Спорт и сердце ?

Используемые источники

1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2018;36(12):2284-309.
2. Kawel-Boehm N, Maceira A, Valsangiacomo-Buechel ER, et al. Normal values for cardiovascular magnetic resonance in adults and children. J Cardiovasc Magn Reson 2015;17:29.
3. The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardio myopathy of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Europ Heart J 2014;35:2733–79.
4. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю. Гипертрофическая кардиопатия. М., 2011.
5. Olivotto I, Girolami F, Ackerman MJ, et al. Myofilament protein gene mutation screening and outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 2008;83:630–8.
6. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., Фомин А.А. Гипертро фи ческая кардиомиопатия, особенности течения при длительном наблюдении. Терапевтический архив 2008;80(8):18-25. .
7. Ommen SR, Maron BJ, Olivotto I, et al. Long-term effects of surgical septal myectomyon survival in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005;46:470–6.
8. Spirito P, Pelliccia A, Proschan MA, et al. Morphology of the «athlete’s heart»assessed by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol 1994;74(8):802-6.
9. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Моисеев С.В. и др. Диагностика и лечение бо лез ни Фабри. Клин фармакол тер 2013;22(2):11-20. .
10. Моисеев С.В. Поражение сердца при болезни Фабри: как заподозрить, диаг ностировать и лечить? Клин фармакол тер 2012;21(3):72-7. .
11. Orteu CH, Jansen T, Lidove O, et al. Fabry disease and the skin: data from FOS, the Fabry outcome survey. Br J Dermatol 2007;157:331-7.
12. Моисеев С.В., Исмаилова Д.С., Моисеев А.С. и др. Вихревидная кератопатия (cornea verticillata) при болезни Фабри. Терапевтический архив 2018;12:17-22. .
13. Germain DP, Weidemann F, Abiose A, et al.; on behalf of the Fabry Registry. Analysis of left ventricular mass in untreated men and in men treated with agalsidase-beta: data from the Fabry Registry. Genet Med 2013;15(12):958-65.
14. Donnelly JP, Hanna M. Cardiac amyloidosis: An update on diagnosis and treatment. Cleve Clin J Med 2017;84(12 Suppl 3):12-26.
15. Patel AR, Kramer CM. Role of cardiac magnetic resonance in the diagnosis and prognosis of nonischemic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2017;10(10 Pt A):1180–93.
16. Wechalekar AD, Gillmore JD, Hawkins PN. Systemic amyloidosis. Lancet 2016; 387:2641-54.
17. Рамеев В.В. Современные методы диагностики и лечения транстиретинового наследственного амилоидоза. Manage pain 2018;1:20-4. .
18. Gillmore JD, Maurer MS, Falk RH, et al. Nonbiopsy diagnosis of cardiac transthyretin amyloidosis. Circulation 2016;133:2404–12.

Характерные симптомы

Симптомы развиваются изолировано только в случае первичного происхождения патологии. Если же гипертоническая болезнь является осложнением других заболеваний, симптоматика развивается неспецифическая.

Общие симптомы артериальной гипертензии 3 ступени:

• Резкая, невыносимая головная боль, локализованная в области затылка, височной и теменной зоне.
• Дезориентация в пространстве. Повышение АД приводит к дисфункции вестибулярного аппарата, в результате чего больному сложно ориентироваться в пространстве.
• Звон, шум в ушах.
• Слабость, сонливость или, наоборот, гиперактивность. В последнем случае больной сильно перевозбужден, ему сложно расслабиться, заснуть даже при сильной усталости и плохом самочувствии.
• Ухудшение памяти, заторможенность мышления. Больной не всегда может следить за смыслом разговора, часто забывает недавно произошедшие события.
• Аритмия. Проявляется учащенным или, наоборот, патологически редким сердцебиением.

При хроническом течении гипертонической болезни симптоматика смазывается. Боль в голове почти исчезает и дает о себе знать лишь периодически. Другие подозрительные симптомы могут полностью отсутствовать.

Техники ремоделирования ЛЖ

Кисетная пластика по Жатене (Jatene). После вскрытия аневризмы ЛЖ на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается кисетный шов и затягивается. ЛЖ герметизируется аналогично предыдущему случаю. 

