравнить со сбойной работой электронного прибора в условиях пониженного электрического напряжения, или же с двигателем внутреннего сгорания, который резко теряет в мощности и долговечности при заправке разбавленным топливом. Аналогично, организм не в состоянии полноценно и эффективно функционировать в условиях кислородного голодания тканей.

Незначительный дефицит оксигенации (насыщенности кислородом) может довольно долго оставаться бессимптомным или малосимптомным.

Однако кислородное голодание неизбежно вызывает перегрузку и, если не устраняются причины, запускает лавинообразный каскад дисфункций, нарушений и изменений (которые со временем становятся необратимыми) на всех уровнях и во всех системах организма. Этот сложный, полисимптомный и полиорганный синдром носит название хронической дыхательной недостаточности и, как видно из сказанного, представляет угрозу для всего организма в целом. Иными словами, термин «хроническая дыхательная недостаточность» подразумевает не только и не столько нарушения внешнего дыхания (это не единственная причина), сколько длительную и, как правило, прогрессирующую несостоятельность функций клеточного, тканевого дыхания.

Причины

На развитие заболевания могут оказывать влияние ряд факторов, которые условно делятся на 4 подгруппы:

• Заболевания нервной системы, имеющие органическую природу;
• Психогенные факторы: тревоги и стрессы (хронические), страхи, неврозы, истерия, неврастении;
• Недостаток магния, кальция и другие метаболические нарушения, а также интоксикации;
• Различные заболевания: гипертония, ревматоидный артрит, сахарный диабет и другие.

Психогенные факторы являются наиболее распространенными. Доказано, что гипервентиляционный синдром очень часто одолевает людей, которым в детском и юношеском возрасте доводилось периодически наблюдать за дыхательными расстройствами. Примеров крайне много: удушье утопающих, астмы и так далее.

Гипервентиляционный синдром с точки зрения нейрологии – это некий сбой программы «вдох-выдох». Чередование вдоха и выдоха становится нестабильным, как результат — чрезмерное поступление кислорода в легкие. Этот процесс идет со ствола головного мозга, где происходит чрезмерная возбудимость дыхательного центра. Все это приводит к повышению кислотности и уменьшению количества углекислого газа в крови, имеет место быть минеральный дисбаланс. Происходящие в организме изменения становятся причиной возникновения симптомов данного заболевания.

Диагностика

Тщательный осмотр и не менее детальный сбор анамнеза и жалоб – важнейшие составляющие диагностики гипервентиляционного синдрома. Заболевание всегда вызывает большое количество жалоб на работу тех или иных систем и органов, что сразу может натолкнуть на мысль о гипервентиляционном синдроме. Однако окончательный диагноз возможно поставить лишь в случае, когда органические заболевания органов и систем, на которые жалуется пациент, исключены. Чтобы подтвердить их отсутствие, назначаются дополнительные процедуры: УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, УЗИ сердца, спирография и другие.

Тщательный опрос пациента обычно позволяет выявить определенные тревоги, высокое эмоциональное напряжение и прочие изменения. Это называется положительный психогенный анализ, который также наталкивает доктора на мысль о гипервентиляционном синдроме.

Выявить заболевание можно при помощи простого и бесплатного метода, не требующего специального оборудования. Пациенту необходимо часто и глубоко дышать в течение 5 минут. Если гипервентиляционный синдром действительно присутствует, то симптомы начнут проявлять себя. Так как при проявлении симптомов заболевания в выдыхаемом воздухе и крови уменьшается количество углекислого газа, после начала проявления симптоматики пациенту необходимо дышать воздухом с 5%-ным содержанием углекислого газа (в условиях клиники) или дышать в полиэтиленовый пакет. Это поможет избавиться от симптомов.

Исследователи в области медицины разработали уникальный опросник, по результатам которого можно диагностировать заболевание в 9 случаев из 10.

Диагноз гипервентиляционный синдром не может быть поставлен на основании одного конкретного симптома и по результатам дополнительных исследований, опровергающих проблему с беспокоящим органом или системой. Ведь нарушения дыхательной системы могут свидетельствовать и о наличии ряда других заболеваний, куда более страшных (сердечная недостаточность, бронхиальная астма и так далее). Только индивидуальный подход доктора к пациенту в сочетании с современными методиками исследования и полным комплексным обследованием помогут поставить единственно верный диагноз.

НАРУШЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ

Нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата вызываются:

1) спазмом гладких мышц бронхиол;

2) отечно-воспалительными процессами в дыхательных путях и легочной ткани;

3) деструкцией или переутомлением межальвеолярных перегородок.

При
одних формах патологии (бронхиальная астма, бронхиты) преимущественно
ухудшается бронхиальная проходимость, при других (пневмосклероз)
изменяются в основном эластические свойства легких, а при таких
заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, отмечаются
сочетанные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности
ткани.

Соответственно нарушениям биомеханики дыхания принято выделять 3 типа гиповентиляционных расстройств.

1. Обструктивный.

2. Рестриктивный.

3. Смешанный.

В
клинической практике чаще встречается смешанный тип вентиляции легких.
При обследовании больных определяют преобладающий тип расстройств.

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Причины
— уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного
(неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно
быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему
развитию гиповентиляции в состоянии покоя.

Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).

Причины обструкции ВДП:

а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);

б) попадание пищи или инородных тел в трахею;

в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвотными массами, меконием у новорожденных);

г) утолщение слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (отек гортани, дифтерия);

д) компрессия ВДП извне (опухолью, гипертрофированной щитовидной железой, заглоточным абсцессом);

е) спазм мышц гортани — ларингоспазм (психогенный — при истерии, рефлекторный — при вдыхании раздражающих газообразных веществ);

Возникновение, течение и исход заболевания

Большинство случаев легочной недостаточности развивается по причине нарушения вентиляции в альвеолах.

При всех видах дыхательной недостаточности из-за нехватки кислорода в крови активизируются процессы компенсации в организме. Чаще всего, развиваются повышенное продуцирование эритроцитов, патологически высокое количество гемоглобина и повышение минутного объема кровообращения. На стадии развития патологии данные механизмы компенсируют дыхательную недостаточность. При значительном прогрессировании недостаточности эти процессы уже не могут возместить нехватку кислорода и сами провоцируют развитие другой патологии – легочного сердца.