Гиперпаратиреоз

Вторичный и третичный гиперпаратиреоз

У пациентов, имеющих хроническую почечную недостаточность (сейчас говорят чаще «хроническую болезнь почек») и нуждающихся в проведении гемодиализа, очень часто возникает гиперпаратиреоз. При потере активности почек в них снижается активация витамина D и переход его в кальцитриол, который тормозит размножение клеток паращитовидной железы. При низком уровне кальцитриола крови отмечается увеличение объема паращитовидных желез. Дополнительно стимулирующим фактором является высокий уровень фосфора крови, имеющийся у всех пациентов с почечной недостаточностью и плохо исправляемый путем проведения гемодиализа. Повышение фосфора приводит к снижению уровня кальция в крови (дополнительно снижение уровня кальция вызывается низким уровнем кальцитриола и, как следствие, низкой способностью кишечника к всасыванию кальция из пищи). Низкий уровень кальция крови постоянно стимулирует клетки паращитовидных желез к усиленному выделению паратгормона. В результате длительной стимуляции паращитовидные железы вначале увеличиваются (гиперплазируются), а затем в паращитовидных железах формируются доброкачественные опухоли – аденомы. С момента формирования аденом паращитовидных желез процесс усиленного выделения паратгормона приобретает неконтролируемый характер – даже успешная пересадка почек пациенту не устраняет повышения паратгормона крови.

Вторичным гиперпаратиреозом называется увеличение выработки паратгормона, которое может быть исправлено пересадкой почек или консервативным лечением. Третичный гиперпаратиреоз – это такая форма заболевания, которая сопровождается развитием аденом в ткани паращитовидной железы. Третичный гиперпаратиреоз в настоящее время устанавливается только пациентам после успешной пересадки почек в случае, если у них не возникает нормализации уровня кальция и паратгормона крови.

Особенностью вторичного и третичного гиперпаратиреоза является увеличение сразу всех четырех паращитовидных желез. Обычно одна из паращитовидных желез является более крупной и «обгоняет» остальные в размере, но все же патологический процесс развивается сразу во всех железах – это является главным отличием вторичного и третичного от первичного гиперпаратиреоза, при котором увеличение нескольких паращитовидных желез встречается не чаще, чем в 5% случаев.

Обычно вторичный и третичный гиперпаратиреоз протекает тяжело – развиваются выраженные костные деформации, отложение масс кальция в мягких тканях, в сосудах, выявляются участки разрушения костей (так называемые бурые или коричневые опухоли). К счастью, сейчас появились эффективные препараты для профилактики развития и лечения вторичного гиперпаратиреоза (цинакальцет, парикальцитол).

Профилактика гиперпаратиреоза

После операции назначают обезболивающие лекарства, для того чтобы избежать пневмонии. Также может возникнуть тетания, серьезное осложнение. Образоваться оно может на протяжение 24 часов после хирургического вмешательства или на протяжение нескольких дней и месяцев.

Во время гипокальциемии назначают витамин D. Лечение после операции непосредственно зависит от того, какой характер носит заболевание.

Больным после перенесения операции, необходимо пройти наблюдение в диспансере. Проводить периодические обследование и непосредственно делать рентгенологическое исследование. После операции, когда больные приходят в себя, нормализуются биохимические показатели, но остается деформация, где были переломы.

Если гиперпаратиреоз был вторичным или третичным, то лечение предстоит не легкое. Пересадка почек способна продлить жизнь у заболевших на десять лет и более.

Эффективным методом в лечении является применение витамина D.

Если заболевание имело острую форму, то трудоспособность у больных может резко снизиться или вовсе быть потеряна. А при удалении паратиромы, период восстановления может проходить от шести до двенадцати месяцев. Реабилитационный период из-за изменения, которые произошли в почках или костной ткани, может быть увеличен до трех лет.

Одним из самых хороших способов профилактики заболевания может быть санаторное лечение. В санатории можно пройти лечение с применением грязей, минеральных вод. Также при санаторном лечении всегда имеются квалифицированные специалисты и новейшее оборудование.

Если правильно соблюдать все предписания врача, то лечение будет эффективным. В течение нескольких дней или месяцев можно почувствовать себя значительно лучше после перенесенного заболевание или после хирургического вмешательства. Необходимо также соблюдать назначенную врачом диету, регулярно проходить обследование и сдавать необходимы анализы, для того чтобы определить картину выздоровления. Не стоит подвергать организм сильным нагрузкам, только если они необходимы в ходе лечения. Все изменения, которые происходят в результате лечения, необходимо контролировать и консультироваться с лечащим врачом.

