Гипогликемический синдром (инсулинома): патогенез, этиология, лабораторная диагностика. обзор литературы (часть 1)

Содержание:

Первая помощь при гипогликемической коме

Если у человека наблюдаются признаки гипогликемии слабой степени (без нарушения сознания, судорог и галлюцинаций), достаточно восполнить дефицит глюкозы простыми углеводами:

  • леденец;
  • столовая ложка меда или сахара;
  • чай с сахаром или сладкий сок;
  • кусочек молочного шоколада;
  • глюкоза в таблетках (диабетики со склонностью к гипогликемии, как правило, носят их с собой).

Даем пострадавшему что-то из предложенного и ждем. Если через 15-20 минут улучшения нет, вызываем скорую помощь.

Если человек уже без сознания, дать ему съесть или выпить сладкого не получится, вызывайте скорую помощь.

Лечение гипогликемии народными средствами

Вылечить болезнь народными средствами конечно же нельзя. Но можно улучшить состояние, не допуская приступов.

Нормализация состояния при гипогликемии, в первую очередь, направлено на улучшение обмена веществ в организме и стабилизацию работы пищеварительной системы. Человеку с такой болезнью необходимо особенно внимательно относиться к своему питанию.

Врачи рекомендуют употреблять пищу небольшими порциями, не менее пяти раза в день, и примерно в одно и тоже время.Из продуктов, которые должны доминировать в рационе следует отметить следующие:

  • рис;
  • рыба;
  • капуста;
  • молочные продукты;
  • грецкие орехи;
  • мед.

Из рациона следует исключить продукты, содержащие высокий уровень сахара, а именно шоколадные конфеты, сладкие печеньки и торты. Эти продукты, хотя с одной стороны способствуют поднятию уровня сахара в крови, что вполне логично выглядит при лечении этого заболевания, однако они также стимулируют и выработку большего объема инсулина, который перерабатывает глюкозу. Поэтому могут появиться нежеланные последствия.Лечение гипогликемии также сопровождается употреблением таких лекарственных средств народной медицины как настой зверобоя и подорожника, чай из ромашки и шиповника, тысячелистника и облепихи. Чтобы нормализовать сон и снять стрессы некоторые народные целители рекомендуют черную смородину.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Каковы же причины гипогликемии и как она возникает?

Основной причиной подобного состояния, чаще всего, бывает избыточная выработка инсулина в поджелудочной железе. Это в свою очередь ведет к резкому снижению уровня сахара в крови.

Такое состояние может встречаться и у вполне здоровых людей вследствие чрезмерных физических нагрузок, после длительного голодания. Довольно часто, причиной гипогликемии являются последствия быстрого опустошения желудка с кратковременным всасыванием глюкозы у людей перенесших гастрэктомию, гастроеюностомия или ваготомию.Самыми распространенные причины, которые ведут к возникновению гипогликемии:

  1. Нерациональное питание и как следствие – увеличение нагрузки на поджелудочную железу (употребление много сладкого, перченого и крепкие напитки).
  2. Недостаточный сон (менее 7 часов в сутки).
  3. Работа, связанная с постоянными стрессами.

Профилактика гипогликемии

Необходимо информирование и обучение пациентов с сахарным диабетом самостоятельному распознаванию и купированию симптомов гипогликемии, корректировке инсулиновых доз и правильному питанию при физических нагрузках.

Пациент должен иметь при себе легкоусвояемые углеводы, которые следует принимать при незапланированных физических нагрузках в количестве 1-2 ХЕ. Если пациент отмечает появление признаков гипогликемии, следует немедленно прекратить физическую активность и принять легкоусвояемые углеводы в количестве 2 ХЕ.

Необходимо обучить пациента с сахарным диабетом самостоятельной корректировке инсулиновых доз или расчету количества требуемых углеводов в зависимости от режима физической активности, приема алкоголя и других состояниях, при которых отмечается снижение уровня сахара в крови.

Причины

Наиболее частой причиной гипогликемии являются лекарства, используемые для лечения сахарного диабета, такие как инсулин, сульфонилмочевины и бигуаниды . Риск выше у диабетиков, которые ели меньше, чем обычно, занимались физическими упражнениями больше, чем обычно, или употребляли алкоголь . Другие причины гипогликемии включают почечную недостаточность, определенные опухоли , заболевания печени, гипотиреоз, голодание, врожденные нарушения обмена веществ, тяжелую инфекцию или сепсис, реактивную гипогликемию и ряд лекарственных препаратов, включая алкоголь. Низкий уровень сахара в крови может наблюдаться у здоровых детей, которые не ели в течение нескольких часов. Врожденные нарушения метаболизма могут включать нехватку фермента, вырабатывающего гликоген (тип накопления гликогена 0).

