Первая помощь при коме

Помощь при коме

Алгоритм оказания первой медицинской помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии:

• повернуть его на бок;
• несколько опустить (на 15 °) верхнюю часть туловища, так чтобы ротовая щель была ниже голосовой;
• вывести нижнюю челюсть и поддерживать ее пальцами;
• оценить эффективность дыхания больного (цвет слизистой и кожи, ее влажность, глубину и частоту дыхания, наличие патологических шумов при дыхании, втягивание участка яремной вырезки и межреберных промежутков);
• при затрудненном вдохе и наличии в полости рта желудочного содержимого, крови, мокроты необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить инородные тела и жидкости);
• при неэффективном дыхании применить искусственную вентиляцию легких;
• пропальпировать пульс над магистральными и периферическими артериями;
• поднять больному верхние веки и оценить реакцию зрачков на свет;
• вызвать врачебную бригаду.

У некоторых больных на фоне коматозного состояния отмечается гиперрефлексия, возникают гиперкинезы или судороги.

При судорогах необходимо:

• уложить больного на ровную поверхность, предупреждая травмирование его окружающими предметами;

• предупредить прикусывания языка, вставив между коренными зубами роторасширитель (шпатель, деревянную палочку, черенок ложки, обмотанные тканью);

• поддерживать нижнюю челюсть и голову больного, предотвращая ее травмирование, асфиксию;

• обеспечивать оксигенацию организма с помощью подводки кислорода через маску или носовой катетер;

• в межприступный период катетеризовать периферическую вену пункционным способом, куда по назначению врача вводить растворы сульфата магния (по 5-10 мл 25% раствора), сибазона (по 2 мл 0,5% раствора);

• очистить полость рта, горла от слюны, крови, возможного желудочного содержимого;

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Степени и разновидности патологии

Кома относится к типам нарушения сознания, настолько глубокого, что у человека полностью пропадает контакт с окружающим миром, а также затормаживается психическая деятельность, а вывести поражённого из нее порой невозможно даже посредством интенсивной стимуляции.

Следует отметить, что одним из критериев дифференциации типов комы является именно так называемая глубина поражения, то есть уровень “отключения” организма от окружающего мира.

Различают:

• умеренную кому первой степени;
• выраженную второй степени;
• глубокую (третья степень).

Умеренная кома отмечается отсутствием явных признаков нарушения витальных функций, при этом у больного сохраняются реакции зрачка на свет, корнеальные рефлексы. Может присутствовать некоторое повышение мышечного тонуса с течением времени. Пострадавший в состоянии комы лежит с закрытыми глазами, и, в отличие от сопора, у него отсутствует непроизвольная двигательная активность.

Коматозное состояние второй степени имеет несколько другую клиническую картину:

• нарушение дыхательной деятельности, в том числе формирование дыхательной недостаточности;
• одышка, тахикардия, нарушение сердечного ритма;
• нестабильная гемодинамика;
• вялые зрачковые реакции на свет;
• дисфагия;
• снижение мышечного тонуса;
• вялые сухожильные рефлексы;
• непостоянство двустороннего рефлекса Бабинского.

Глубокая кома ещё называется атонической. В этом случае у больного нарастает дыхательная недостаточность, отмечается нестабильность гемодинамики и отсутствие реакции зрачков не свет. Глубокий тип патологии опасен тем, что может перейти в запредельную кому, при которой у человека нарушается функция спонтанного дыхания и прекращается биоэлектрическая активность мозга.

На практике, клиническое деление коматозных состояний по степеням является условным, так как они обладают определённым уровнем динамичности, ведь при адекватном лечении у больного может наблюдаться регресс патологии, а в ином случае коматозное состояние может прогрессировать.

Кома четвёртой степени (запредельная) эквивалентна смерти мозга, при которой начинается обширная гибель клеток его ткани. Спонтанное дыхание прерывается, однако сохраняется сердечная деятельность.

Также все коматозные поражения делятся на две обобщённые группы:

• первичные;
• вторичные.

В свою очередь, первичные комы представлены церебральными и структурными патологиями, а вторичные – метаболическими и дисметаболическими.

Дисметаболическая кома может быть:

• эндогенной;
• экзогенной;
• инфекционно-токсической;
• токсической.