Эндовентрикулопластика заплатой по Дору (Dor). Вскрывается полость аневризмы ЛЖ, выполняется тромбэктомия, на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается и затягивается кисетный шов. В оставшийся дефект стенки вшивается заплата из ксеноперикарда, закрывая дефект стенки и исключая из гемодиамики тромбогенную поверхность.  Далее куполом над заплатой сшиваются стенки аневризматического мешка двухрядным линейным швом.

Прогресс не стоит на месте, и методики постоянно совершенствуются, но основные хирургические принципы для лечения данной патологии представлены вашему вниманию и заключаются в стремлении к уменьшению полости ЛЖ за счет резекции нефункционального аневризматического мешка и восстановлению близкой к нормальной геометрической формы ЛЖ применяя разной формы заплаты и кисетные пластики.

Результаты хирургического лечения аневризмы левого желудочка сердца

Частым осложнением после операции по поводу аневризмы ЛЖ является синдром малого выброса, который развивается вследствие чрезмерного уменьшения размеров полости ЛЖ, а так же желудочковые нарушения ритма и легочная недостаточность.

30-ти дневная летальность в последние годы снизилась и составляет 3-7%. Факторы повышенного риска операции это: пожилой возраст, женский пол, операция в экстренном порядке, а так же операция дополненная протезированием митрального клапана, исходно низкая сократительная способность миокарда (ФВ менее 30%),  умеренная и высокая легочная гипертензия, почечная недостаточность.

При правильном выполнении операции в отдаленном послеоперационном периоде наблюдаются, как правило, положительные эффекты. Улучшается: функция ЛЖ, фракция выброса, толерантность к физической нагрузке. Снижается класс стенокардии, класс сердечной недостаточности. 5-летняя выживаемость пациентов достигает 80%, 10-летняя — около 60%.

В нашей клинике успешно выполняются все виды операций на сердце включая хирургическое ремоделирование и пластику при аневризмах ЛЖ.

Диагностика

Виды

Виды гипертрофии:

• ложная, возникающая по причине усиленного деления жировой ткани;
• истинная – развивается из-за увеличения специфических элементов ткани органа по причине чрезмерной нагрузки или объема крови. Пример: занимающиеся спортом и физическим трудом люди.

Гипертрофия развивается постепенно. Мышцы правого желудочка некоторое время преодолевают возросшую нагрузку путем увеличения своей массы. В условиях длительной нагрузки может развиться сердечная недостаточность. Во время увеличения нагрузки мышцы желудочка с трудом толкают кровь в легочный ствол, давление в нем увеличивается. Помимо нагрузки, стенки желудочка растягиваются из-за больших объемов крови, которая может сбрасываться обратно в желудочек при тех или иных патологиях.

Причины

В основном недуг провоцируется наследственным фактором. У людей, имеющих родственников в любом поколении с наличием сердечных болезней, существует риск генетической предрасположенности к отклонению. Это говорит о том, что у них растет вероятность уплотнения в стенке. Недуг вызывается:

• гипертонией;
• ишемией;
• сахарным диабетом;
• атеросклерозом;
• ожирением;
• отклонениями в периферической сосудистой системе;
• стрессами, психологическими нестабильностями;
• мышечной дистрофией;
• болезнью Фарби;
• алкоголизмом;
• табакокурением;
• малоподвижным образом жизни;
• длительными и напряженными спортивными тренировками.

Все эти факторы повышают кровяную пульсацию, из-за которой утолщаются сердечные мышцы. Именно поэтому и возникают уплотнения в органе.

Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему

Сердце — это орган, в основном состоящий из специальной сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани (миокарда). Два предсердия и два желудочка сердца организованы в два круга кровообращения: малый (легочный), благодаря которому кровь обогащается кислородом, и большой, с помощью которого кровь разносит кислород по всему телу.

Говорят о двух основных фазах работы сердца: систола (сокращение) и диастола (расслабление). В фазе систолы можно выделить два этапа:

1. сначала происходит сокращение предсердий и кровь из них попадает в желудочки;
2. потом желудочки сокращаются, и кровь из них попадает: из левого желудочка — к органам тела, из правого — к легким.