Серьезная болезнь

Серьезное заболевание может привести к снижению уровня сахара в крови. Тяжелое заболевание почти всех основных систем органов может вызвать гипогликемию как вторичную проблему. У госпитализированных лиц, особенно в отделениях интенсивной терапии или у тех, кому запрещено есть, может развиться гипогликемия из-за различных обстоятельств, связанных с лечением их основного заболевания. Гипогликемия в этих обстоятельствах часто бывает многофакторной или вызвана медицинским обслуживанием . После выявления эти типы гипогликемии можно легко обратить вспять и предотвратить, и основное заболевание становится основной проблемой.

Гормональная недостаточность

Недостаток кортизола, например, при болезни Аддисона , недостаток глюкагона или адреналина может привести к низкому уровню сахара в крови. Это более частая причина у детей.

Причины неэффективности лечения

При отсутствии адекватного ответа на инсулинотерапию необходимо исключить следующие причины неэффективности лечения:

  1. «Виноваты» владельцы:Эту группу причин следует рассмотреть в первую очередь. Владельцы должны доступно разъяснить следующее:

    • как хранится и используется инсулин;
    • какими шприцами и какими делениями на шприцах пользуются владельцы; соответствует ли шкала ЕД на шприце концентрации ЕД в 1 мл выбранного инсулина;
    • насколько соблюдаются временные интервалы между инъекциями, кормлениями и измерениями концентрации глюкозы в крови;
    • как технически выполняется инъекция инсулина;
    • строгое соблюдение рекомендованной диетотерапия.
  2. «Виноват» врач:Самая частая причина гипергликемии, несмотря на все увеличиваемую дозу инсулина, – это феномен Сомоджи (феномен постгипогликемической гипергликемии). Слишком высокая доза инсулина может приводить сначала к резкому падению, а затем к сильному и продолжительному подъему уровня глюкозы за счет синтеза антагонистов инсулина: катехоламинов, соматотропного гормона, кортизола, глюкагона.Соответственно, при регистрации высоких концентраций глюкозы в крови делается как бы логичный вывод о недостаточной дозе вводимого инсулина, доза увеличивается, что только ухудшает состояние. Такой порочный круг и приводит к хронической передозировке инсулина.Нечувствительность к экзогенному инсулину при соблюдении всех правил подбора дозировки стоит заподозрить при превышении его дозы 1,1 ЕД/кг в сутки. Препятствовать действию экзогенного инсулина могут гормоны-антагонисты: при одновременном использовании глюкокортикоидов и при эндокринных болезнях, сопровождающихся секрецией гормонов-антагонистов (гиперадренокортицизм, акромегалия).

Дальнейший мониторинг кошек с СД

Наблюдение за состоянием кошки после подбора дозировки инсулина должно осуществляться в первую очередь ее владельцем (при регулярном контроле лечащего врача). Насторожить должны повторяющиеся эпизоды гипогликемии. При наступлении периода ремиссии потребуется или корректировка дозы, или отмена инсулина.

Важно проинформировать владельцев о возможных симптомах гипогликемии, о необходимости оказания своевременной доврачебной помощи. Желательно, чтобы владельцы сумели зарегистрировать концентрацию глюкозы, при которой у данного животного развились симптомы гипогликемии

Симптомы гипогликемии:

  • Вялость, апатия, сонливость.
  • Слабость, неустойчивая походка, мышечная дрожь.
  • Потеря сознания, судороги, кома.

Первая помощь со стороны владельца при появлении симптомов

Предложить животному поесть (если оно в сознании). Если кошка отказывается от корма или же кормление невозможно в связи с состоянием животного, необходимо ввести перорально сахарный сироп или 40%-ный раствор глюкозы и немедленно связаться с лечащим врачом. При отсутствии значимых улучшений следует незамедлительно доставить пациента  в клинику для выполнения внутривенных инфузий 40%-ного раствора глюкозы и оказания симптоматической помощи.