Признаки комы

Кома I степени

Ее называют подкорковой, потому что на этой стадии происходит торможение деятельности коры головного мозга и растормаживание глубже лежащих отделов мозга, именуемых подкорковыми образованиями. Она характеризуется такими проявлениями:

• ощущением, что больной находится во сне;
• полной дезориентацией больного в месте, времени, личности (растормошить больного невозможно);
• отсутствием ответов на задаваемые вопросы. Возможно нечленораздельное мычание, издавание различных звуков вне связи с происходящим извне;
• отсутствием нормальной реакции на болевой раздражитель (то есть реакция слабая и весьма замедленная, например, при уколе иглой руки больной ее не отдергивает сразу, а лишь слабо сгибает или разгибает через некоторое время после нанесения болевого раздражения);
• спонтанные активные движения практически отсутствуют. Иногда могут возникать сосательные, жевательные, глотательные движения как проявление рефлексов головного мозга, которые в норме подавляются корой больших полушарий;
• мышечный тонус повышен;
• глубокие рефлексы (коленный, ахиллов и другие) повышаются, а поверхностные (роговичный, подошвенный и другие) угнетаются;
• возможны патологические кистевые и стопные симптомы (Бабинского, Жуковского и другие);
• реакция зрачков на свет сохранена (сужение), могут наблюдаться косоглазие, спонтанные движения глазных яблок;
• отсутствием контроля над деятельностью тазовых органов;
• обычно самостоятельное дыхание сохранено;
• со стороны сердечной деятельности наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Кома  II степени

На этой стадии деятельность подкорковых образований затормаживается. Нарушения опускаются до передних отделов ствола мозга. Эта стадия характеризуется:

• появлением тонических судорог или периодических вздрагиваний;
• отсутствием речевой деятельности, словесный контакт невозможен;
• резким ослаблением реакции на боль (незначительное шевеление конечности при нанесении укола);
• угнетением всех рефлексов (и поверхностных, и глубоких);
• сужением зрачков и слабой их реакцией на свет;
• повышением температуры тела;
• повышенной потливостью;
• резкими колебаниями артериального давления;
• выраженной тахикардией;
• нарушением дыхания (с паузами, с остановками, шумное, с различной глубиной вдохов).

Кома  III степени

Патологические процессы достигают продолговатого мозга. Риск для жизни возрастает, а прогноз для восстановления ухудшается. Стадия характеризуется следующими клиническими признаками:

• защитные реакции в ответ на болевой раздражитель утрачиваются полностью (больной даже не шевелит конечностью в ответ на укол);
• поверхностные рефлексы отсутствуют (в частности, роговичный);
• наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
• зрачки расширены и не реагируют на свет;
• дыхание становится поверхностным и аритмичным, мало продуктивным. В акте дыхания участвует дополнительная мускулатура (мышцы плечевого пояса), чего в норме не наблюдается;
• артериальное давление снижается;
• возможны периодические судороги.

Кома IV степени

На этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется:

• отсутствием всех рефлексов;
• максимально возможным расширением зрачков;
• атонией мышц;
• отсутствием самостоятельного дыхания (только искусственная вентиляция легких поддерживает обеспечение организма кислородом);
• артериальное давление падает до нуля без медикаментозных препаратов;
• падением температуры тела.

Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%.

Следует отметить, что некоторые симптомы различных стадий комы могут отличаться в зависимости от причины комы. Кроме того, отдельные разновидности коматозных состояний имеют дополнительные признаки, в ряде случаев являющиеся диагностическими.

Последствия коматозного состояния

Чем дольше длится бессознательное состояние, тем сложнее будет выйти из него и восстановиться. Может протекать у всех по-разному кома 3 степени. Последствия, как правило, зависят от степени повреждения мозга, срока нахождения в бессознательном состоянии, причин, приведших к коме, состояния здоровья органов и возраста. Чем моложе организм, тем выше шансы на благоприятный исход. Однако врачи редко делают прогноз на выздоровление, поскольку такие пациенты очень тяжелые.

Несмотря на то что новорожденные легче выходят из состояния комы, последствия могут быть самыми печальными. Врачи сразу предупреждают родственников, насколько опасна кома 3 степени. Шансы на выживание, конечно, есть, но при этом человек может остаться «растением» и так никогда и не научиться глотать, моргать, сидеть и ходить.

Для взрослого длительное пребывание в состоянии комы чревато развитием амнезии, невозможностью двигаться и говорить, самостоятельно принимать пищу и испражняться. На реабилитацию после глубокой комы может уйти от недели до нескольких лет. При этом восстановление может так и не наступить, и человек до конца жизни останется в вегетативном состоянии, когда можно самостоятельно только спать и дышать, при этом никак не реагируя на происходящее.