Если назначена диета, необходимо ее соблюдать, так как это в значительной части способствует выздоровлению. Результаты должны быть положительными если все предписания будут соблюдаться вовремя. От правильного лечения зависит скорейшее выздоровление и возвращение к нормальной жизни.

Основные этапы лечения вторичного гиперпаратиреоза

Лечение гиперпаратиреоза происходит в комплексе, сочетающем операционную хирургию с консервативной терапией, проводимой с помощью медикаментозных препаратов, среди которых стоит упомянуть:

• Кальцимиметики, блокирующие рецепторы кальция на паратиреоидных клетках, в результате чего снижается выработка паратиреоидного гормона.
• Гормонозаместительная терапия. Применяется у женщин во время менопаузы, когда риск развития остеопороза повышается, а гормонозаместительная терапия содействует ретенции кальция.
• Бисфосфонаты. Препараты этой группы также предотвращают вымывание кальция из костных тканей и снижают риск развития такого осложнения, как остеопороз.
• Препараты витамина D и его аналоги.
• Диета гипофосфатная. Уменьшение в рационе питания продуктов с высоким содержанием фосфатов.

При неэффективности консервативной терапии, прогрессировании костной патологии, сосудистой кальцификации, усилении болей в костях больному показано хирургическое лечение вторичного гиперпаратиреоза в связи с тем, что всё вышеперечисленное говорит о наличии автономно функционирующих аденом околощитовидных желез.

Основным способом лечения гиперпаратиреоза остается хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных околощитовидных желез.

Сегодня в современной хирургической эндокринологии разработаны и успешно применяются малоинвазивные методики хирургического вмешательства, в частности с использованием эндоскопического оборудования.

Оперативное лечение

1. Субтотальная паратиреоидэктомия

Методика заключается в оставлении части околощитовидной железы в пределах шеи. Как правило, оставляется часть наименее измененной околощитовидной железы по массе и размеру, равная не измененной. Единственным недостатком является персистенция вторичного гиперпаратиреоза, которая возникает, примерно, у 10% пациентов, и необходимость повторных оперативных вмешательств на шее.

2.Тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией участка околощитовидной железы в плече-лучевую мышцу

Данная методика позволяет полностью исключить рецидив заболевания в пределах шеи и позволяет осуществлять грамотный контроль над уровнем ПТГ при дальнейшем наблюдении пациента. Недостатком этого вида оперативного вмешательства является то, что участок околощитовидной железы, помещенный в мышечную ткань, может потерять способность дальнейшего функционирования. Для предотвращения возникновения данной ситуации наиболее правильным является криоконсервация жидким азотом нескольких участков околощитовидных желез. Это обязательно должны быть участки от разных желез одного больного. Через 4-6 месяцев после оперативного вмешательства, определив у пациента уровень ПТГ в сыворотке крови, можно понять о необходимости повторной аутотрансплантации участка околощитовидной железы.

Следует подчеркнуть, что подобные оперативные вмешательства должны осуществляться в специализированных центрах, которые должны обладать не только достаточным опытом в хирургическом лечении вторичного гиперпаратиреоза, но и необходимыми методами точного поиска околощитовидных желез.

Причины гипертиреоза

К дисфункции щитовидной железы приводит ряд эндокринных заболеваний, таких как:

• Болезнь Грейвса (Базедова, Базедова-Грейвса). Синдром носит аутоиммунный характер. В организме вырабатываются антитела, которые стимулирую щитовидную железу на выработку избыточного количества гормона Т4;
• Узловой зоб, токсическая аденома. Перечисленные патологии сопровождаются формированием доброкачественных узлов в тканях железы. Образования начинают вырабатывать гормоны и вызывают гипертиреоз. Врачи пока не могут сказать точно, почему одни аденомы синтезируют Т4, а другие – нет;
• Тиреоидит. Воспалительный процесс разрушает клетки щитовидки. Гормоны попадают в кровь и вызывают гипертиреоз. Возможен аутоиммунный характер тиреоидитов. В организме вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ. Клетки вызывают активный рост и воспаление щитовидной железы.

Заболеванию наиболее подвержены люди с наследственной предрасположенностью к эндокринным патологиям. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. На развитие заболевания также влияет экологическая обстановка, хронический йододефицит, стрессы.