В фазе диастолы происходит расслабление сердечной мышцы и наполнение кровью предсердий: левого предсердия — обогащенной кислородом кровью из легких, правого — бедной кислородом кровью от органов и тканей.

Ожирение влияет на объем крови, который проходит через сердце. Больший объем крови сильнее давит на стенки сосудов кровеносной системы, то есть организм вынужден приспосабливаться к большим нагрузкам. Рассмотрим, как это происходит.

При ожирении увеличивается общий объем крови и, соответственно, сердечный выброс — количество крови, выталкиваемой сердцем за единицу времени. В основном увеличение сердечного выброса происходит из-за роста ударного (систолического) объема сердца — количества крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (систолу). Также обычно незначительно повышается частота сердечных сокращений — благодаря активации симпатической нервной системы (13). Обычно у полных пациентов объем сердечного выброса растет по мере увеличения веса, а уровень периферического сосудистого сопротивления при любом артериальном давлении остается пониженным (14,15), то есть, тонус стенок сосудов снижается обратно пропорционально ожирению. Считается, что это адаптивный механизм, который позволяет до определенной степени поддерживать нормальное давление и сопротивление стенок сосудов в организме. Однако полностью компенсировать негативный эффект ожирения он не может. При увеличении растяжения сердечной мышцы возрастает сила сердечных сокращений, то есть увеличивается нагрузка на сосуды. Поэтому пациенты с ожирением чаще являются гипертониками, чем худощавые люди, и, как правило, увеличение веса связано с ростом артериального давления (13,15).

По мере повышения объемов и давления при заполнении кровью отделов сердца у людей с избыточным весом и с ожирением нередко увеличивается камера левого желудочка (13,14,16). Причем риск гипертрофии (увеличения) левого желудочка (ГЛЖ) возрастает независимо от возраста и артериального давления. Повышается вероятность изменений структуры сердца: концентрического ремоделирования миокарда и левого желудочка (17). Под ремоделированием понимают целый комплекс изменений, происходящих в сердце: утолщение стенок и самих мышечных волокон, увеличение количества компонентов сердечных поперечно-полосатых мышц и т.п. Помимо гипертрофии левого желудочка, ожирение часто является причиной расширения левого предсердия, это связано с увеличением объема циркулирующей крови и изменением объема заполнения левого предсердия во время диастолы (расслабления) (14,18). Все эти изменения повышают риск развития сердечной недостаточности. Увеличение левого предсердия также повышает риск развития мерцательной аритмии и соответствующих осложнений (19).

Значимость снижения веса

Парадокс ожирения стал основой теории о том, что целенаправленное похудение не только не выгодно, но может даже нанести вред пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями (46,47-49). Однако оценка смертности не только по ИМТ, но и в зависимости от процента жира в организме и чистой мышечной массы, показала, что смертность среди людей, худеющих путем снижения количества жира, а не мышц, напротив, снижается (48,50).

Следует также учитывать возможные побочные эффекты похудения. Голодание, супернизкокалорийные диеты, жидкие белковые диеты и хирургические операции по лечению ожирения связаны с увеличением риска развития опасных для жизни аритмий (1). Аналогичная ситуация наблюдается и с различными препаратами для похудения, которые имеют ограниченную эффективность или довольно токсичны (51-53).

При этом доказано, что изменение образа жизни, включая введение физических упражнений и постепенное похудение на фоне ограничения калорийности, приводит к снижению риска развития сахарного диабета на 60%, что является значительно более эффективной профилактикой диабета, чем лечение метформином (54,55). Введение в медицинскую практику кардиореабилитации с физическими упражнениями снизило распространенность метаболического синдрома на 37% (56). А похудение у пациентов с ИБС улучшает показатели СРБ, уровня липидов и глюкозы в крови (57,58). При гипертонии снижение веса всего на 8 кг уменьшает толщину стенки левого желудочка (59). Даже при морбидном ожирении гастропластика (ушивание желудка) приводит к улучшению по всем показателям смертности (26), в том числе и для раковых пациентов, больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (60).

Лечение

Терапию проводят бета-блокаторами в комплексе с верапамилом. Этим методом удается уменьшить симптоматику, провоцируемую сердечно-сосудистой патологией. В качестве дополнений к терапии медикаментозными средствами рекомендуют соблюдать диету. Также нужно отказаться от привычек, наносящих вред организму, если они имеются.