Статистика говорит о том, что шанс на полное выздоровление крайне мал, но при этом такие события случаются. Чаще всего возможен летальный исход, либо же в случае выхода из комы – тяжелая форма инвалидности.

Причины комы

Механизмы развития нарушений сознания

Фундаментальные физиологические и клинико-анатомические сведения позволяют выделить три основных патогенетических механизма утраты сознания.

• Двустороннее диффузное поражение полушарий головного мозга при сохранности механизмов активации (восходящая активирующая ретикулярная формация). Морфологическим субстратом при подобных состояниях являются масштабные двусторонние многоочаговые поражения кортикальной и субкортикальной областей обоих полушарий – очаги геморраги, ишемических инфарктов, энцефалитические очаги, глобальный диффузный отек и сдавление конвекситальных полей обоих полушарий при острой гипоксии, клинической смерти, острой кровопотере, диффузной гипоксии мозга в терминальной стадии дегенеративных заболеваний и др.. Считается, что поражение коры одного полушария вызывает угнетение сознания только при сочетании с компрессией мозгового ствола. При этом основным микроскопическим субстратом является множественная энцефаломаляция.
• Первичное или вторичное (сдавление) поражение ствола головного мозга с нарушением механизмов активации. Морфологически в стволе определяются очаги деструкции вследствие кровоизлияний, абсцессы, инфаркты, объемное образование, область отек и набухания с признаками латеральной компрессии или вклинения, при микроскопии часто обнаруживаются признаки диапедеза в продолговатом мозге или в ножках мозга и нижних отделах таламуса. Самые частые причины — нарушение мозгового кровообращения или дислокационная компрессия при травме, опухоль в задней черепной ямке.
• Острое нарушение межнейрональной интеграции, обусловленное грубыми метаболическими расстройствами на фоне экзогенной интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, бензодиазепины, фенотиазины, антидепрессанты, этиленгликоль, угарный газ и др.), интоксикации при генерализованных формах бактериальных инфекций (пневмония, тиф, сепсис, инфекционно-токсический шок, ботулизм), нарушения водно-электролитного баланса (диабет, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, анемия и др.), шоком различной этиологии, резкой гипертермии и гипотермии, длительной гипоксии при асфиксии, эпилептическом статусе и др.

В повседневной практике основное внимание уделяется диагностике причин комы — наиболее жизнеопасного состояния, сочетающегося с развитием полиорганной патологии и требующего экстренных диагностических и лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно иметь в виду основные патогенетические механизмы развития коматозных состояний

Эти сведения могут помогать ориентироваться в направлениях экстренной терапии

В связи с этим целесообразно иметь в виду основные патогенетические механизмы развития коматозных состояний. Эти сведения могут помогать ориентироваться в направлениях экстренной терапии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кома:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Прогноз

Прогноз при коме зависит от основного заболевания и общего состояния организма, при значительном поражении мозга, стопроцентное восстановление, к сожалению, невозможно, но хороший эффект могут дать реабилитационные мероприятия после полного выздоровления. Шансы восстановления лучше у тех, кто меньше времени провел в коме.

Поддерживать жизнь человека в коме можно длительное время при отсутствии осложнений. Достаточным основанием для отключения человека от аппаратов жизнеобеспечения является лишь констатация смерти мозга, которая регулируется приказом министерства здравоохранения РФ от 25 декабря 2014 г. N908н «О порядке установления диагноза смерти мозга человека».

Диагностика Комы:

Диагноз при развернутой клинической картине не представляет значительных затруднений. Сложнее своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения, расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться комой (сахарный диабет, острый и хронический гепатит, отравления).

При комах различного происхождения дифференциальный диагноз бывает очень трудным. Правильному распознаванию этиологического варианта комы помогает опрос родственников и лиц, окружающих больного. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, рвота или понос, судорожные припадки), о первых проявлениях комы, быстроте ее развития.

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, характер дыхания. Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хроническое истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз

Ожирение может быть у больных с сахарным диабетом, алкоголизмом. Отеки, их распределение и характер помогают заподозрить заболевание сердца, почек. Изменение цвета кожи позволяет распознать печеночную (интенсивная желтуха), анемическую или гемолитическую кому (резкая бледность или бледно-желтая окраска). Для диабетической и уремической комы характерна выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, для гипогликемической – избыточная потливость, которая бывает также при тиреотоксикозе, гиперкапнии. Стридорозное дыхание чаще наблюдают при апоплексической и эклампсической коме, дыхание Куссмауля – при сахарном диабете.