Клиническая картина

Наиболее характерным симптомокомплексом в клинике Гипопаратиреоза является тетания, проявляющаяся приступами тонических судорог (см.). Судороги могут возникать спонтанно, а также под влиянием механических, термических и других раздражителей. Выраженность симптомов зависит от степени функциональной недостаточности паращитовидных желез.

Различают явную и скрытую форму Г.

Скрытая форма Гипопаратиреоза протекает без спонтанных приступов судорог; больные жалуются на парестезии, похолодание конечностей, ощущение «ползания мурашек». Механические, термические и болевые раздражения, гипервентиляция легких, интоксикация, инфекции могут вызвать переход скрытой формы в явную.

При явной форме приступы тетании наступают самопроизвольно как в виде непродолжительных судорог, отделяющихся друг от друга промежутками различной длительности, так и в виде судорожных состояний. Приступу предшествуют парестезии в конечностях. Типичен избирательный характер вовлечения определенных мышечных групп в судорожное сокращение — сгибательных мышц конечностей, лицевых и длинных спинных мышц. В тяжелых случаях судороги возникают в мышцах диафрагмы и гортани (см. Ларингоспазм). Судороги в мышцах верхних конечностей вызывают типичное положение кисти в виде «руки акушера» (симптом Труссо), при согнутом положении в локтевом и луче-запястном суставах. Ноги прижаты одна к другой, стопы повернуты внутрь. Судороги мышц лица создают форму «рыбьего рта» (симптом Хвостека). Судорога жевательных мышц вызывает тризм (см.). Мышцы, сведенные судорогой, тверды, болезненны, с трудом поддаются растягиванию.

Симптомы Гипопаратиреоза:

Недостаточность паратгормона (паратирина) или снижение чувствительности к нему рецепторов приводит к нарушению обмена кальция и фосфора. Всасывание кальция в кишечнике снижается, выведение кальция из костной ткани уменьшается и количество кальция в крови падает. Одновременно в крови повышается количество фосфатов. Снижение количества кальция приводит к повышению нервно-мышечного возбуждения и развиваются тонические судороги.

При длительном течении процесса могут развиваться гипотрофии и атрофии мышц. В начале болезни у пациента появляются жалобы на онемение и ознобление конечностей, ощущение «ползания мурашек», покалывания, прилива жара к рукам или ногам, ощущения «спазма» мышц. Все эти проявления усиливаются под воздействием перегревания, холода, физической нагрузки, при инфекционных заболеваниях, психическом напряжении.

С течением времени появляются болезненные судороги в симметричных группах мышц. Чаще всего появляются характерные судороги в кистях рук, так называемая «рука акушера». На нижних конечностях судороги проявляются в виде «конской стопы», когда пальцы поджимаются к тыльной поверхности стопы, пациент не может стать на всю стопу, это сопровождается напряжением мышц голени и бедра.

Если судороги распространяются на лицо, возникает «рыбий рот» из-за напряжения в мышцах вокруг рта, «сардоническая улыбка», а при распространении судорог на жевательные мышцы может возникнуть их болезненное напряжение, приводящее к судорожному сжатию челюстей (тризм). Мышцы живота и грудной клетки страдают реже, однако при их длительном судорожном напряжении возникает нарушение дыхания, что может быть опасным для жизни. Тяжесть состояния обычно зависит от уровня кальция в крови.

Выделяют легкие, средние и тяжелые степени гипокальциемии (снижение количества кальция в крови). Если гипопаратироз протекает тяжело и длительно, присоединяются изменения в центральной нервной системе (раздражительность, ухудшение памяти, депрессия). Повышается внутричерепное давление и возникает головная боль, неприятные ощущения в глазах при взгляде на свет. Иногда это сопровождается возникновением судорожных приступов похожих на эпилептический припадок. Со стороны вегетативной нервной системы нарушения проявляются учащенным сердцебиением, потливостью, болями в животе, поносами.

Хронический гипопаратироз проявляется изменениями кожных покровов:

• сухость и шелушение кожи
• ломкость ногтей
• выпадение волос
• разрушением зубов
• характерными изменениями эмали зубов.

Появляются воспалительные процессы в слизистой оболочке глаз (конъюнктивит, кератит, блефарит), достаточно часто развивается катаракта.