Чтобы лечение было эффективным необходимо: отказаться от сигарет, понизить уровень потребления пищевой соли, сбросить лишнюю массу тела.

Рацион должен быть обогащен молочными и кисломолочными продуктами, морепродуктами, свежими овощами и фруктами. Потребуется сократить количество употребления изделий из муки, ограничить сладости и животные жиры. Физическая активность должна быть умеренного характера.

Врачи не исключают вероятность того, что понадобится оперативное вмешательство, чтобы удалить участок мышцы сердца, которая подверглась гипертрофии

Важно отметить, что развитие данного недуга часто происходит на протяжении нескольких лет жизни

Лечение гипертрофии миокарда

Для проведения квалифицированного лечения необходимо продиагностировать заболевание, а также определить его характер, особенности течения. На основе этих данных подбирается оптимальный способ лечения. В большинстве случаев лечение гипертрофии миокарда состоит в приеме препарата верампила с бета-блокаторами. Комплексное применение лекарств позволяет снизить симптоматику заболевания, а также нормализовать общее состояние больного. В роли дополнительной терапии необходимо соблюдать назначенную диету, а также отказаться от курения, приема алкоголя. Кроме того, необходимо сокращение количества соли, потребляемых продуктов с максимально высоким содержанием жиров. При лечении физические нагрузки должны быть умеренными.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае специалист удаляет гипертрофированную часть мышцы. В процессе лечения состояние пациента отслеживается при помощи ЭКГ.

Реабилитация

Как известно, после проведенного лечения, операционного вмешательства требуется полноценная реабилитация. Лечебная диета является неотъемлемой составляющей реабилитационного процесса. В таком случае питаться необходимо до 6 раз в день небольшими порциями. Мучные изделия при этом нужно ограничить, жирные, копченые блюда также исключаются из рациона. Уровень физических нагрузок необходимо снизить. Полноценная реабилитация позволяет пациенту намного оперативнее восстановиться после проведенного лечения.

Записаться на приёмЗапишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Причины

• Заболевания органов дыхания – наиболее важные причины гипертрофии правого желудочка. Появление болезни легких влечет за собой риск увеличения нагрузки на сердце. Любое воспалительное течение, в котором задействованы органы дыхания (особенно хронические заболевания бронхов и легких), провоцирует развитие вторичной патологии. В медицине есть название этого состояния – «легочное сердце». Оно означает расширение правой стороны сердца посредством увеличения давления в малом круге кровообращения. Давление может подняться по причине болезни легких, когда нарушается дыхательная функция. Повышенное давление сказывается увеличенной нагрузкой на правом желудочке. При бронхиальной астме, пневмонии, туберкулезе, бронхите, бронхоэктатической болезни нужно быть особенно внимательными к сердцу. Насторожить должны заболевания, которые появляются часто, протекают длительное время, обостряются и тяжело лечатся. Таким пациентам, помимо лечения основной болезни легких, рекомендуется обследоваться у кардиолога. Гипертрофия правого желудочка, развивающаяся на фоне болезни легких, будет видна на ЭКГ.
• Увеличение давления в легочной артерии по причине поражений соединительной ткани: болезни волчанка, склеродермии, а также при циррозе, воспалении/ишемии миокарда, сужении митрального клапана, дефектах перегородки (между желудочками) и др.
• Наследственный фактор (предрасположенность). Специалисты большое значение уделяют всевозможным врожденным порокам, которые влияют на состояние, а иногда и продолжительность жизни. При некоторых пороках, обнаруженных у новорожденных, достаточно наблюдения. Довольно большая часть из диагностированных у малышей пороков в течение некоторого времени (1–3 лет) спонтанно проходит, другие же пороки, наоборот, способствуют развитию гипертрофии. В последнем случае без операции не обойтись. На фоне порока патология может развиваться от нескольких месяцев до нескольких лет. Легочная артерия сужается, и в ней увеличивается давление крови, проталкиваемой мышцами желудочка. Патология может развиться и по причине увеличения объема крови, когда часть ее (из-за дефекта в трехстворчатом клапане) возвращается обратно: правый желудочек вынужден протолкнуть увеличенный объем крови.
• Приобретенные пороки. Порок сердца иногда развивается в течение жизни. В практике кардиологов особенно часто встречаются трикуспидальная недостаточность – это порок трехстворчатого клапана, обусловленный неполным соединением створок. Довольно часто встречаемый дефект – это митральный стеноз, при котором происходит суживание левого атриовентрикулярного отверстия (в результате между левым предсердием и левым желудочком увеличивается диастолическое давление). При появлении дефекта митрального клапана гипертрофия обычно развивается в первую очередь с левой стороны.