Диагностическое значение имеет необычный запах в выдыхаемом больным воздухе: запах ацетона или прелых яблок характерен для диабетической комы, запах алкоголя – для алкогольной, запах мочи – для уремической, “сырого мяса” – для печеночной комы.

Температура тела при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплексической коме высокая. Гипотиреоидная кома протекает на фоне гипотермии.

Повышение АД бывает при апоплексической, эклампсической, уремической коме; резкое снижение АД вплоть до коллапса – при гипокортикоидной и гипотиреоидной, барбитуровой и многих токсических вариантах комы.

Неврологическое обследование облегчает постановку диагноза при коматозных состояниях, обусловленных первичным поражением ЦНС, если определяются характерные симптомы очаговых нарушений или поражение оболочек мозга.

Диагноз комы позволяет уточнить целенаправленное лабораторное, рентгенологическое и инструментальное обследование.

Прогноз

Выведение человека из комы, безусловно, задача непростая и под силу только высококвалифицированным специалистам, которые трудятся в специализированных неврологических центрах. Прогноз полностью зависит от степени тяжести вегетативного состояния – при легкой прекоме из-за подъема глюкозы восстановление происходит в полном объеме. Тогда как при коме из-за обширного геморрагического инсульта или автоаварии, вероятность выздоровления человека маловероятна. Однако, врачи в реанимации выполняют все требуемые действия.

К тому же родственникам сообщается, как можно вывести из комы больного – разговаривать, читать вслух любимые книги, сообщать важные новости о семье. Это часто способствует возвращению сознания к человеку. После комы он далеко не всегда здраво оценивает свое самочувствие и произошедшее с ним расстройство. Поэтому находится под наблюдением врачей.

Избежать комы позволяет своевременное лечение хронических заболеваний, а также выполнение всех рекомендаций врача.

Причины комы

Кома не считается самостоятельной патологией, в медицине ее определяют как тяжелое осложнение ЦНС, основу которого составляют повреждения нервных путей.

Как известно, кора головного мозга способна принимать сигналы, исходящие от окружающей среды посредством, так называемой, ретикулярной формации, которая направлена через весь головной мозг. Она будет фильтром, систематизирующим и пропускающим нервные импульсы различного характера. В случае повреждения клеток, отвечающих за ретикулярную формацию, происходит полная потеря связи головного мозга и окружающей среды. Больной впадает в кому.

Повреждение нервных волокон происходит как по причине физического воздействия, так и по причине влияния химических веществ. Повреждение физического характера может быть даже при инсультах, черепно-мозговых ушибах, кровоизлиянии в мозг и прочих травмах.

Что касается химических веществ, обуславливающих коматозное состояние, то к ним относят:

• внутренние (продукты обменных процессов, образующиеся вследствие патологий внутренних органов);
• внешние (поступающие в организм с окружающей среды).

К внутренним поражающим факторам относят: понижение уровня кислорода в крови (что называют еще гипоксией), пониженный или повышенный уровень глюкозы, наличие ацетоновых тел (что часто встречается при сахарном диабете) или аммиака (в случае тяжелых заболеваний печени).

Если говорить о внешней интоксикации нервной системы, то она бывает в случае передозировки наркотическими веществами или злоупотреблением снотворным, а также при отравлении нейротропными ядами. Интересно, что внешний тип интоксикации может быть также вызван действием токсинов бактериальной природы, что часто наблюдается при распространении инфекционных заболеваний.

Наиболее частой причиной комы будет сочетание в себе признаков химического и физического повреждений, относящихся к ретикулярной формации. Это выражается в характерном повышении внутричерепного давления. Последнее часто наблюдается в случае черепно-мозговых травм или опухолей мозга.

Симптомы Комы:

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна-Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц).