Этиология и патогенез

Осложнения гиперпаратиреоза

Гиперкальциемический криз — одно из самых тяжелых осложнений, которое может угрожать больному. К факторам риска относятся: прием витаминов D и кальция, а также тиазидных диуретиков (понижают в моче кальций) в избыточном количестве, продолжительный постельный режим. При гиперкальциемии может возникнуть криз мгновенно (Ca в крови от 3,5 до 5 ммоль/л, при составе от 2,15 до 2,50 ммоль/л), возникают симптомы острого характера.

В таком состоянии может наблюдаться повышенная температура тела 39-40 °С, рвота, боли в эпигатрии, сонливость, кома. Быстро увеличиваются ощущение слабости в теле и появляется обезвоживание. Могут возникнуть серьезные осложнения: развиваются мышечная атрофия, диафрагмы межреберных мышц. Появляются пептические язвы (кровяные), тромбозы, перфорации, отек легких.

Когда данное осложнение возникает, смертность составляет 60% и выше.

Спровоцировать его могут: беременность, инфекции, дегидратация, интоксикация, массивный выход кальция в кровь, запущенное состояние первичного гиперпаратиреоза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз – формируется из-за продолжительного снижения уровня кальция в крови, что становится причиной гиперплазии и гиперфункции паращитовидных желёз.

Этиология

Вторичный гиперпаратиреоз может развиваться при гипокальциемических состояниях, возникающих при хронической почечной недостаточности, тубулопатиях, синдроме мальабсорбции, остеомаляциях, болезни Педжета, миеломной болезни, недостаточности витамина D.

Патогенез

Возникновение гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности объясняется снижением синтеза активной формы витамина D₃, гипокальциемия стимулирует синтез паратгормона.

В основе причины развития интестинального гиперпаратиреоза является мальабсорбция кальция и витамина D, которая приводит к гиперстимуляции паращитовидных желёз.

При первичном билиарном циррозе нарушается трансформация холекальциферола в витамин D₃, приводя к его недостаточности.

Формирование третичного гиперпаратиреоза связано с медленно прогрессирующим формированием самостоятельности паращитовидных желёз с гиперфункцией.

Эпидемиология

До перевода больных с хронической почечной недостаточностью на гемодиализ гистологические изменения в костных структурах обнаруживаются у 90% заболевших.

После удаления желудка изменения в костных структурах обнаруживаются у 30% прооперированных.

Клиническая картина

В клинической картине преобладают признаки основного заболевания, которые спровоцировали формирование вторичного гиперпаратиреоза.

Характерными признаками являются боли в костях, слабость в центральных группах мышц, болевые проявления в суставах.

Длительное течение заболевания сопровождается спонтанными патологическими переломами, деформацией скелета.

Развитие кальцификации артерий приводит к ишемическим нарушениям. На руках и ногах образуются кальцинаты в параартикулярных областях.

Синдром «красного глаза» возникает в сочетании с кальцификацией конъюнктивы и роговицы глаза, сопровождаясь повторяющимся конъюнктивитом.

Диагностика

Подтверждение наличия основного заболевания, которое привело к состоянию гиперпаратиреоза.

Повышенные показатели кальция в плазме крови в сочетании с повышенным уровнем паратгормона и сниженным или нормальным уровнем фосфора в крови, увеличением выделения кальция с мочой.

Выявление специфических изменений костных структур при гиперпаратиреозе.

Дифференцировку необходимо проводить между патологическими состояниями, которые с большей вероятностью могли бы стать причиной формирования вторичного гиперпаратиреоза.

Лечение

Основные лечебные мероприятия направлены на лечение патологического состояния, являющегося причиной гиперпаратиреоза.

Для профилактики остеопатий назначаются активные формы витамина D, при развитии гипокальциемии – совместно с фармпрепаратами кальция.

Трёхкратное нарастание паратгормона является показанием для частичной паратиреоидэктомии.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза основывается на коррекции гиперфосфатемии и назначении фармпрепаратов витамина D.

Прогноз

Исход заболевания имеет прямую зависимость от прогрессирования основного заболевания, сохранности функционального состояния скелета, почек и своевременности профилактических мероприятий, направленных на предупреждение органных нарушений.

Большое значение имеет адекватность хирургических манипуляций.

Методы диагностики невриномы

Перечень исследований подбирает нейрохирург или невролог. Диагностика начинается с исключения заболеваний с похожей симптоматикой, проводится физикальное обследование – осмотр, опрос пациента на предмет жалоб.