Признаки гипертрофии правого желудочка встречаются у пациентов самого разного возраста, но причины патологии не у всех одинаковы. У новорожденных болезнь развивается чаще всего потому, что в первые дни жизни основная нагрузка приходится на правую сторону сердца. А у старших детей и взрослых этиология практически одинакова. Гипертрофия может затрагивать один из желудочков либо оба. Если появляется в обеих камерах, сердце может достигать невероятных размеров. Данное состояние носит название «бычьего сердца».

Причины

В большинстве случаев гипертрофия левого желудочка становится следствием гипертонической болезни или длительно протекающей артериальной гипертензии, вызванной другими заболеваниями. Она может протекать в двух формах:

• ассиметричная гипертрофия: наблюдается более часто (почти в 50% случаев) и характеризуется утолщением миокарда в нижней, верхней или средней части левого желудочка и перегородки между правым и левым желудочком, при этом толщина миокарда на некоторых участках может достигать 60 мм;
• концентрическая (или симметричная) гипертрофия: наблюдается примерно у 30% больных с данной патологией и характеризуется выраженным изменением левого желудочка, сопровождается уменьшением его объема, нарушением сердечного ритма и диастолической функции желудочка.

Предрасполагающими факторами для увеличения размеров и массы левого желудочка могут становиться:

• врожденные пороки развития сердца: стеноз или коартикация аорты, легочная артезия или гипоплазия левого желудочка, отсутствие сообщения между правым предсердием и желудочком, единственный желудочек сердца, общий аортальный ствол;
• приобретенные пороки сердца: митральная недостаточность, сужение (стеноз) аортального клапана;
• кардиомиопатии;
• ИБС;
• интенсивные и продолжительные физические нагрузки (у спортсменов или людей, профессия которых связана с интенсивными физическими действиями);
• болезнь Фабри;
• атеросклероз;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• адинамия;
• резкие интенсивные физические нагрузки;
• апноэ сна (часто наблюдается у женщин и мужчин в постклимактерическом периоде);
• курение, алкоголизм и др.

Формирование гипертрофии левого желудочка вызывается затрудненным или нарушенным оттоком крови из сердца в большой круг кровообращения. Вследствие этого стенки левого желудочка постоянно испытывают дополнительную нагрузку, и адаптирующееся сердце начинает «наращивать свою массу» за счет роста кардиомиоцитов. Коронарные сосуды «не успевают» так же быстро расти вслед за миокардом, и питание сердца становится недостаточным. Также вследствие увеличения массы миокарда в его толще могут образовываться зоны аномальной проводимости и активности, что в свою очередь приводит к развитию аритмий.

В некоторых случаях гипертрофия миокарда наблюдается и у абсолютно здоровых людей (спортсменов или у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом). Она вызывается значительными физическими нагрузками, которые приводят к интенсивной работе сердца. В таких случаях физиологическая гипертрофия левого желудочка при соблюдении рационального режима нагрузок, как правило, не переходит в патологическую стадию, но риск развития различных сердечно-сосудистых патологий все же возрастает.

Методы диагностики

Главные способы диагностирования аневризмы основаны на последовательном выявлении клинических и инструментальных признаков. Начинается обследование с опроса больного, сбора  анамнеза, некоторых лабораторных исследований крови и мочи — эти данные позволяют обнаружить сопутствующие заболевания, наличие которые может повлиять на развитие аневризмы. Пациент также получает направление на ЭКГ, МРТ или УЗИ и другие исследования.

Традиционные методы диагностики и информация, которую они предоставляют:

ЭКГ — позволяет выявить признаки обширного инфаркта, даже перенесенного ранее.

