Сиаладенит слюнной железы

Клиническая картина сиаладенита

Во многих случаях воспаление способно вовлекать в патологический процесс околоушные железы, что объясняется спецификой анатомического строения человека. В более редких случаях специалисты отмечают сиаладенит «малых», подчелюстных и подъязычных слюнных желез.

Симптоматика острого сиаладенита

При остром сиаладените пораженная слюнная железа может увеличиваться в размерах с заметным уплотнением собственной консистенции. Клиническая картина такова:

  1. Локальная припухлость окружающих железу мягких тканей;
  2. Заложенность ушей (может отсутствовать);
  3. Сниженная секреция слюны. Реже случается усиление слюноотделения;
  4. Среднеинтенсивные боли, которые усиливаются при глотании, жевании, повороте головы;
  5. Гиперемия слизистой оболочки около устья выводящего протока слюнной железы;
  6. Неоднородная слюна с примесью гнойного содержимого.

Болезненность нередко сопровождается «отдачей» в висок или ухо, в отдельных случаях пациент теряет способность к открытию рта. Острый сиаладенит способен дополняться лихорадочным состоянием и ухудшением общего состояния человека. Если при серозном воспалительном процессе в момент пальпации специалист выявляет инфильтрат слюнной железы, то, если гной уже начал расплавлять стенку уплотнения, отмечается движение жидкости (флюктуация).

Особым признаком поражения выводящих протоков железы – хронического сиалодохита – считается ретенция (задержка) слюноотделения в период обострения недуга. Проявляется выделением слизистого содержимого и болезненными коликами в области слюнной железы.

Сиаладенит в острой стадии

Симптоматика хронического сиаладенита

При хроническом сиаладените отмечается перемежение периодов обострения и ремиссии (улучшения самочувствия пациента). В случае обострений специалист обнаруживает припухлость в области пораженной железы. Пациенты могут жаловаться на слабовыраженную болезненность в процессе жевания или ощупывания железы, а также на неприятный привкус и сухость во рту.

Таблицы

Таблица 1 ТИПЫ АДЕНОВИРУСОВ, ВЫДЕЛЕННЫХ В СССР ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (по Р. С. Дрейзин и В. М. Жданову. 1962)

Заболевания

Число

больных

Типы аденовирусов

Непротипированные

Нетипирующиеся

1

2

3

4

5

в

19

Фаринго- конъюнктивальная лихорадка

61

4

31

3

43

Острый катар дыхательных путей

117

4

1

53

2

5

2

13

4

16

17

Фарингит

9

6

1

2

Ларингит, ложный круп

9

6

1

2

Бронхит

3

3

Пневмония, острый катар верхних дыхательных путей

47

1

31

1

12

2

Грипп

2

2

Ангина

19

14

2

1

2

5

Желудочно-кишечные заболевания, острый катар верхних дыхательных путей

21

12

4

Пленчатый конъюнктивит, острый катар верхних дыхательных путей

24

2

21

1

Конъюнктивит фолликулярный

8

1

3

4

Таблица 2

СООТНОШЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП ВИРУСОВ, ВЫДЕЛЕННЫХ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (по материалам И. В. Антоновой и Л. Я. Закстельской, 1972)

Выделено штаммов вирусов

Этиологический

фактор

из них: при клиническом диагнозе

Возраст обследованных больных

всего

грипп

острое

респи

ратор

ное

забо

лева

ние

пнев-

мония

анги

на

про

чие

забо

лева

ния

до 7 лет

7—16 лет

старше 16 лет

Вирусы гриппа

3415

1869

925

449

12

160

1209

554

1652

Вирусы парагриппа

570

139

331

71

1

28

302

116

152

Аденовирусы

841

119

452

173

1

56

636

97

108

РС-вирусы

65

4

44

7

10

53

9

3

Энтеровирусы

58

7

14

9

28

35

8

15

Группа вирусов (смешанная инфекция)

651

172

362

69

1

47

404

88

159

* Исследования проведены в разных районах СССР.