Далее могут назначаться следующие обследования:

• При внутричерепной шванноме – МРТ или КТ головного мозга. КТ менее информативна, потому что не «видит» новообразования менее 2 см. Если МРТ сделать нельзя, то делают КТ с контрастом.
• МРТ или КТ позвоночника. Позволяет обнаружить опухоли, сдавливающие спинной мозг и спинномозговые нервные корешки.
• Аудиометрия. Это часть комплексной диагностики шванномы слухового нерва. Она дает возможность узнать степень потери слуха, причину его снижения.
• УЗИ или МРТ при расположении новообразования на периферических нервах. Первое обнаруживает утолщение неврилеммы. МРТ определяет точную локализацию опухоли, ее структуру и степень поражения нервного волокна.
• Электронейромиография. Таким способом оценивают проходимость по нерву электрических импульсов. Применяется почти при любом виде патологии и оценивает степень нарушения структуры нерва.
• Биопсия. Это прижизненный забор биоматериала с последующим цитологическим анализом. Определяет, злокачественная опухоль или доброкачественная.

Осложнения гипертиреоза

По мере развития болезни симптомы гипертиреоза щитовидки усиливаются, могут возникать осложнения:

• Нарушения в работе сердца. К общим симптомам гипертиреоза добавляется мерцательная аритмия. Больной плохо переносит физические нагрузки, наблюдается нарушение ритма сердца. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Последствия обратимы. После устранения гипертиреоза признаки аритмии полностью излечиваются.
• Повышенная ломкость костей. В запущенной форме гипертиреоз вызывает нарушения в структуре костной ткани. Развивается остеопороз. Причина ломкости костей в том, что избыток гормонов мешает кальцию встраиваться в кость.
• Заболевания глаз. Базедова болезнь к симптомам гипертиреоза добавляет офтальмопатию Грейвса. Причина патологии в разрастании и отечности тканей, расположенных за глазными яблоками. Пациент чувствует резь в глазах, чувствительность к свету, жалуется на двоение. Острота зрения постепенно снижается. В запущенных случаях развивается слепота.
• Проблемы с кожей. Глазные симптомы при гипертиреозе часто развиваются параллельно с дермопатией Грейвса. Кожа отекает и краснеет, особенно в районе стоп и голеней.
• Тиреотоксический криз. Повышение уровня гормонов щитовидки в крови может вызывать внезапное лихорадочное состояние, усиление всех основных симптомов. Тиреотоксический криз сопровождается тахикардией. В некоторых случаях наблюдается делирий (психическое нарушение). Пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

Терапия гиперпаратиреоза

Комплексная терапия гиперпаратиреоза включает в себя оперативное и консервативное лечение. При первичном гиперпаратиреозе сначала удаляют хирургическим путем паратиреоаденому или увеличенные паращитовидные железы. Современная хирургическая эндокринология использует малоинвазивные методики, включая эндоскопические операции. Они применяются и при гиперпаратиреозе. 

При диагностике гиперкальциемического криза операцию делают в срочном порядке. До вмешательства обязательно назначают препараты и терапевтические мероприятия, которые снижают уровень кальция в плазме крови — обильное питье, внутривенные инфузии с изотоническим раствором NaCl, если нет почечной недостаточности дают фуросемид, KCl, 5% раствор глюкозы. Под контролем уровня Са назначают экстракт щитовидных желез животных, бифосфонаты (памидроновую кислоту, этидронат натрия), глюкокортикоидные гормоны. 

После операций по удалению злокачественных новообразований паращитовидных желез назначают обязательно лучевую терапию, антибиотик с противоопухолевой активностью (пликамицин).  Хирургическое лечение у подавляющего числа пациентов ведет к резкому падению Са в плазме крови, потому им показан витамин D, а в тяжелых ситуациях внутривенно капают соли кальция. 

Прогноз и профилактика при гиперпаратиреозе

Прогноз для гиперпаратиреоза благоприятный, если вовремя диагностировать патологию и провести операцию по удалению аденомы или гипертрофированной железы. Нормальная трудоспособность пациентов после хирургического вмешательства восстанавливается, когда костная ткань не слишком сильно поражена.  При легкой степени заболевания пациенты приходят в норму после операции спустя 3-4 месяца. Если болезнь протекала в тяжелой форме восстановительный период может занять около двух лет. В запущенных ситуациях деформации конечностей, последствия патологических переломов останутся на всю жизнь.   

Почечная форма гиперпаратиреоза имеет менее благоприятный прогноз. Он напрямую связан со степенью поражения органа и выраженностью почечной недостаточности перед хирургическим вмешательством. Без операции больным грозит тяжелая инвалидность, они умирают от истощения и прогрессирующей недостаточности почек. Если развивается гиперкальциемический криз, его последствия зависят от своевременности медицинской помощи и адекватности терапии. Смертность при таком осложнении достигает 32%.   