Кома III степени (или «атоническая»)

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, Артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Лактатацидотическая кома — механизм развития и симптомы

Данная разновидность диабетической комы встречается реже  других видов, но относится к числу самых тяжелых осложнений сахарного диабета. Развивается данный вид комы в результате сложной биохимической реакции  — анаэробного гликолиза, представляющего собой один из альтернативных способов получения энергии, остаточным продуктом которого является молочная кислота. Если в здоровом организме уровень молочной кислоты находится в диапазоне 0,5 — 1,4 ммоль/л, то при лактатацидотической коме эта цифра достигает 2 ммоль/л при падении уровня рН крови ниже 7,3. Кроме того, отмечается изменение лактат-пируватного баланса в сторону увеличения концентрации лактата.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Классификация комы

Обычно кому классифицируют по двум критериям: в зависимости от причины, вызвавшей ее, и уровня угнетения сознания.

Классификация комы в зависимости от вызвавшей ее причины:

• травматическая (наблюдается в случае черепно-мозговых травм);
• эпилептическая (представляет собой осложнение эпилептического характера);
• апоплексическая (последствие инсульта);
• менингиальная (в результате развития менингита);
• опухолевая (при объемных новообразованиях в головном мозге);
• эндокринная (проявляется в случае угнетенной функции щитовидной железы);
• токсическая (в случае почечной недостаточности, может быть также результатом печеночных болезней).

Следует сказать, что данная классификация применяется в неврологии редко, поскольку не всегда выражает настоящее состояние больного.

Чаще всего в неврологии используют классификацию коматозного состояния, исходя из тяжести нарушения сознания. Такую классификацию называют шкалой Глазко. Ее используют для определения тяжести заболевания, для назначения дальнейшего лечения и прогнозирования выздоровления. Основу шкалы Глазко составляет анализ трех показателей: речи, способности двигаться и открывать глаза. В зависимости от того, насколько сильные отклонения по каждому из показаний, специалист ставит оценку в виде баллов:

• 15 баллов соответствует ясному сознанию;
• 13-14 баллов — умеренная степень оглушения;
• 10-12 баллов свидетельствуют о глубоком оглушении;
• 8-9 баллов — это сопор;
• от 7 и ниже баллов начинается коматозное состояние.

Другая же классификация комы говорит о 5 ее степенях:

1. Прекома (состояние, предшествующее коме);
2. Кома I (или ступор);
3. Кома II (или сопор);
4. Кома III (атоническая степень);
5. Кома IV (крайняя, запредельная степень).

Виды и классификация

В медицинской практике врачи выделяют до 15 степеней поражения – от полного сознания до его абсолютного отсутствия. Между тем, церебральная кома чаще всего рассматривается следующих видов:

• тяжелая – челок не открывает глаза, на раздражители извне не реагирует;
• средняя – сознание отсутствует, но человек может спонтанно приоткрывать глаза или произносить отдельные звуки, поддергивать конечностями;
• легкая – коматозное состояние, при котором человек открывает глаза в ответ на громко произнесенную команду, может отвечать кратко на вопросы, но речь бессвязная, спутанная.

Если человек введен врачами в искусственную кому, то степень ее выраженности варьирует от целей лечебной тактики.

Иные виды угнетения психической деятельности врачи рассматривают, исходя из того, почему людям в коме недоступны контакты с окружающим миром:

• травматическая – при черепно-мозговых очагах;
• апоплексическая – итог геморрагического инсульта, кровоизлияния в структуры мозга;
• менингеальная – итог перенесенного менингита;
• эпилептическая – осложнение эпилептического тяжелого статуса;
• опухолевая – патологическое давление на внутричерепные структуры;
• эндокринная – при дисфункции щитовидной/поджелудочной железы;
• токсическая – декомпенсация гепатоцитов, почечных клубочков.

В целом, у человека в коме оценивают 3 параметра – речь, движения и возможность открытия глаз. В прямой зависимости от оценки уровня сознания, подбираются терапевтические мероприятия.

Характерные признаки комы

Диагностика

Для правильного диагноза, необходимо записаться на прием к врачу неврологу. Консультация врача поможет исключил все состояния, схожие с комой (истерика, передозировка лекарственными препаратами, эпилепсию и другие). Для постановки диагноза специалист анализирует симптомы и признаки состояния больного. Назначаются следующие диагностические процедуры:

• анализ крови;
• расширенный биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• компьютерная томография головы;
• электрокардиограмма;
• электроэнцефалограмма;
• рентген шейных позвонков;
• исследования спинномозговой жидкости (иногда).

Редко, по симптомам комы можно определить причину, которая и вызвала такое состояние: при кислородном голодании зрачки расширены и не реагируют на свет, а при инсульте и передозировке – зрачки будут сужены.