Также в домашних условиях важным этапом метаболического контроля является отслеживание количества потребляемой жидкости и суточного объема мочи. При долговременной терапии, а также после достижения ремиссии необходимы регулярные осмотры лечащего врача.

Лечение гипогликемии

В зависимости от тяжести гипогликемического состояния прибегают к немедикаментозной терапии или лечению с помощью медикаментов.

В случае легкой гипогликемии возможно самостоятельное купирование её симптомов пациентом. Для этого достаточно выпить стакан чая или воды, с растворенными в них четырьмя чайными ложками сахара или стакан фруктового сока, лимонада. Не рекомендуется корректировать гипогликемию шоколадом, кондитерской выпечкой, сыром, колбасой, так как жиры, содержащиеся в этих продуктах, замедляют всасывание углеводов.

При нарушении сознания, свидетельствующем о тяжелой гипогликемии, прием углеводистой пищи внутрь противопоказан. Пациента укладывают на бок, освобождают полость рта от остатков пищи и внутривенно струйно вводят до 100 мл 40% раствора глюкозы до полного восстановления сознания. Отсутствие сознания после данной манипуляции служит показанием к немедленной госпитализации с одновременным введением внутривенно капельно 5-10% раствора глюкозы. До приезда неотложной помощи рекомендовано внутримышечное или подкожное введение 1 мг глюкагона, позволяющего восстановить сознание в течение короткого времени. Однако, следует помнить, что глюкагон неэффективен при гипогликемии, вызванной чрезмерным употреблением алкоголя и передозировкой инсулина.

Как только сознание пациента восстанавливается, следует принять внутрь легкоусвояемые углеводы, чтобы восстановить запасы гликогена в печени.

В случае развития гипогликемической комы по причине передозировки сахароснижающих препаратов пролонгированного действия, капельное введение 5-10% раствора глюкозы продолжают до достижения нормальной концентрации глюкозы в крови.

После нормализации концентрации глюкозы в крови следует выяснить причину гипогликемического состояния, провести коррекцию терапии, влияющей на уровень сахара в крови, диеты и режима физической активности.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Медикаментозно-индуцированный АИС

Эта форма АИС, по-видимому, является самой частой. В Японии на него приходится 43% случаев . Препараты, с которыми связывают развитие АИС, чаще назначают по поводу аутоиммунных заболеваний, т. е. имеет место сочетание II и III форм синдрома. Все без исключения указанные препараты (метимазол, глутатион, пеницилламин, анальгин и др.) содержат в своей структуре сульфгидрильную группу . Последняя содержит немного препаратов, поэтому развитие АИС на фоне их применения вряд ли является совпадением .

Классическим и, по-видимому, самым частым примером является развитие АИС на фоне лечения диффузного токсического зоба метимазолом (тиамазолом) . В подавляющем большинстве случаев полная отмена препарата приводила к ремиссии АИС , тогда как попытка его повторного назначения — к рецидиву . Неоднократно было показано, что прием метимазола может вызвать образование контринсулярных антител даже без развития гипогликемии . Y. Hirata обнаружил аутоантитела к инсулину у 13 из 206 пациентов, получавших метимазол по поводу диффузного токсического зоба, у которых гипогликемий не было. И, напротив, у еще нелеченых пациентов и у пациентов, которым назначали пропилтиоурацил (сульфгидрильной группы не содержит), аутоантитела к инсулину не определялись. Не исключено, что такой побочный эффект метимазола в какой-то степени дозозависим. Во всех описаниях случаев АИС, спровоцированного метимазолом, указывается дозировка препарата 30—40 мг/сут. В то же время описан случай, когда АИС развился у пациентки только на фоне 3-го курса лечения диффузного токсического зоба метимазолом (между 1-м и 2-м курсами пациентку переводили на пропилтиоурацил, а 2-й и 3-й курсы разделяла 2-летняя ремиссия). При этом во 2-й курс метимазол назначали в дозе 5 мг, а в 3-й — 30 мг .

Другими препаратами, применение которых приводило к развитию АИС и которые содержат сульфгидрильную группу, являются пеницилламин (по поводу ревматоидного артрита) , а-меркаптопропионил (тиопронин; по поводу катаракты, болезней печени, ревматоидного артрита) , глутатион (по поводу болезней печени) , анальгин (метами- зол) . Как и в случае с метимазолом, отмена препарата, как правило, приводила к ремиссии АИС, а повторное назначение — к рецидиву.