Когда у пациентов диагностирована хроническая почечная недостаточность, им обязательно проводят медикаментозную терапию для предупреждения развития вторичного гиперпаратиреоза. 

Лечением гиперпаратиреоза в Санкт-Петербурге занимаются специалисты нашей клиники.

Запись на прием осуществляется ежедневно по тел. +7 (812) 308-88-15,  +7 (931) 308-44-15.

Мы находимся по адресу: СПб, В.О., ул. Одоевского 28 (5 мин. ходьбы  от ст. м. «Приморская»)  

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Причины и симптомы гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза

Гипопаратериоз, гиперпаратиреоз – это заболевания околощитовидных желёз, или паращитовидных желёз. Они выделяют очень важные гормоны, которые влияют на усвоение кальция и фосфора.

Нарушения функции этих желёз могут приводить к гипопаратиреозу или гиперпаратиреозу т.е.:

• к вымыванию кальция из костей  и организма в целом,
• к избыточному отложению кальция в тканях, в которых он не должен откладываться,
• к повышению, либо к падению уровня кальция и фосфора в крови.
• кальцификация базальных ядер мозга (при этом страдает функция поддержания тонуса, возникает дрожательная или тоническая форма паркинсонизма или гиперкинез – неконтролируемые мышечные сокращения).

Симптомы гипопаратиреоза и гиперпаратиреоза

При гипопаратериозе снижается продукция паращитовидного гормона, он же ПТГ, он же паратгормон, он же паратирин. Это может приводить к следующим симптомам гипопаратиреоза:

• Отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга.  Это влечёт за собой нарушения, связанные с изменениями мышечного тонуса.
• ​Спазмофилия. Возникают судороги, связанные с тем, что в мышцах нарушается баланс минералов. Подобные судороги можно отличить от эпилепсии, так как они происходят при сохранённом сознании.

Гиперпаратиреоз – это избыточная продукция паращитовидного гормона. Это может приводить к следующим симптомам гиперпаратиреоза:

• Остеопороз возникает при избыточной выработке паратирина, кости становятся ломкими т.к. теряют фосфор и кальций.  Это может привести к частым переломам.
• Мышечная слабость возникает из-за избыточного выхода кальция в кровь.
• Камни в почках.
• Язва желудка может возникнуть т.к. гиперпаратиреоз приводит к усилению продукции кислоты в желудке.

Причины гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза

Гиперпаратиреоз  может быть:

• Первичным, когда сама железа виновата в возникновении гиперпаратиреоза. Первичный гиперпаратиреоз связан, как правило, с опухолевыми процессами паращитовидных желез. Когда вырастает железа в объёме  и каждая клетка доброкачественной опухоли вырабатывает гормоны, соответственно, гормона паратирина становится слишком много.
• ​Вторичным, который может возникать при сниженном  поступлении кальция в организм  или  когда всасывание кальция нарушено. Для лечения вторичного гиперпаратиреоза  необходимо  выявить причину низкого поступления кальция через пищеварительный тракт. Так например, это  может быть связано с воспалением в пищеварительном тракте, какой-либо хронической кишечной инфекцией, которые  мешают усвоению кальция. Вторичный гиперпаратиреоз  возникает из-за того, что кальций не усваивается в результате дефицита витамина D.

Гипопаратериоз возникает, в основном, либо после воспаления щитовидной железы и паращитовидных желёз при тиреоидите.

Также гипопаратериоз может развиться как осложнение гриппа, воспаления паращитовидных желёз или инфекционного заболевания.  Зачастую, после удаления щитовидных желёз выясняется, что при удалении пострадали ещё и паращитовидные железы, это становится причиной гипопаратиреоза.

Диагностика и лечение гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза. Лечение в клинике «Эхинацея»

• Анализ крови и мочи помогает определить содержание кальция, фосфора и паратгормонов.
• Электроэнцефалография  (ЭЭГ) помогает отличить спазмофилию от эпилепсии.
• Компьютерная томография (КТ)  головного мозга  позволяет увидеть отложения кальция в базальных ядрах.
• Необходимо выяснить хорошо ли усваиваются витамин D и кальций (анализы крови и суточной мочи).

Совокупность КТ, ЭЭГ и анализов позволяет с уверенность нам поставить диагноз.