Библиография: Антонова И. В. и Закстельская Л. Я. Лабораторная диагностика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций, в кн.: Обзор регионального центра но гриппу за I квартал 1972 г., под ред. В. М. Жданова и Л. Я. Закстельской, с. 16, М., 1972; Дрейзин Р. С. и Жданов В. М. Аденовирусные инфекции, М., 1962: Сигаева Л. А., Негина А. И. и Грачева К. Г. О роли аденовирусов в возникновении групповых заболеваний у детей, Журн. микр., энид. и иммун., № 11, с. 140, 1971; Смородин дев А. А. и Селиванов А. А. Результаты иммунизации волонтеров живой ослабленной аденовирусной вакциной типа IV, V и VII, Вопр. вирусол., № 6, с. 648, 1.959; Coucb R. В. а. о. Immunization with types 4 and 7 adenovirus by selective infection of the intestinal tract, Amer. Rev. rcsp. Dis., v. 88, № 3, pt 2, p. 394, 1963, bibliogr.; Meiklejohn G. a. Denver M. D. Adjuvant influenza adenovirus vaccine, J. Amer. med. Ass., v. 179, p. 594, 1962, bibliogr.; Pereira M. S. a. Сandeias J. A. N. The association of viruses with clinical pertussis, J. Hyg. (Lond.), v. 69f p. 399, 1971, bibliogr.

У детей — Респираторные вирусные и энтеровирусные инфекции у детей, под ред. С. Д. Носова и В. Д. Соболевой, с. 137, М., 1971; Ритова В. В. Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста, М., 1969, библиогр.; Херсонская Р. Я. Клиника и лечение аденовирусных заболеваний, Киев, 1971, библиогр.

Диагностика

Фото: ru-babyhealth.ru

Наличие болей в животе характерно для многих заболеваний, поэтому постановка диагноза вызывает некоторые трудности и требует проведение диагностических манипуляций в полном объеме.

Диагностика начинается с кабинета врача-хирурга. После беседы с пациентом и выявления у него соответствующих симптомов врач приступает к пальпации (ощупыванию) живота. При пальпаторном исследовании живота могут определяться плотные бугристые образования различной локализации. Также выявляются положительные симптомы Клейна (миграция боли справа налево при повороте пациента со спины на левый бок) и Мак-Фаддена (болезненные ощущения по наружному краю прямой мышцы живота).

Для подтверждения наличия инфекционного процесса в организме берется общий анализ крови.

Для точного подтверждения заболевания используются инструментальные методы исследования. К ним относятся:

— УЗИ брюшной полости (позволяет увидеть увеличение лимфатических узлов. В ходе УЗИ также осматриваются органы брюшной полости (желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка и т.д.) для исключения заболеваний со схожими симптомами);

— МРТ брюшной полости (является наиболее информативным и современным методом диагностики. Позволяет не только подтвердить наличие заболевания, но и определить точное местоположение, размеры и количество пораженных лимфатических узлов);

— диагностическая лапароскопия- малоинвазивная хирургическая операция, которая позволяет с помощью специального инструмента (лапароскопа) увидеть своими глазами состояние органов брюшной полости. Применяется в случае, когда предыдущие методы исследования не дали достаточной информации. Позволяет определить наличие пораженных лимфатических узлов, их размеры, количество и локализацию, а также оценить состояние органов брюшной полости для исключения других заболеваний.

Мезаденит следует отличать от острого аппендицита, панкреатита, холецистита, обострения язвенной болезни желудка. При болях внизу живота не стоит забывать о возможности наличия такой гинекологической патологии, как аднексит и апоплексия яичника.

Симптомы болезни

Главный признак заболевания — боль в животе (в верхней его части либо в районе пупка). Боль может быть приступообразной и длиться продолжительное время, может быть тупой, особо не выраженной. Болезненные ощущения становятся выраженнее при резких поворотах тела, поднятии тяжести, чихании, кашле. Нередко возникает чувство тошноты, может быть рвота, расстройства кишечника.

Наличие в организме воспалительного процесса вызывает признаки интоксикации: увеличением числа сердечных сокращений (тахикардией) и общей слабостью, температура тела при остром мезадените может повышаться до 39С. При хроническом она, как правило, не высокая, может повышаться до 37 или до 37. 5 и держится долго. При хроническом мезадените боли беспокоят неделями или месяцами, ребенок становится вялым, уставшим, снижается работоспособность, умственная деятельность.

Клиническая картина

Аденовирусные болезни, как правило, протекают в виде фаринго-конъюнктивальной лихорадки, катара верхних дыхательных путей, кишечной формы. Реже наблюдаются изолированные поражения глотки, конъюнктивы, мезентериальных лимфатических узлов.

Аденовирусный катар дыхательных путей — частая и наиболее легкая форма аденовирусных болезней. Она проявляется лихорадкой (продолжительностью в среднем 3—6 дней), умеренным или легким нарушением общего состояния больного и выраженными симптомами катара дыхательных путей: ринитом, трахеобронхитом. Изредка (в 3—4% случаев) возможно развитие астматического синдрома и ларингита. Частыми проявлениями болезни являются фарингит с выраженной зернистостью слизистой оболочки и припухание шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Иногда отмечается рвота и учащенный жидкий стул.

Конъюнктивит — частое и характерное проявление болезни. Вначале он бывает обычно односторонним; второй глаз может поражаться позже. Различают катаральный, фолликулярный и пленчатый конъюнктивит. Последняя форма особенно типична для аденовирусных болезней. Конъюнктива век гиперемирована, зерниста и несколько набухшая; отмечается необильное выделение секрета. Через 1—3 дня на конъюнктиве век, иногда и переходных складок, появляются нежные белого или серовато-белого цвета пленчатые налеты. Частый симптом — отек век, иногда резко выражен, мягкий на ощупь. Поражение роговицы (аденовирусный кератоконъюнктивит) у детей раннего возраста встречается очень редко.

Фаринго-конъюнктивальная лихорадка — типичная форма аденовирусных болезней, проявляющаяся сочетанием катара дыхательных путей, фарингита и конъюнктивита.

Пневмония наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. Изменения в легких связаны со специфическим действием аденовируса, но в возникновении пневмоний основную роль играет вторичная бактериальная флора. Поздние пневмонии обусловлены главным образом бактериальной инфекцией. Пневмония часто сочетается с катаром дыхательных путей или фаринго-конъюнктивальной лихорадкой. Она имеет интерстициальный, мелкоочаговый, крупноочаговый или сливной, полисегментарный характер и обычно проявляется выраженными симптомами — обильными разнокалиберными хрипами и отчетливым притуплением перкуторного звука. Отмечается одышка, цианоз, явления общей интоксикации. Могут наблюдаться судорожные припадки. Нередко возникают рвота и понос. Температура имеет неправильный характер. Болезнь, особенно у детей грудного возраста, имеет тенденцию к затяжному рецидивирующему течению и может заканчиваться смертью.

Кишечная форма (аденовирусная диарея) наблюдается преимущественно у детей первого года жизни и характеризуется умеренно учащенным жидким стулом, иногда с примесью слизи, расстройством аппетита; изредка наблюдается рвота. Температура повышена; весьма часты явления катара дыхательных путей.

Мезаденит — редкое проявление аденовирусных болезни; наблюдается либо на фоне других ее проявлений, либо как основной синдром. Характеризуется остро возникающими сильными, приступообразными болями в животе (преимущественно в его нижней части, нередко в правой подвздошной области), лихорадочным состоянием, тошнотой и иногда рвотой. Явления раздражения брюшины отсутствуют или выражены слабо. Нередко ошибочно диагностируется аппендицит, и больных подвергают операции. Описаны случаи осложнения мезаденита инвагинацией кишок.

У новорожденных отмечаются некоторые особенности течения аденовирусной болезни: субфебрильная температура, частота диспептических расстройств и пневмонии и, наоборот, редкость пленчатого конъюнктивита и увеличения лимфатических узлов. У недоношенных детей болезнь обычно протекает при нормальной или сниженной температуре.

Осложнения: отиты, синуситы, ангины и пневмонии — обусловливаются присоединением бактериальной инфекции. Аденовирусная болезнь может быть причиной обострения различных хронических, воспалительных процессов и образования хронического тонзиллита.

При диагностике аденовирусной болезни следует учитывать ее характерные особенности: катары дыхательных путей с выраженными экссудативными явлениями, умеренную интоксикацию, частое сочетание различных синдромов, последовательное возникновение которых сопровождается новыми подъемами температуры, частоту конъюнктивитов. В условиях эпидемической вспышки в детском коллективе клинический диагноз значительно облегчается.

1) Рассеянный склероз (РС)

Это самая часто встречаемая патология среди демиелинизирующих заболеваний ЦНС; в мире приблизительно 2.1 миллиона человек больны рассеянным склерозом. Заболеваемость рассеянным склерозом лежит в границах от 2 до 150 больных на 10000 человек, в зависимости от региона.

Этиопатогенез

Считается что РС автоиммунное заболевание, которым страдают люди с генетической предрасположенностью, под действием внешних факторов. Повреждение образуется в результате того, что иммунная система организма атакует структуры собственной нервной системы. Обычно очаги повреждения локализованы в белом веществе головного мозга, перивентрикулярно, в стволе, базальных ганглиях и спинном мозге, а так же, не редко поражают зрительные нервы.

При РС поражены олигодендроциты – клетки, которые образуют миелин. Параллельно демиелинизирующему процессу, происходит воспалительная реакция, в которой участвуют Т лимфоциты, пересекая гематоэнцефалический барьер. Т лимфоциты атакуют миелин – это является триггером, запускающим воспалительную реакцию, в которую вступает множество цитокинов и антител. Доказано, что параллельно с Т лимфоцитами, в патологической реакции участвуют Б лимфоцыты.

Диагностика

Диагностика болезни сравнительно затруднительна ввиду того, что симптоматика похожа на другие заболевания. Разработаны диагностические критерии (McDonald criteria), которые были пересмотрены в 2010 году. Критерии основаны на клинической картине, лабораторных и радиологических данных.

Радиологические критерии заболевания, основаны на распространении процесса в пространстве и динамике, следовательно, в один момент диагноз установить не всегда возможно, иногда даже приходится проводить повторные МРТ. В пунктате спинномозговой жидкости можно обнаружить олигоклональные антитела (IgG) которые указывают на хронический воспалительный процесс. У 85% пациентов с РС в крови находят олигоклональные антитела.

Клиническая картина

Симптоматика при РС зависит от локализации очагов повреждения в ЦНС. Классическими симптомами считается межъядерная офтальмоплегия, симптом Лермитта, нарушения чувствительности проводникового типа, пирамидальная симптоматика, нейрогенный мочевой пузырь, оптический нейрит. Появление симптомов не прогнозируемо и в основном колеблется в диапазоне от 24 часов и более. Обычно симптоматика редуцируется медленно, ремиссии могут быть не полными. Любая инфекция, может спровоцировать псевдорецидив.

Существует клиническая классификация течения рассеянного склероза. Основываясь на нее, назначают лечение.

РС подразделяют на:

  • рецидивирующее ремитирующее течение – обострения с полной/частичной ремиссией, между обострениями стабильное течение (50% в течении 10 лет переходят в вторично прогрессирующую форму);
  • Вторично прогрессирующее течение – вначале рецидивирующее ремитирующее течение, за которой следует стабильно прогрессирующее ухудшение симптоматики, на фоне, или без обострений;
  • Первично прогрессирующее течение – до 15% пациентов, без ремиссий, начиная с первого симптома;

Лечение

РС не является излечимым заболеванием.

Различают лечение острых эпизодов, иммуномодулирующую терапию, симптоматическое лечение и реабилитацию.

Лечение направленно на уменьшение воспалительного и демиелинизрующего процессов, на отдаление следующего рецидива и замедления прогрессирования инвалидности.

Для лечения обострений используют метилпреднизолон 1000мг / 3-5 дневным курсом в зависимости от тяжести обострения. В некоторых случаях, когда метилпреднизолон не даёт терапевтического эффекта, применяется плазмаферез.

В целях иммуномодулирующей терапии применяются медикаменты, которые снижают частоту рецидивов в случае рецидивирующе ремитирующего течения заболевания. К этой группе медикаментов пренадлежат: Interferon beta 1a (Avonex,  Rebif); Interferon beta 1b (Betaferon, Extavia); glatiramer acetate (Copaxone); В целях иммуносупресивной терапии применяются: Natalizumab (Tysabri); Mitoxantrone.

Существую определённые критерии, соответствуя которым, по решению консилиума пациент может получить оплаченное государством медикаментозное лечение.

Как и у всех других, у этих медикаментов есть свои побочные эффекты, из-за которых пациент может отказаться принимать их.

Лечение РС – это командная работа, в которой следует принимать участие неврологу, нейрорадиологу, нейроофтальмологу и реабилитологу.

a

Диагностика полимиозита

При первых признаках заболевания необходимо срочно обратиться к врачу-ревматологу. Так как полимиозит – заболевание системное, то лечащий врач может вас отправить на консультацию к кардиологу, пульмонологу, гастроэнтерологу и к другим специалистам.

Необходимо будет сдать следующие анализы:

  • клинический анализ крови (у больных полимиозитом может наблюдаться лейкоцитоз и увеличение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (возможно повышение уровня мышечных ферментов: АЛТ, АСТ, КФК, альдолазы, могут обнаружиться антинуклеарные антитела);
  • электромиография может показать повышение мышечной возбудимости;
  • биопсия мышц чаще всего производится из двуглавой мышцы плеча (при полимиозите наблюдается наличие в мышцах полостей, некроз мышечных волокон, инфильтрация мышечной ткани и стенок сосудов).

Для того, чтобы проверить состояние внутренних органов нужно будет провести ЭКГ, гастроскопию, УЗИ сердца и внутренних органов, рентген легких.

Клиническая картина

Начало острого неспецифического М., как правило, внезапное, с появлением схваткообразных или постоянных болей, локализующихся в области пупка или справа от него, продолжающихся от нескольких часов до 2—3 дней. Наряду с этим отмечаются повышение температуры, учащение пульса, икота, тошнота, рвота, понос или запор, иногда — гиперемия зева, лица, herpes labialis. В анамнезе часто имеются указания на недавно перенесенные грипп или ангину.

Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Оно существенно страдает лишь при гнойном М., часто протекающем с выраженной интоксикацией. При этом обычно определяют лейкоцитоз, достигающий 30 000 в 1 мкл крови и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Обнаруживают также гипоальбуминемию и увеличение глобулярных фракций за счет гамма-глобулина.

При хрон. М. отмечаются кратковременные, неопределенной локализации боли в животе, периодически возникают понос или запор. На фоне хрон, процесса возможно обострение с клин, симптоматикой острого М.

В ряде случаев туберкулезного М. обнаруживаются проявления туберкулеза других органов.

Обследование больных ВИЧ-инфекцией

Диагностика заключается в регулярном отслеживании титров иммуноглобулинов G серологическими методами. Титрование иммуноглобулинов M неинформативно так как у большинства ВИЧ-позитивных уровень антител этой группы крайне вариабелен.

В прямом выявлении возбудителя путем микроскопии образцов ткани либо заражения лабораторных животных как правило необходимости нет. Диагноз достаточно точно можно установить за счет серологической диагностики и наличия специфической клиники токсоплазмоза. У ВИЧ-позитивных больных она более выражена, что значительно упрощает постановку диагноза.

Что такое пневмония, воспаление легких?

Пневмония (или воспаление легких) — воспалительное заболевание с поражением легких. Тяжелая пневмония является наиболее распространенным диагнозом тяжелой формы COVID-19.

Существует несколько разновидностей пневмонии:

  • Бактериальная пневмония — причиной чаще всего являются бактерии стрептококка;
  • Вирусная пневмония, спровоцированная вирусной инфекцией, короновирусом, например, или вирусом гриппа;
  • Аспирационная пневмония — связанная с попаданием инородного тела в легкие, например кусочка пищи, который приводит к воспалению;
  • Грибковая пневмония, вызванная поражением легких грибком, например Coccidioides.

Вне зависимости от типа симптомы имеют схожий характер.

Дифференциальная диагностика

Проводится с болезнями, симптомы которых схожи с острой и хронической формой токсоплазменной инфекции. В их число входят:

  • Инфекционный мононуклеаз.
  • Микоплазмоз.
  • Хламидиоз.
  • Цитомегалия.
  • Туберкулез.

Также необходимо исключить онкологические патологии и системные заболевания (ревматизм, лимфогранулематоз). Окончательный диагноз устанавливается после получения результатов специфичных серологических исследований и ПЦР. Существует достаточно много лабораторных методик обнаружения специфических антител к токсоплазме. В их число входят:

  • ИФА. Иммуноферментный анализ.
  • РНИФ. Реакция непрямой иммунофлюоресценции. Становится позитивной с первой недели заболевания. Высокий титр антител может сохранятся до 15 лет.
  • РСК. Реакция связывания комплемента. Становится положительной с 10-14 дня развития болезни, сохраняется на протяжении 2-3 лет.

Лабораторная диагностика

Аденовирусы вызывают заболевания, сходные по клинической картине с катарами верхних дыхательных путей, пневмонией, желудочно-кишечными расстройствами, конъюнктивитами. Поэтому методы лабораторной диагностики имеют решающее значение. Они делятся на вирусологические (выделение и идентификация вируса) и ретроспективные (серологические исследования, указывающие на этиологию перенесенного заболевания). Выделяют вирус из материала, полученного от больных (или вирусоносителей), путем взятия слизи тампоном со слизистой оболочки глотки и конъюнктивы. Можно исследовать глоточные смывы, для чего глотку тщательно полощут 20 мл буферного солевого раствора. Кал для исследования собирают в стерильную посуду; для взятия материала со слизистой оболочки прямой кишки используют также тампон.

К взятому материалу (кроме смыва) добавляют 5 мл солевого буферного раствора (путем погружения тампонов в заранее подготовленные пробирки) и антибиотики (пенициллин, стрептомицин и нистатин). После выдерживания в течение часа при комнатной температуре пробирки быстро охлаждают в смеси сухого льда и спирта, затеи сохраняют в рефрижераторе при температуре не выше —12°. Материал, взятый от больного, можно использовать и без замораживания при условии безотлагательной транспортировки в лабораторию и немедленного исследования.

До исследования материал необходимо гомогенизировать и центрифугировать 30 мин. при 3000 об/мин для осаждения тканевого детрита. Надосадочную жидкость используют для заражения тканевых культур и контрольного посева на бактериологические питательные среды.

Выделение аденовирусов производится на перевиваемых эпителиальных клетках HeLa, КВ, HEp-2 и других сходных линиях, полученных из опухолевых и нормальных тканей человека. Питательные среды для выращивания клеток применяются в соответствии с разработанными для этой цели прописями (см. Культуры тканей), однако при переносе культуры в поддерживающие растворы (перед заражением) не следует пользоваться сыворотками людей и животных, учитывая частое присутствие в них аденовирусных антител.

Зараженные культуры клеток подвергают инкубации при t° 37° в течение 14 дней, систематически просматривая пробирки и сравнивая их с контрольными, не зараженными культурами тех же клеток. При хорошем состоянии клеток в контрольных пробирках длительность инкубации может быть увеличена. Появление видимой дегенерации требует дальнейших пассажей на свежих клетках. При отсутствии дегенерации производят 2—4 «слепых» пассажа, направленных на накопление вируса. В процессе размножения аденовирусы остаются локализованными в клетках и, в отличие от кишечных вирусов, слабо поступают в жидкую фазу культуры, в питательный раствор. Поэтому для пассажей применяют взвесь клеток, осажденную в центрифуге и обработанную либо измельчением в аппарате типа блендера, либо повторным быстрым замораживанием и оттаиванием.

Дегенерация клеток указывает на положительный результат опыта. Выделенный вирус подлежит идентификации, которая проводится с помощью реакции связывания комплемента для определения группового антигена и реакции нейтрализации со специфическими сыворотками для типирования. Для реакции связывания комплемента применяют сыворотку предварительно иммунизированных морских свинок, для реакции нейтрализации — сыворотку иммунизированных кроликов. Для иммунизации животных-продуцентов сыворотки используют прототипные штаммы известных аденовирусов (см. выше).

При идентификации выделенного от сольных штамма необходимо определить его этиологическое значение, так как возможна латентная аденовирусная болезнь. Это достигается путем определения прироста антител в сыворотке крови, взятой у больного в начале заболевания и при выздоровлении. Увеличение титра антител не менее чем в 4 раза подтверждает правильность лабораторной диагностики. Наряду с серологическими опытами изучают биологические свойства вируса и проводят электронномикроскопическое исследование.

Ретроспективная диагностика основана на серологических реакциях, в которых определяются групповые комплементсвязывающие антитела к известному антигену. Для обнаружения типовых антител применяют реакцию нейтрализации и задержки гемагглютинации с прототипными штаммами аденовирусов.

Для диагностики аденовирусов в условиях эксперимента использован метод иммунной флуоресценции (цветная табл. рис. 4—7), при котором флуоресцирующими красителями обнаруживается специфический антиген (см. Иммунофлуоресценция).

Этиология

Возбудителями аденовирусных болезней являются аденовирусы (см.).

Значение разных серотипов аденовирусов в патологии неодинаково, (табл. 1). Заболевания органов дыхания чаще вызывают 3, 4 и 7 серотипы, реже 2, 5, 8, 14 и 21 серотипы. Фаринго-конъюнктивальная лихорадка и лихорадочный фарингит этиологически связаны с 3 и 7, реже с 4 и 14 серотипами. По данным Р. С. Дрейзин и др. (1959), у детей, больных острым катаром дыхательных путей, сопровождающимся пленчатым конъюктивитом, были выделены аденовирусы двух, чаще трех серотипов и доказано их этиологическое значение при этой форме заболевания.

Один и тот же аденовирус может вызывать разные фермы заболеваний, что особенно характерно для вирусов 3 серотипа. Вместе с тем разные серотипы аденовирусов могут вызывать одно и то же заболевание. Серологические исследования, проведенные среди населения США, Голландии, Венгрии, Конго, Японии и СССР, подтвердили, что аденовирусы распространяются среди детей раннего возраста, причем чаще обнаруживаются антитела к 1, 2, а затем к 3 и 5 серотипам. К пятилетнему возрасту практически все дети оказываются зараженными по меньшей мере вирусом одного типа и 50% детей — не менее чем четырех.

Патологическая анатомия

Макроскопически при М. обычно отмечается отек брыжейки тонкой кишки, в к-рой чаще в области илеоцекального угла обнаруживаются увеличенные, мягкой консистенции лимф. узлы. При гнойном М. на месте лимф, узлов образуется инфильтрат с некрозом и гнойным расплавлением. Гистол, исследование лимф, узлов брыжейки кишечника выявляет лимфоидную гиперплазию, лейкоцитарную инфильтрацию, а при туберкулезном М. — картину специфического воспаления. Прогрессирование процесса может сопровождаться воспалительной инфильтрацией жировой ткани брыжейки кишечника и развитием, напр, при туберкулезном М., специфического перитонита.

Обследование на токсоплазмоз при беременности

Если в процессе беременности у беременной выявлены симптомы которые могут свидетельствовать о развитии острого токсоплазмоза необходимо при помощи серологических методов установить уровень специфических иммуноглобулинов.

Для выявления острой стадии заболевания лучше всего подходит иммуноферментный метод (ИФА). Он наиболее точно показывает концентрацию IgM, повышение уровня которого свидетельствует о протекающем, либо недавно присутствовавшем остром токсоплазмозе.

Определение уровней IgG менее информативно так как эти антитела сохраняются долгое время после перенесенной инфекции и свидетельствуют скорее о носительстве, чем о недавнем заражении либо обострении. Женщины, перенесшие инфицирование токсоплазмой до беременности застрахованы от заражения плода и не входят в группу риска.

Также важно получение иммунологической картины в динамике, для чего специфические тесты проводятся не реже 1 раза в 2 недели. Изучение динамики изменений титров антител позволяют с большей точностью установить диагноз

Нужно учитывать, что серологическая картина, свидетельствующая об инфицировании токсоплазмой не является 100% показанием для прерывания беременности. В этом случае потребуется проведение дополнительных анализов путем взятия крови плода из пупочного канатика и образцов амниотической жидкости пункционным методом.

Эпидемиология

АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ занимают сравнительно большой удельный вес среди респираторных заболеваний вирусной этиологии (табл. 2).

Как видно из таблицы, число лабораторно подтвержденных случаев аденовирусных болезней значительно превышает число случаев всех остальных вместе взятых инфекций (исключая смешанные и, по-видимому, риновирусные, которые в таблице отсутствуют); они стоят на втором месте после гриппа. Однако, в отличие от последнего, Аденовирусные болезни не являются причиной распространенных эпидемий, не говоря уже о пандемиях. Чаще всего они встречаются в виде локализованных вспышек, семейных очагов и отдельных заболеваний. В крови переболевших Аденовирусные болезни накапливаются специфические антитела. Продукция антител наблюдается и при бессимптомной инфекции. Значительная часть новорожденных детей имеет пассивный иммунитет, который утрачивается к концу шестого месяца жизни ребенка, что находится в относительном соответствии с наибольшей восприимчивостью к аденовирусных болезней детей в возрасте от 6 мес. и старше. К 5 годам у большинства детей появляются антитела и вместе с этим резко уменьшается заболеваемость аденовирусными болезнями. Сравнительно редкая заболеваемость взрослых, вероятнее всего, объясняется ранее перенесенной инфекцией и приобретенным послеинфекционным иммунитетом.

Наиболее восприимчивы к аденовирусам дети дошкольного возраста. Л. А. Сигаева и др. (1971) описали две вспышки аденовирусной инфекции 5 серотипа среди детей. Взрослые, находившиеся в постоянном и тесном контакте с больными детьми, остались здоровыми, и проведенные у них вирусологические исследования дали отрицательные результаты. У взрослых эпидемические вспышки нередко возникают среди людей, прибывающих из разных местностей и впервые имеющих между собой тесный контакт (обменное, или взаимное, инфицирование), например у молодых людей, призванных на военную службу. Муфсон (1967) сообщил наблюдения над 9197 новобранцами, гл. обр. в армии США, заболевшими острыми респираторными инфекциями, среди которых аденовирусные болезни составили от 0,5 до 52%.

Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными болезнями возрастает, исключая фаринго-конъюнктивальную лихорадку (см.), которая встречается летом. Механизм передачи инфекции воздушно-капельный. Однако по эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусные болезни нельзя отнести только к инфекциям дыхательных путей. Следует учитывать, что у больных и носителей аденовирусы наиболее длительное время обнаруживаются в содержимом кишечника (рис.), в лимфатических узлах которого происходит их репродукция. Поэтому надо полагать, что механизм передачи аденовирусов осуществляется как по типу респираторных, так и по типу кишечных инфекций.

Рис. Выделение аденовирусов при заражении добровольцев методом интраназальной ингаляции: I — отделяемое конъюнктивы; II — глоточная слизь; III — фекалии.

Источником инфекции служат больные люди и носители. К последним относятся выздоровевшие, у которых вирус сохраняется до 50 дней, а возможно, и более длительное время, а также здоровые. Нельзя не учитывать и частоту обнаружения аденовирусов, сходных с человеческими, у животных, в том числе домашних — коров, свиней, собак. Взаимосвязь аденовирусов человека и животных еще требует изучения и составляет одну из важнейших проблем эпидемиологии аденовирусных болезней.

Аденовирусы нередко определяют заболевания смешанной этиологии. Заслуживают внимания исследования Перейры и Кандеяса (М. S. Pereira, J. A. Candelas, 1971), показавшие, что у больных коклюшем (обследовано 136 детей) в 30% случаев выделены аденовирусы, а В. pertussis выявлена в 22%. Авторы заключают, что клинические симптомы коклюша могут вызываться не только В. pertussis, но и другими возбудителями, в частности аденовирусами.

Обследование в Медарт

На базе медицинского центра Медарт выполняется полный комплекс серологических анализов для выявления токсоплазмы в организме пациента. Иммунологическое исследование с целью выявления специфических иммуноглобулинов входит в состав комплексных тестов ЗППП, предназначенных для пар, планирующих рождение ребенка. Возможно выполнения забора крови и других биологических жидкостей для установления наличия токсоплазмы и уточнения клинической картины протекания заболевания.

Высокоточное современное оборудование позволяет в кратчайшие сроки получить точные результаты исследований.

Преимущества медицинского центра Медарт:

  • Квалифицированные специалисты.
  • Возможность быстро получить точный результат исследования.
  • Доступная стоимость.

На базе медцентра предоставляется полный комплекс услуг, от предварительного приема и консультаций до постановки и уточнения диагноза и назначения эффективных схем лечения и профилактики токсоплазмоза и других заболеваний.

Этиология

Основным этиофактором являются воспалительные процессы в аппендиксе вызванные такими патогенами, как стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, сальмонеллез, а также выделяемые ими токсины. Путь заражения — гематогенный, лимфогенный, энтеральный. Причиной может стать генерализация туберкулёза.

При вторичной форме болезни возбудителем болезни являются вирусные микроорганизмы, например, ассоцианты инфекционного мононуклеоза, цистита, фарингита, тонзиллита и т.д. Дополнительными этиофакторами становятся:

  • Снижение иммунного статуса;
  • Хронические заболевания ЖКТ в анамнезе;
  • Частые отправления;
  • Возрастная незрелость пищеварительной системы.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *