Постгеморрагическая анемия

1.Что такое серповидно-клеточная анемия и ее причины

Серповидно-клеточная анемия – это наследственное заболевание крови. Попробуем разобраться, в чем же оно заключается. Эритроциты крови содержат гемоглобин – белок, который переносит кислород в крови. В норме эритроциты имеют круглую форму и они гибкие, что позволяет им двигаться через мелкие кровеносные сосуды, чтобы доставить кислород ко всем частям тела.

Серповидно-клеточная анемия заставляет клетки крови принимать форму полумесяца, или серпа. В такой форме клеток крови эритроциты очень легко распадаются, что вызывает анемию. Серповидные красные клетки живут всего 10-20 дней вместо 120 дней, как бывает в норме у здоровых клеток. Кроме того, поврежденные эритроциты слипаются и прилипают к стенкам кровеносных сосудов, блокируя поток крови. Это может стать причиной сильных болей и постоянного повреждения мозга, сердца, легких, почек, печени, костей и селезенки.

Причины серповидно-клеточной анемии

Серповидно-клеточная анемия человека вызывается генетической аномалией в гене гемоглобина. Эта аномалия приводит к появлению серповидного гемоглобина. Когда кислород высвобождается от серповидного гемоглобина, он склеивается и образует длинные стержни, которые повреждают эритроцит и изменяют его форму. Серповидные эритроциты и вызывают симптомы серповидно-клеточной анемии.

Серповидно-клеточная анемия человека не заразна. Это генетическое заболевание, с которым рождается человек. Заболевание развивается, когда ребенок наследует два аномальных гена гемоглобина, по одному от каждого из родителей. Люди, которые унаследовали только один аномальный ген гемоглобина, являются его носителями, но у них не будет анемии и симптомов этого заболевания.

Что такое Железодефицитная анемия —

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).
Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.
Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.
По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.
Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
— гемовое железо — 70%;
— депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
— функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
— транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином).
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа — негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.
Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

О норме содержания гемоглобина

Как обычно, бОльшая часть проблем у пациентов возникает из-за разного восприятия норм гемоглобина. Норма гемоглобина, пожалуй, самая дискутабельная из всех референсных значений в медицине, потому что уровень гемоглобина подвержен изменениям, обусловленным окружающей средой. Следует заметить, что многие врачи в своей практике используют нормативы содержания гемоглобина в крови, предложенные ВОЗ (нижняя граница для женщин 120 г/л, для мужчин 130 г/л), забывая, что данные норматив не имеет отношения к заболеванию, а используется только для оценки питания на исследуемой территории. Приведем нормы из авторитетного гематологического источника, «Гематология Вильямса», имеющие важнейшее значение в диагностике анемий: 

При этом следует учитывать, что и эти нормы достаточно условны — есть ряд категорий, для которых данные нормы применять нужно с известной долей допуска, это: 

• Курящие
• Люди, живущие в высокогорье
• Спортсмены
• Пациенты, страдающие хроническими заболеваниями
• Пожилые люди

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

Препарат обычно не влияет на способность управлять автомобилем или работать со сложными механизмами, однако следует учитывать индивидуальную реакцию организма.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий.

Пиридоксин усиливает эффект диуретиков, ослабляет антипаркинсоническую активность леводопы (но не снижает эффективности комбинации леводопа + карбидопа); потенцирует действие сердечных гликозидов у больных с хронической сердечной недостаточностью; уменьшает нейротоксическое действие изониазида; препятствует развитию офтальмологических осложнений, развивающихся при длительном применении препаратов левомицетина резорбтивного действия (синтомицин, хлорамфеникол); устраняет побочные эффекты трициклических антидепрессантов, обусловленные антихолинергической активностью (сухость во рту, задержка мочи); снижает снотворный эффект снотворных и седативных средств; ослабляет действие фенитоина; повышает устойчивость к гипоксии при применении с глутаминовой кислотой/аспаркамом.

Эффект пиридоксина ослабляют пенициллин, циклосерин, этионамид, иммуносупрессоры, изониазид, гормональные контрацептивы, гидралазина сульфат; кортикостероиды уменьшают количество витамина В₆ в организме.

Фармакологические свойства.

Фармакодинамика. Препарат водорастворимого витамина В₆ (пиридоксин).

Витамин В₆ играет важную роль в обмене веществ; необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в синтезе нейромедиаторов.

В организме фосфорилируется в пиридоксаль-5-фосфат – кофермент реакций декарбоксилирования и переаминирования аминокислот. Активно участвует в метаболизме триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой кислоты и других аминокислот, обмене гистамина. Играет важную роль в транспорте аминокислот через клеточную мембрану.

Участвует в синтезе белка, ферментов, порфиринов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, витамина В₆. Улучшает утилизацию ненасыщенных жирных кислот, нормализует липидный обмен при атеросклерозе (снижает уровень холестерина и липидов), улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз.

При атеросклерозе и сахарном диабете снижает уровень гликозилированного гемоглобина. Оказывает диуретическое действие, способствует снижению повышенного артериального давления; потенцирует действие диуретиков. При депрессиях стимулирует образование норэпинефрина и серотонина. Связываясь с фибриногеном и специфическими аминогруппами на поверхности тромбоцитов, ингибирует их агрегацию.

Фармакокинетика. Метаболизируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов – пиридоксальфосфата и пиридоксаминофосфата. Связывание пиридоксальфосфата с белками плазмы – 90 %. Хорошо проникает во все ткани; накапливается преимущественно в печени, в меньшей степени – в мышцах и центральной нервной системе. Проникает через плаценту и в грудное молоко. Период полувыведения – 15-20 дней. Выводится почками (избыток суточной потребности выделяется в неизмененном виде), при внутривенном введении с желчью выводится около 2 %. Удаляется путем гемодиализа.

Фармацевтические характеристики.

Основные физико-химические свойства: прозрачный, бесцветный или со слегка желтоватым оттенком раствор.

Несовместимость.

Фармацевтически несовместим с растворами витаминов В₁ (тиамин) и В₁₂ (цианокобаламин). Вводить не ранее чем через 12 часов после инъекции витамина В₁.

Пониженный гемоглобин у мужчин симптомы и последствия

Чаще всего у мужчин встречается железодефицитная анемия (малокровие), развивающаяся как следствие недостатка этого макроэлемента, что, в свою очередь, вызывает нарушения синтеза гемоглобина.

Клинические симптомы, характерные для железодефицитных анемий, могут быть комплексными и проявляются как из-за тканевого железодефицита, так и из-за общих анемических состояний:

• Общий признак низкого уровня гемоглобина – дискомфорт.
• От тканевого железодефицита страдает преимущественно слизистый эпителий, он иссыхает и атрофируется, утрачивая чувствительность к внешним раздражителям.
• Кожа бледнеет, становится чрезмерно сухой, шелушится, уплотняется. Особенно это видно на лице, груди, шее.
• Волосы истончаются, становятся ломкими и тускнеют. Рост замедляется и наблюдается сильное выпадение.
• Ногтевые пластины расслаиваются, выглядят бледно, мягкие.
• Зубы изъязвляются кариозными лунками, утрачивается их натуральный цвет, эмаль становится бугристой, откалывается и крошится.
• Наиболее опасные симптомы анемии у мужчин – это гастрит атрофического типа, ахлоргидрия и ахилия, которые замедляют и без того медленный процесс усваивания железа, поступившего из пищи.
• Страдают кости тазового кольца, становятся слабыми и пористыми. Как результат – послабление и расстройство ЖКТ, проблемы с опорожнением кишечника.
• При наличии сопутствующих хронических заболеваний у больного может наблюдаться повышенная субфебрильная температура.
• Низкий уровень гемоглобина влияет на функции иммунной системы, защита ослабевает, что позволяет инфекционным агентам быстрее проникать в организм.

Атипичные признаки анемии у мужчин – извращение восприятия вкусов и запахов, появление странных пищевых пристрастий. Характерные симптомы общего порядка – быстрая утомляемость, частые головокружения, приступы сонливости и слабости, брадикардия, тахикардия, мигренеподобные состояния, ухудшение зрения.

Симптомы малокровия у мужчин должны купироваться правильно и своевременно, включая полноценную терапию, направленную на устранение базовых причин железодефицита. Если пренебречь лечением, то низкий гемоглобин может стать провокатором осложнений и неприятных последствий:

• Снизится иммунитет – уменьшение количества красных кровяных телец неизбежно приводит и к понижению уровня тромбоцитов и лейкоцитов. Чем это грозит организму мужчины? Частыми инфекционными заболеваниями, продолжительность которых существенно увеличивается.
• Общее состояние здоровья более не позволяет вести активный образ жизни, проявляются расстройства неврологического характера.
• Признаки низкого гемоглобина у мужчин, выражающиеся как последствия железодефицита – деформация нервной системы. Появляются приступы раздражительности, расстройства памяти и координации внимания, снижается способность анализировать информацию, человек становится истероидом.
• Из-за патологий эпителиальных тканей развиваются болезненные состояния покровов, особенно страдают органы пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы. Кожа становится чрезмерно сухой, появляются болезненные трещины на местах сгибов конечностей.
• Не менее неприятное последствие анемии – отечность, затрагивающая нижние конечности.
• Печень непропорционально увеличивается, что является специфической реакцией на снижение уровня железа в крови.

О чем говорит низкий гемоглобин у мужчин и почему это состояние угрожает жизни пациента? Снижение уровня эритроцитов приводит к усилению нагрузки на сердечную мышцу, что становится причиной ее быстрого износа. По сути, мышца начинает работать в несколько раз интенсивнее, что дает возможность обеспечить организм кислородом. Именно поэтому при отсутствии лечения говорят о возможности летального исхода.

Вне зависимости от классификации и степени анемичного состояния, мужчина должен непременно обратиться к профильному специалисту. Многие нарушения, вызываемые малокровием, могут быть необратимы, если вовремя не заняться их лечением. Симптомы железодефицита часто бывают смазанными и не явными, поэтому желательно раз на 6 месяцев повторять развернутый анализ крови.

Железодефицитная анемия: симптомы и лечение

Диагностика сводится к сбору анамнеза, оценке симптомов. При подозрении на диагноз железодефицитная анемия анализ крови, а иногда и кала обязателен. Реже назначает эндоскопическое исследование ЖКТ.

Основные симптомы железодефицитной анемии

• Слабость, быстрая утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, концентрации, памяти;
• Бледность кожи, иногда желтушность или синюшность;
• Сухость кожи, шелушение, проблемы с ногтями и волосами;
• Тахикардия (учащенный пульс);
• Одышка при физических нагрузках;
• Тяга к несъедобному.

Если подтверждена железодефицитная анемия, лечение будет направлено на устранение этиологических факторов, а также восполнение дефицита железа и профилактику.

Легкие и средние формы заболевания корректируются диетой (употребление мяса и субпродуктов, рыбы и морепродуктов, а также капусты, бобовых, салата, брокколи и круп, богатых железом) и приемом железосодержащих препаратов в виде таблеток.

Как часто встречается анемия

Из всех видов анемий железодефицитная распространена наиболее широко: ее умеренными формами страдает около 600 млн человек, или около 8,8 % населения Земли. Несколько более распространена она среди женщин (9,9 %), чем среди мужчин (7,8 %). Железодефицитная анемия поражает до 15 % детей 1-3 лет. У половины всех пациентов, находящихся в больнице по различным причинам, определяется анемия. Анемии, связанные с дефицитом железа или витаминов, в основном встречаются в странах, где население потребляет мало мяса. Серповидноклеточная анемия распространена в регионах Африки, Индии, Средиземноморского бассейна.

Талассемии — наиболее распространенные генетические заболевания крови, распространены в Юго-Восточной Азии, регионах Африки, Индии.

Лечение

Цели лечения

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение её причин, восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов крови.

Питание

Полностью вылечить анемию одной лишь диетой нельзя, хотя полноценное питание играет большую роль для профилактики анемий, в основе которых лежит низкое поступление витаминов и микроэлементов, в лечебных же целях питание играет вспомогательную роль.

В любом случае диета должна содержать достаточно железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Если нет противопоказаний, рацион следует расширить за счет красного мяса, печени, яиц, орехов, бобовых, гранатов и сухофруктов.

Лекарственные препараты

Медикаменты должен назначать врач после подбора необходимой дозы. Самостоятельное применение может быть неэффективным либо, наоборот, привести к передозировке.

• При железодефицитной анемии назначаются препараты железа в таблетках, в тяжелых случаях применяют инъекции.
• Лечение В12-дефицитной анемии проводят в основном инъекционными препаратами, поскольку при этой болезни всасывание витамина В12 в кишечнике резко снижено.
• При дефиците фолиевой кислоты назначают её приём в таблетках.
• При аутоиммунных видах анемии лечение проводится специальными препаратами.
• Остальные виды анемии лечатся по своим протоколам под строгим наблюдением врача.

Процедуры

При тяжелых формах анемии — апластической, гемолитической, серповидноклеточной, массивной кровопотере, талассемии — проводят переливание эритроцитов (трансфузия эритроцитарной массы). Эта процедура очень эффективна, однако требует тщательного соблюдения правил переливания крови.

При апластический анемии, раке костного мозга выполняют трансплантацию костного мозга или стволовых клеток от донора. Обычно донорами становятся родственники пациента, так как их костный мозг должен быть максимально совместимым с костным мозгом пациента.

Хирургические операции

Для лечения талассемии в тяжелых случаях выполняют спленэктомию — хирургическое удаление селезёнки. В большинстве случаев операция помогает и эритроциты перестают разрушаться. Этот вид лечения часто дополняют переливанием эритроцитарной массы.

Восстановление и улучшение качества жизни

При своевременном устранении причины анемии, нормализации показателей гемоглобина и эритроцитов симптомы исчезают и качество жизни пациента восстанавливается.

Механизмы развития

Микроцитарная анемия (другое название процесса) является одним из трех видов анизоцитоза и имеет множественное происхождение. То есть в его становлении участие принимает целая группа факторов, порой разнородных. Возможно влияние сразу нескольких, что только усложняет ход выявления сути отклонения.

Воздействие некоторых токсичных веществ на организм пациента

Отравления ядами играют едва ли не одну из ключевых ролей в происхождении проблемы. В данном случае речь идет о воздействии на тело, костный мозг солей тяжелых металлов, паров прочих соединений, потенциально способных спровоцировать нарушение кроветворения.

В результате влияния негативного фактора созревание эритроцитов замедляется, начинаются фенотипические изменения и вместо нормальных клеток формируются аномально маленькие — микроциты.

Зависимость от степени тяжести интоксикации, продолжительность нарушения может быть различной. Порой даже после коррекции первопричины добиться качественного восстановления без специализированной медицинской помощи не удается. Требуется участие гематолога.

Тем же самым образом сказывается прием некоторых лекарственных средств. Особенно длительный или в больших дозировках. Особенности и побочные эффекты обычно указаны в аннотациях, можно заранее просчитать подобную вероятность.

Нарушения поступления железа

Дефицит элемента быстро приводит к недостаточной концентрации гемоглобина. Это, в свою очередь, запускает цепную реакцию.

Поскольку нет возможности переносить соединение к тканям, система кроветворения перестает синтезировать нормальные эритроциты. Экономит силы и вырабатывает незначительные по размерам клетки.

Возможны и прочие варианты отклонения от нормы, не только микроцитоз. Когда расстройство проходит, самостоятельно устраняется и аномалия, касающаяся объемов форменных клеток.

Различные анемические процессы

Не только дефицит железа, но и недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты, прочих соединений провоцирует проблемы с синтезом эритроцитов и их структурными характеристиками.

Методика восстановления та же самая: лечение основного состояния, коррекция патологического процесса и по потребности искусственное введение недостающих веществ извне.

Влияние ионизирующего излучения

Радиация сказывается на состоянии всего организма крайне негативным образом. Начинаются процессы клеточного окисления и образования свободных радикалов. В конечном итоге наиболее опасно подобное влияние для тканей костного мозга. Он перестает синтезировать клетки и не позволяет им нормально созревать.

Подобная проблема наблюдается не только у людей с острой лучевой болезнью, но и у тех, кто проживает на территории с высоким фоном излучения на длительной основе. Годами. Они находятся в группе повышенного риска поражения.

Инфекционные факторы

Встречается сравнительно редко. Наиболее разрушительным потенциалом обладает пиогенная флора. Также вирусы герпеса, папилломы человека. Они непредсказуемы в поведении, способны провоцировать мутации и спонтанные отклонения в работе всех органов и систем.

Особенно без качественной терапии, если их активность сохраняется достаточное количество времени.

Генетические аномалии

Расстройства, которые передаются по наследству. В основном нарушения процессов кроветворения переходят по линии матери, но не всегда. Помимо собственно транспортировки с материалом, встречаются и спонтанные, спорадические мутации, которые никак не связаны с семейным анамнезом. Но нарушение закрепляется в генотипе человека и передается уже его потомству.

Микроцитоз эритроцитов развивается в результате влияния группы механизмов, они разнородны и не имеют прямой связи друг с другом. Но возможно перекрестное воздействие, нужно разбираться по существу. Это задача специалистов, медлить с обращением к врачу не следует.

Что такое витамин В2?

Витамин В2 (рибофлавин) растворим в воде, чувствителен к свету. Поскольку он не задерживается в организме, его дефицит необходимо покрывать ежедневным приемом с пищей.

Название этого витамина «рибофлавин» связано с лат. «flavus», что означает «желтый», в соответствии с цветом витамина В2. Присутствие фрагмента рибозы (моносахарид) в химическом составе рибофлавина придает ему витаминную активность.

Рибофлавин (витамин В2) в чистом виде представляет собой кристаллический порошок, со слабым запахом и слегка горьким вкусом, растворим в воде (но не очень хорошо), устойчив к температуре (выдерживает нагревание до 285 град С и поэтому не разрушается при приготовлении пищи), хорошо переносит замораживание. Но разлагается под действием света (УФ-лучей) и щелочей. По этой причине витамин В2 следует хранить в герметичном контейнере, в защищенном от света месте.

Синтезируется в организме человека под действием кишечной флоры, но этого его количества недостаточно для покрытия суточной потребности. Поэтому витамин В2 необходимо употреблять ежедневно с определенными продуктами или в виде витаминных препаратов.

Он легко всасывается из тонкой кишки, легко проникает в различные ткани организма, но не сохраняется там. Избыток витамина В2 выводится с мочой, которая при этом окрашивается в желтый цвет.

Свойства витамина В2. Для чего нужен организму?

Свойств витамина В2 множество, но можно выделить главное: он влияет на высвобождение энергии из питательных веществ, а также обеспечивает красоту и здоровье кожи, глаз и волос:

• он играет роль в общем метаболизме углеводов, жиров и белков из пищи, способствуя высвобождению энергии; присутствует в организме в виде двух коферментов: ФАД (флавинадениндинуклеотид) и ФМН (флавинмононуклеотид), которые действуют в качестве акцепторов водорода; их совместное действие с ферментами обеспечивает окисление глюкозы, что приводит к выделению энергии
• играет определенную роль в механизмах дыхания на клеточном уровне
• играет большую роль в сетчатке глаза, способствуя здоровому зрению и видению в темноте
• способствует росту
• играет ведущую роль в здоровье кожи, волос (действует на эластичность и прочность кератиновых волокон) и ногтей
• повышает устойчивость организма к холоду
• важен для правильного функционирования нервной системы и головного мозга.

Суточная потребность в витамине В2. Инструкция

Рекомендуемая суточная доза (РСД) витамина В2 составляет для взрослого человека 1,6 мг в день. Эта цифра варьируется в зависимости от физиологического состояния: беременные женщины и спортсмены, а также люди, потребляющие алкоголь, должны получать большую дозу витамина В2. Дефицит потребления витамина В2 во время беременности и грудного вскармливания увеличивает риск развития пороков у детей. Однако, даже в этих случаях необходимо избегать передозировок витамина В2. У детей раннего возраста потребность в витамине В2 удовлетворяются путем питания грудным молоком.

Витамин B9 (фолиевая кислота, фолацин)

Один из самых необходимых витаминов в организме. Напрямую участвует в кроветворении и нормальной деятельности пищеварительной системы, в синтезе аминокислот, медиаторов нервной систем, в продуцировании новых клеток кожи, волос и других органов. Также он препятствует жировому перерождению печени за счет участия в синтезе фосфатидилхолина.

Фолиевая кислота необходима для кроветворения, роста и развития всех органов и тканей, развития плода.

В высоких дозах может замедлять наступление менопаузы, уменьшать ее симптоматику, корректировать задержку полового развития.

Витамин B9 в сочетании с витамином B12 способствует уменьшению участков депигментации при витилиго, оказывает положительный эффект при акне.

А сочетание витамина B9 с витаминами B6 и B12 обладает антиатерогенным эффектом, препятствуя образованию атеросклеротических бляшек.

В печени человека есть небольшие запасы фолиевой кислоты, которые могут предотвратить развитие ее дефицита в течение 3-6 месяцев. Поэтому дефицит проявляется не сразу, в виде анемии, кровоточивости десен.

К чему приводит гиповитаминоз B9:

• гиперхромная мегалобластическая анемия, тромбоцитопения и лейкопения;
• хейлоз, гунтеровский глоссит (сухой красный «лакированный» язык), эзофагит, конъюнктивит; атрофический или эрозивный гастрит, энтерит, стеаторея;
• задержка роста, ухудшение заживления ран, иммунодефицит, обострение хронических инфекций;
• Spina bifida (расщепление позвоночника).

Даже кратковременный дефицит витамина B9 в первые недели беременности может привести к необратимым последствиям: от патологии плода, задержки физического или умственного развития ребенка до дефектов нервной системы и врожденных пороков развития лица, например, «заячьей губы».

Причины гиповитаминоза B9 кроются в низком содержании фолиевой кислоты в пищевом рационе, нарушения ее обмена в организме, в том числе генетические.  Интенсивность всасывания фолиевой кислоты снижается при различных заболеваниях печени и кишечника, дифиллоботриозе.

Фолиевая кислота разрушаются при длительном воздействии прямых солнечных лучей, при технологической и кулинарной обработке, особенно овощей, при длительной варке которых потери достигают 90%. При варке яиц вкрутую теряется половина витамина B9.

Пищевые источники фолацина: дрожжи, печень говяжья , печень свиная, соя, зелень петрушки, фасоль, шпинат, салат, творог нежирный, белые грибы, пшено, хрен, твердые сыры, крупы гречневая и ячневая, капуста, крупа овсяная, хлеб цельнозерновой.

Салат, богатый фолиевой кислотой

Капуста белокочанная – 200 гр., масло растительное или сметана (на выбор) – 2 ст. ложки. Зелень петрушки.

Капусту нашинковать и размять до появления сока. Зелень мелко порубить. Салат тщательно перемешать, посолить и заправить.

Необходимость сдачи мазка

Хотя приборы-анализаторы прочно вошли в диагностическую практику, это не означает, что лаборанты остались без работы. Помещая кровяную пробу в аппарат, специалист параллельно красит и сушит мазок, который будет осматривать самостоятельно.

Если все исследуемое поле заполнено эритроцитами одного размера, то в гемограмме это не отображается. Если аномальных эритроцитов много, то врач делает отметку об анизоцитозе. Когда в крови преобладают клетки больших размеров, доктор указывает на макроцитоз, а когда в крови преобладают мелкие кровяные клетки, то на микроцитоз.

Также возможно обнаружение смешанного анизоцитоза. При этом половину поля будут занимать аномальные клетки, но установить каких из них больше просто невозможно. При этом можно подозревать, что у пациента дефицит витамина В12, фолиевой кислоты или пернициозная анемия. В таком случае пациенту требуется прохождение развернутого обследования. На железодефицитную анемию указывает картина мазка, в котором превалируют микроскопические эритроциты.

Стоит отметить, что анализатор не всегда может определить количество больших и мелких эритроцитов, что иногда заставляет лаборанта выполнять подсчеты вручную, прибегая к кривой Прайс-Джонса.

Также различают несколько степеней анизоцитоза:

• Количество измененных клеток не более 25% — незначительный анизоцитоз. В результатах будет один +.
• Количество измененных клеток не превышает 50% — умеренный анизоцитоз. В результатах будет два ++.
• Количество измененных клеток не превышает 75% — выраженных анизоцитоз. В результатах будет три +++.
• Количество измененных клеток составляет 100% — острый анизоцитоз. В результатах будет четыре ++++.

Кривая Прайс-Джонса отображает величину распространения измененных эритроцитов по диаметру, а гистограмма, выведенная прибором-анализатором, отображает их распространение по объему.

Основные причины развития анемии у онкологических пациентов

Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина может развиваться вследствие снижения их образования, ускоренного разрушения или в результате потери. Каждой из этих причин способствуют собственные факторы, которые рассмотрим подробнее:

• Недостаточная выработка форменных элементов крови и гемоглобина может развиваться при поражении костного мозга, недостатке железа в организме или некоторых витаминов (фолиевая кислота, витамин В12). Данные состояния могут быть напрямую связаны с напрямую с онкологическим заболеванием. Например, потеря железа может развиваться в результате постоянной рвоты, отсутствия аппетита и нарушения его всасывания в кишечнике, который поражен опухолевым процессом. Некоторые виды препаратов, которые назначают при злокачественных опухолях, подавляют рост не только раковых клеток, но и клеток крови, которые активно делятся. Также анемия может развиваться при непосредственном поражении костного мозга опухолевым процессом.
• Ускоренное разрушение эритроцитов отмечается при воздействии различных лекарственных препаратов и при аномальной активности иммунной системы. Разрушение эритроцитов непосредственно в сосудах называется внутрисосудистым гемолизом. Этот процесс протекает в норме после завершения жизненного цикла эритроцитов, который составляет 120 дней. Однако при воздействии различных факторов (прием антибиотиков, цитостатиков, присоединение вторичной инфекции и др.), этот срок значительно уменьшается, что и приводит к развитию анемии.
• Кровопотеря у онкологических пациентов может быть как острой, так и хронической. Первый вариант встречается при проведении хирургического лечения рака, а также при развитии внутренних кровотечений, которые являются частым осложнением основного заболевания. Развитие анемии при хронической кровопотере отмечается в тех случаях, когда имеется скрытый источник незначительного кровотечения. Например, при колоректальном раке кровь может выделяться с калом незаметно для пациента.

Установление точной причины анемии играет решающее значение при выборе метода лечения. Кроме того, врач учитывает степень тяжести, тип анемии, общее состояние пациента и другие параметры. Получить эту информацию можно на диагностическом этапе.

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 151-14-53+7 (861) 238-70-54+7 (812) 604-77-928 800 100 14 98