МРТ — предоставляет данные о локализации аневризмы и ее размеры.

УЗИ — позволяет визуально осмотреть зоны выпячивания ткани сердца, определить форму аневризмы.

ЭхоКг — определяет структуру выпячивания (истинное, ложное, функциональное), обнаруживает тромбы в полости сердца,  при их наличии.

Левая вентрикулография —  помогает определить не только локализацию и размер аневризмы,  но  и,  что более важно,  наличие или отсутствие сокращений в аневризме,   и их характер.

Комплексное всестороннее обследование пациента позволяет получить полную картину деформации тканей желудочка,  а значит, назначить точное и наиболее эффективное лечение. Помимо медикаментозной терапии, больным с выявленной аневризмой левого желудочка сердца может быть назначено хирургическое вмешательство. Обычно такое решение принимается лечащим врачом в случае, если размеры поврежденной ткани превышают 20% площади стенки.

Отказ от обследования и  лечения — это большой риск для пациента. Наличие не диагностированной аневризмы может  спровоцировать развитие сопутствующих заболеваний от аритмии и тромбоза  до внезапной смерти по причине разрыва истонченной стенки.

Профилактика и прогноз при ППС

Таких мер профилактики, которые бы на сто процентов спасали бы от приобретенного порока сердца, нет. Но есть ряд мер, которые позволят снизить риск развития пороков сердца. Имеются ввиду следующие:

• своевременная терапия инфекций, вызванных стрептококком (в частности ангины);
• бициллинопрофилактика при факте ревматической атаки;
• прием антибиотиков перед хирургическими и стоматологическими манипуляциями при наличии риска инфекционного эндокардита;
• профилактика сифилиса, сепсиса, ревматизма: санация инфекционных очагов, правильное питание, режим труда и отдыха;
• отказ от вредных привычек;
• наличие умеренной физической нагрузки, доступные физические упражнения;
• закаливание.

Прогноз для жизни и трудоспособности людей с пороками сердца зависит от общего состояния, тренированности человека, физической выносливости. Если отсутствуют симптомы декомпенсации, человек может жить и работать в обычном режиме. Если же развивается недостаточность кровообращения, труд должен быть или облегчен, или прекращен, показано санаторное лечение на специализированных курортах.

Необходимо наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать динамику процесса и при прогрессировании заболевания вовремя определить показания к кардиохирургическому лечению порока сердца.

Такие разные гипертрофии

Проявления здорового спортивного сердца и патологического схожи, но здоровая сердечная гиперфункция прерывиста, характеризуется снижением в период вне тренировки и соревнований, тогда как патологическая гиперфункция постоянна и со временем становится необратимой. Патологическое сердце всегда находится в работе, потому что всегда должно преодолевать свою скрытую слабость. Всё это обозначают как нарушение приспособления сердца к нагрузкам — дезадаптация, что может привести к внезапной смерти.

Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе, возможны приступы головокружение во время тренировок. В процессе обследования выявляют утолщение сердечной мышцы при недостаточности её расслабления в фазу диастолы, это уже свидетельствует о болезни — начальной бессимптомной кардиомиопатии.

Страдает не только сократительная функция, но и образование электрического потенциала для реализации сокращений — нарушается ритмичность. Нарушения сердечного ритма проявляются несвоевременными ударами, неправильным пульсом или просто потерей сознания. При отдыхе от тренировок нарушения ритма проходят, но изменения сердечной мышцы остаются. Постепенно сердечная мышца замещается рубцами, превращая желудочки сердца в слабо сокращаемые рубцовые мешки, с большим трудом «гоняющие» кровь, прогрессирует сердечная недостаточность.

Гипертрофия миокарда, как заболевание сердца, и патологическое спортивное сердце имеют сходство, но при болезни сердца гипертрофия нужна для компенсации анатомического или функционального дефекта, к примеру, клапанного порока. При спортивном сердце гипертрофия необходима для реализации мышечных усилий, то есть не имеет подоплёкой дефект. Тем не менее, при любой по причине патологической гипертрофии сначала нарушается клеточный обмен, затем изменяется структура миокарда с образованием рубцов, и наконец, страдает функция сердца.