Кроме того, было показано, что АИС может быть спровоцирован прокаинамидом и гидралазином , которые, как известно, могут вызывать «лекарственную волчанку». Экспериментальные исследования in vitro с анальгином (метамизо- лом) оказались безуспешными .

Диагностика

Диагностика, безусловно, должна проводиться только комплексно. Обязательна дифференциация СД от болезней, способных вызвать схожие клинические признаки, а также исключение сопутствующих диабету заболеваний. На начальных этапах диагностики желательно провести биохимический и общий клинический анализ крови, а при необходимости – другие дополнительные методы исследований.

Диагностика СД базируется на обнаружении стойкой гипергликемии натощак (более 10 ммоль/л) наряду с глюкозурией. Однократное определение концентрации глюкозы в крови более 10 ммоль/л ни в коем случае не является подтверждением СД, поскольку гипергликемия у кошек является частым последствием стресса в результате высвобождения адреналина (особенно в условиях клиники).

При подозрении на СД (характерные анамнез и симптомы, выявленная гипергликемия) для подтверждения диагноза необходимо определить:

  • концентрацию глюкозы натощак в домашних условиях во избежание стресса;
  • концентрацию фруктозамина в сыворотке крови. Это измерение является способом оценки средней концентрации глюкозы в крови за предшествующие 1-2 недели;
  • концентрацию глюкозы в моче, взятой в домашних условиях (опять же во избежание стресса, вызванного посещением клиники).

История

Гипогликемия была впервые обнаружена Джеймсом Коллипом, когда он работал с Фредериком Бантингом над очисткой инсулина в 1922 году. Коллипа попросили разработать тест для измерения активности инсулина. Сначала он ввел кролику инсулин, а затем измерил снижение уровня глюкозы в крови. Измерение уровня глюкозы в крови было трудоемким шагом. Коллип заметил, что если он вводил кроликам слишком большую дозу инсулина, у кроликов начинались конвульсии, они впадали в кому и затем умирали. Это наблюдение упростило его анализ. Он определил одну единицу инсулина как количество, необходимое для того, чтобы вызвать у кролика конвульсивную гипогликемическую реакцию. Позже Коллип обнаружил, что он мог сэкономить деньги и кроликов, вводя им глюкозу, когда у них начались конвульсии.

Что представляет собой заболевание гипогликемия

Гипогликемия — понижение уровня сахара в крови до критической отметки. В этот момент, если сделать анализ, показатель составляет 3.5 миллимоль на литр. Существует три фазы патологического состояния:

  • индуцированная,
  • реактивная,
  • спонтанная.

Чаще всего такие симптомы присущи пациентам с диабетом первой и второй степени. Реже встречается оно при неправильном и очень быстром введении инсулина. Вызывает проявление патологии неправильное и несвоевременное питание. Также под воздействием гормонов может образовываться опухоль, в организме появляется переизбыток инсулина, неправильно работают надпочечники, гипотериоз – все эти проявления могут вызвать симптом гипогликемии. Кроме того, он может появиться у пациентов, которые принимают длительное время большое количество препаратов, из-за которых падает уровень глюкозы.

Какие симптомы говорят о проблеме

По своим клиническим проявлениям выявить заболевание не так просто. Степень патологии не зависит от них. Большое потоотделение и постоянное сильное чувство голода являются первыми «звоночками» проблемы со здоровьем. Снижение артериального давления, боль в районе сердца, тахикардия – может пациент жаловаться и на такие признаки.

Часто заболевание сопровождают сильное возбуждение, агрессия, заторможенность и подавленность. Нарушение речи, проблемы с координацией и движением, двоение в глазах, галлюцинации – не менее опасные симптомы. В самых тяжелых случаях человеку грозит кома. Постоянные головные боли и головокружение присущи в том случае, если заболевание носит хронический характер. Чтобы убрать болевые симптомы, пациенту следует употреблять углеводы в большом количестве. Эпилептические припадки и судороги встречаются у 30 % пациентов.

Когда наблюдается нечувствительность к гипогликемии

Симптомы заболевания со временем легче заметить и их устранить. Но в редких случаях, пациент может не ощущать и потерять способность вовремя распознать пониженную норму сахара в крови. Люди, страдающие диабетом последней стадии много лет, теряют способность ощущать признаки.

Больным диабетом категорически запрещено употреблять алкоголь и сильно волноваться, иначе способность организма к распознаванию предупредительных сигналов притупляется, что может привести к плачевным последствиям. Человек может заниматься обыденными делами, вести авто и не ощущать близости приступа гипогликемии. В любой момент могут начаться судороги, что приведет к потере сознания или сильному головокружению. Таким людям необходимо быть крайне осторожными, понимать, какие факторы могут спровоцировать симптом и сильно усугубить его. Чтобы быть уверенным, что все в порядке, необходимо регулярно проверять уровень сахара.

Чем опасен приступ в ночное время

Люди с диабетом первой стадии часто страдают от ночной гипогликемии. У них может проявиться симптом в период сна, а узнают они о ее наступлении только утром, пробудившись от ночного сна

Здесь важно научится распознавать такие характерные признаки:

  • дезориентация;
  • затуманенное зрение;
  • нарушения слуха;
  • слабость;
  • клики в нижние конечности;
  • сильные головные боли с утра;
  • потливость;
  • сонное состояние.

Чтобы обезопасить себя и предупредить появление кризиса, необходимо регулярно перед сном мерить уровень сахара

Кроме того, важно отказаться от приема жирной пищи, алкоголя в вечернее время

Если вовремя не купировать симптомы, критичный уровень сахара может оказать негативное действие на все органы. У пациентов наблюдаются проблемы с почками, нервами и зрением. Чаще всего встречается инсульт и болезнь сердца.

Осложнения – как себя вести в этом случае

Чтобы предотвратить приступ, необходимо несколько раз сделать глубокий вдох и выдох, успокоиться. Здесь основная задача – восстановить уровень сахара. Для этого можно съесть шоколадную конфету, можно и леденец, принять таблетку глюкозы, выпить теплого сладкого чая или фруктовый сок, если ситуация очень сложная, нужно ввести глюкагон.

Повторно уровень сахара необходимо измерить через 20 минут, за этот период он должен восстановиться. После приступа лучше хорошо отдохнуть, поспать или полежать. Запрещено делать резкие движения, поднимать тяжести и быстро двигаться. Больному нужен покой. Если человек потерял сознание или начались судороги, нужно в срочном порядке вызывать скорую помощь, самостоятельно привести человека в чувство не получится.

ПРОСМОТРОВ:
156

Возможные осложнения при гипогликемии

Если при наличии симптомов гипогликемии, которые описаны выше, не будет оказана необходимая помощь, развивается вторая стадия гипогликемии. Она характеризуется появлением слуховых, обонятельных и зрительных галлюцинаций, парестезий ー ложных ощущений (ползания мурашек по коже, фантомных болей и др.).

Далее у больного пропадает зрение, развиваются судороги, он теряет сознание и впадает в кому.

Отличить гипогликемическую кому от других можно по таким признакам:

  • падение артериального давления, слабый пульс;
  • поверхностное дыхание;
  • кожа бледная, холодная, влажная и липкая;
  • тонус глазных яблок снижен;
  • от человека не пахнет ацетоном (как при кетоацидотической коме у диабетиков).

Гипергликемия у детей

При определении по методу Хагедорна—Йенсена в норме уровень глюкозы в крови у детей, как и у взрослых, составляет 70—120 мг%.

Гипергликемия как временный метаболический синдром обнаруживается при ряде патологических состояний у детей: гиперпитуитаризме, гипертиреоидизме, гиперадренокортицизме, феохромоцитоме, тяжелом ацидозе, шоке, гастроэнтеритах, переедании, обильном питании после длительного периода голодания, при заболеваниях ц. н. с., тяжелых инфекциях, болезнях печени, гипотермии.

Транзиторная форма Г. может развиться при применении с лечебной целью никотиновой к-ты, дилантина (дифенина), адреналина, тиреоидина, кортикостероидов, кофеина, аминазина, при некоторых видах наркоза (эфирный, хлороформный, с галогенсодержащими веществами), введении морфина.

Причиной Г. в этих случаях может быть усиление процессов липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза. При кратковременном применении перечисленных лекарственных средств Г. не опасна и ликвидируется после их отмены. Длительное применение кортикостероидов может привести к развитию стероидного диабета; тиреоидин, соматотропный гормон также могут вызвать подобное состояние.

Сходным является механизм развития Г. у детей при судорожных состояниях, особенно на фоне заболеваний, протекающих с лихорадкой.

При гиперосмолярной дегидратации (см. Водно-солевой обмен, патофизиология) и у недоношенных детей с низким весом при рождении (1100 г и ниже) Г. может появиться при внутривенном введении глюкозы в связи с тканевой рецепцией инсулина.

У недоношенных детей на фоне внутривенного введения глюкозы может развиться тяжелая форма Г. (выше 360 мг%), она является неблагоприятным прогностическим признаком и обычно сочетается с внутричерепным кровоизлиянием.

Детям, у которых Г. появилась на фоне острого заболевания, после выхода из острого периода проводится проба на переносимость глюкозы; при отсутствии быстрого падения уровня сахара назначают малые дозы инсулина (1/4 — 1/2 ЕД на 1 кг веса). При этом следует учитывать, что введение инсулина детям с гиперосмолярной дегидратацией может привести к гипогликемии (см.), увеличению внутричерепного давления и отеку мозга с судорогами в связи с уменьшением глюкозы, повышению осмотического давления в крови и цереброспинальной жидкости и вследствие этого перемещением воды из плазмы в цереброспинальную жидкость и клетки мозга.

При Гипергликемии, являющейся симптомом сахарного диабета, который у детей в большинстве случаев генетически детерминирован, требуется длительное лечение инсулином (см. Диабет сахарный, у детей).

Дети с транзиторной Гипергликемией (независимо от ее этиологии) должны состоять на диспансерном учете до нормализации уровня сахара в крови и чувствительности к глюкозе, устанавливаемой тестом на толерантность к глюкозе (см. Диабет сахарный).

Библиография: Вельтищев Ю. Е. Водносолевой обмен ребенка, М., 1967, библиогр.; Генес С. Г. Сахарный диабет. М., 1963, библиогр.; Диабет, под ред. Р. Г. Уильямса, пер. с англ., М., 1964; Ильин В. С. Механизм действия инсулина, Вестн. АМН СССР, №8, с. 3, 1969, библиогр.; он же, Ферменты в тканях диабетического организма, в кн.: Пробл, мед. энзимол., под ред. С. Р. Мардашева, с. 40, М., 1970; Лейбсон Л. Г. Сахар крови, М.— Л., 1962, библиогр.; Лейтес С. М. и Лаптева H. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы, М., 1967; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 7, М., 1966; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 10, с. 87, М., 1965, библиогр.; Сахарный диабет, под ред. В. Р. Клячко, М., 1974, библиогр.; Bluestone R., а. о. Hyperglyeaemia in hyperosmolar dehydration, Arch. Dis. Childh., v. 48, S. 740, 1973, bibliogr.; Diabetes mellitus, rsg. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; MandellF. a. Fellers F. X. Hyperglycemia in hypernatremic dehydration, Clin. Pediat. (Philad.), v. 13, p. 367, 1974.

АИС, сочетающийся с другими иммунопатологическими процессами и заболеваниями

Как уже указывалось, АИС часто возникает на фоне лечения диффузного токсического зоба и ревматоидного артрита. В связи с этим можно предположить, что АИС развивается не столько под влиянием препаратов, содержащих сульфгидрильную группу, сколько в рамках общего иммунопатологического процесса . Скорее всего, верны оба положения. Высокий уровень антител к инсулину был описан при аутоиммунном тиреодите , при этом он сочетался со значительным титром антител к тиреоглобулину. При АИС описано повышение уровня антинуклеарных антител , антител к париетальным клеткам , сочетание с В12-дефицитной анемией .

Особо следует отметить случаи появления при АИС генерализованной полиморфной сыпи и лихорадки .

Недавно был описан случай развития типичного АИС при доброкачественной моноклональной гаммапатии , при этом было показано, что инсулинсвязываюшей активностью обладал парапротеин, относящийся к фракции у-глобулинов.

Признаки гипергликемии:

  • постоянное чувство жажды;
  • учащенное мочеиспускание;
  • повышенная утомляемость;
  • медленное заживление ран и царапин;
  • снижение массы тела;
  • зуд кожи и слизистых оболочек.

Перечисленные признаки редко проявляются одновременно. В большинстве случаев состояние гипергликемии развивается постепенно в течение длительного времени, яркая симптоматика сопутствует резкому повышению уровня сахара. Поэтому для снижения риска недостаточно регулярных лабораторных анализов один раз в месяц. Покупка аппарата для измерения уровня глюкозы и тест-полосок для глюкометра позволит более объективно контролировать сахар крови и корректировать терапию при необходимости.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector