Синдромы нарушений чувствительности. типы нарушений чувствительности. тактильные агнозии

Профилактика повышенной чувствительности зубов

• Не пользуйтесь жесткими зубными щетками и отбеливающими пастами с перекисью водорода или абразивными веществами;
• Регулярно посещайте врачей для общего обследования, чтобы поддерживать себя здоровым;
• Бывайте у стоматолога минимум два раза в год на профилактических осмотрах;
• Не ешьте большое количество цитрусовых – хоть они и полезны, но в них очень много кислоты;
• Старайтесь не подвергать зубы резким перепадам температур, то есть не запивайте мороженое чаем;
• Периодически пользуйтесь пастами для чувствительных зубов, чтобы укрепить эмаль;
• Иногда ходите к стоматологу на фторирование эмали;
• Ешьте меньше сладкого, чтобы не допустить развития кариеса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ПЕЧЕНОЧНАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Печеночная
энцефалопатия развивается как осложнение цирроза печени, сброса крови из
портальной системы в общий кровоток (портосистемное шунтирование),
хронического активного гепатита или фульминантной формы острого вирусного
гепатита. Алкоголизм является самой частой сопутствующей патологией.
Проявления энцефалопатии могут развиваться остро или постепенно, приобретая
прогрессирующее течение. В последнем случае усиление симптомов может быть
спровоцировано желудочно-кишечным кровотечением.

Поражение
мозга возможно как следствие нарушения процессов детоксикации в печеночных
клетках или сброса венозной крови из портальной системы в общий кровоток. В
результате аммиак и другие токсины накапливаются в крови и поступают в мозг. В
патогенезе неврологических симптомов определенную роль могут играть повышенная
активность ГАМК-ергических нейронов и повышение уровня эндогенных
бензодиазепинов.

жать
проявления общей интоксикации — тошноту, анорексию, снижение массы тела.
Недав­ нее желудочно-кишечное кровотечение, потребление пищи с высоким
содержанием белка, прием седативных препаратов или диуретиков, общая инфекция могут
указать на возмож­ ную причину клинической декомпенсации.

При
физикальном осмотре могут быть выявлены общие признаки печеночной патологии.
Нарушения функций головного мозга бывают представлены сонливостью, возбуждением,
комой. Реакции зрачков обычно остаются сохранными. Могут наблюдаться нистагм,
то­ ническое отведение глазных яблок вниз, нарушение содружественных движений
глазных яблок. Диагностически важным признаком метаболической энцефалопатии
(однако не специфичным только для печеночной патологии, является астериксис —
тремороподобные движения, наблюдающиеся в вытянутых руках и ногах, причиной
которых является наруше­ ние механизмов, поддерживающих позу. Среди прочих двигательных
нарушений отмечаются тремор, миоклония, паратония, спастичность,
декортикационная и децеребрационная ригидность, патологические стопные рефлексы.
Могут выявляться очаговые неврологичес­ кие симптомы, парциальные и
генерализованные эпилептические припадки.

Лабораторные
исследования выявляют повышение уровня в сыворотке билирубина, трансаминаз, аммиака,
увеличение протромбинового и активированного частичного тром- бопластинового
времени, респираторный алкалоз. Специфическим признаком является по­ вышение в
ЦСЖ уровня глутамина. На ЭЭГ может регистроваться диффузное снижение активности
с трехфазными волнами.

Лечение

Терапия
включает диету с низким содержанием белка, коррекцию электролитных расстройств
и гипергликемии, прекращение приема препаратов, которые могли вызвать
декомпенсацию, (антибиотиков), коррекцию
коагулопатии с помощью свежезамороженной плазмы или витамина К. Пероральное или ректальное введение лактулозы
в дозе 20—30 г 3—4 раза в день снижает рН толстой кишки и всасывание аммиака.
Есть сообщения об успешном применении антагониста бензодиазепиновых рецепторов
флумазенила. В некоторых случаях может потребоваться трансплантация печени. Прогноз
при печеночной энцефалопатии в ко­ нечном итоге определяется тяжестью не неврологических
расстройств, а печеночной недостаточности.

Особенности проявлений ятрогенного повреждения тройничного нерва

1. Болевой дискомфорт, изменение ощущений, онемение (анестезия).
2. Функциональные последствия — пациенты, испытывающие боль от прикосновения или холода, часто испытывают трудности с ежедневными функциями: поцелуи, общение, речь, еда и питье и т.д. \
3. Психологические последствия — у пациентов развиваются различные беспокойства, страх, гнев, посттравматическое стрессовое расстройство. Психологические расстройства могут усугубляться в тех случаях, если до медицинского вмешательстване не было подписано информированное осознанное согласие на имплантацию, эндодонтическое лечение, ортогнатическую хирургию и т.д., где конкретно указано о возможном повреждении нерва.

Рис. 6. Схематическое изображение соотношения веток нижнего альвеолярного нерва с формируемым ложе имплантата. Боль во время сверления — важный диагностический критерий близости нерва.

ЛИТЕРАТУРА

ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ
СОЗНАНИЯ (общая литература)

• Plum F, Posner J В: The Diagnosis of
  Stupor ai Coma, 3rd ed. Vol 19 of: Contemporary Neurolo Series. Davis, 1980.
• Спутанность сознания,
  вызванная лекарственными средствами
• Khantzian EJ, McKenna GJ: Acute toxic
  and wit drawal reactions associated with drug use and abus Ann Intern Med
  1979;90:361-372.
• Meador KJ: Cognitive side effects of
  medicatior Neurol Clin 1998;16:141-155.

Эндокринные расстройства

• Chen НС, Marsharani U: Hashimoto’s
  encephali pathy. South Med J 2000;93:504-506.
• Malouf R, Brust JC: Hypoglycemia:
  causes, neun logic manifestations, and outcome. Ann Neur 1985;17:421-430.
• Oelkers W: Adrenal insufficiency. N
  Engl J M( 1996;335:1206-1212.

Электролитные расстройства

• AdrogueHJ, MadiasNE. Hyponatremia. N Engl Med 2000;342:1581-1589.
• Bilczikian JP: Management of acute
  hypercalcemi N Engl J Med 1992;326:1196-1203.

Недостаточность питания

• Charness ME, Simon RP, Creenberg DA:
  Ethanol an the nervous system. N Engl J Med 1989;321:442-454.
• Toh BH et al: Pernicious anemia. NEnglJMe 1997;337:1441-1448.

Недостаточность внутренних органов и систем

• Burn DJ, Bates D: Neurology and the
  kidney. Neurol Neurosurg Psychiat 1998;65:810-821.
• Patchell RA: Neurological
  complications of orga transplantation. Ann Neurol 1994;36:688-703.
• Riordan SM, Williams R: Treatment of
  hepati

Цереброваскулярные
заболевания

• Levi M, ten Cate, H: Disseminated
  intravascular coagulation. N Engl J Med 1999;341:586-592.
• Mills JA: Systemic lupus
  erythematosus. N Engl J Med 1994;330:1871-1879.
• Raife TJ, Montgomery RR: von
  Willebrand factor and thrombotic thrombocytopenic purpura.
• Curr Opin Hematol 2000;7:278-283.
• Schievink WI: Intracranial aneurysms.
  N Engl J Med 1997;336:28-40.
• Vaughan CJ, Delanty N: Hypertensive
  mergencies. Lancet 2000;356:411-417.

Посттравматическое повреждение сенсорного нерва. Терминология.

Ассоциация по изучению боли стандартизировала номенклатурную систему, которая определяет наиболее часто используемые нейросенсорные описательные термины Classification of Chronic Pain, Second Edition: International Association for the Study of Pain Task Force on Taxonomy, ed.: H Merskey and N. Bogduk. IASP Press IASP Council in Kyoto, November 29-30-2007.

1. Парестезия — не болезненное измененное ощущение. Может описываться пациентами как мурашки, легкое ощущение жжения или покалывания. НОВЫЕ ощущения — растягивание, тянущие ощущения.
2. Дизестезия — извращенные ощущения. Аномальные, иногда неприятные ощущения, испытываемые человеком с частичным повреждением чувствительных нервных волокон во время прикосновения к коже. — Неприятное ненормальное ощущение, спонтанное или спровоцированное. Примечание: дизестезия — это не боль, когда больно и не парестезия. Особые случаи дизестезии —  гипералгезия и аллодиния. Дизестезия всегда должна быть неприятной, а парестезия не должна быть неприятной, хотя признается, что граница может создавать определенные трудности, когда речь идет о том, приятные или неприятные эти ощущения. Всегда следует указать, являются ли ощущения спонтанными или спровоцированными.
3. Нейропатическая боль (IASP) — боль, вызванная поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы.
4. Нейропатия (IASP) — нарушение функции или патологическое изменение в нерве: в одном нерве — мононейропатия; в нескольких нервах — мононейропатический мультиплекс; если диффузная и двусторонняя — полинейропатия. Примечание: Неврит является особым случаем нейропатии и в настоящее время термин предназначен для воспалительных процессов, влияющих на нервы. — чувствительный (прикосновение, тепло, боль) — двигательный (движение).
5. Аллодиния — боль от непагубных стимулов (боль при лёгком прикосновении / на холоде / в жару). Появление боли в ответ на стимул, который у здоровых людей ее не вызывает. Термическая аллодиния, особенно холодовая аллодиния — особенность экстраорального дерматома у пациентов с IANIs. Некоторые пациенты сообщают о сниженной вкусовой и тепловой чувствительности. Извращение чувствительности характеризуется повышенным порогом чувствительности и увеличенной длительностью восприятия, отсутствием точной локализации ощущений имеющих неприятный характер, склонностью к иррадиации. Боль продолжается при удалении стимула.
6. Гипералгезия — повышенная чувствительность к болевым раздражителям
7. Анестезия — онемение
8. Гиперестезия и Гипостезия — это термины, которые часто используются для описания изменений чувствительности в большую или меньшую сторону соответственно.

Рис. 5  Анатомия II (верхнечелюстной) и III (нижнечелюстной)  веток тройничного нерва

Важно заметить, что ветви верхнего альвеолярного нерва ретроградно «вливаются» в подглазничный нерв, что объясняет симптоматику отека и боли подглазничной области при повреждении верхнего зубного сплетения

Посттравматическая сенсорная нейропатия – это боль, развивающаяся после медицинского вмешательства (операция, лечение, анестезия), минимальной продолжительностью 2 месяца при этом исключены другие причины боли (инфекция, стойкая малигнизация, неправильное диагностирование и др.), также должна быть исключена предоперационная боль от других причин.

Важно добавить, что нейропатическая область не обязательно должна четко указываться пациентом, однако около 80% пациентов могут локализовать и указать на нейропатический участок.  можно больше прочитать о частоте «фантомной зубной боли» (атипичная одонтальгия) после эндодонтического лечения, которая классифицируется как стойкая дентоальвеолярная боль (persistent dentoalveolar pain PDAP тип 2) и встречается до 3% случаев

 можно больше прочитать о частоте «фантомной зубной боли» (атипичная одонтальгия) после эндодонтического лечения, которая классифицируется как стойкая дентоальвеолярная боль (persistent dentoalveolar pain PDAP тип 2) и встречается до 3% случаев.

Кожные высыпания при поражении нервов (опоясывающий лишай)

Кожные высыпания при поражении нервов чаще всего связаны с вирусной агрессией. Появление кожных высыпаний говорит о снижении иммунной защиты организма. Наша задача – избавить Вас от кожных высыпаний и наладить работу иммунной системы так, чтобы прекратить вирусную атаку. Подробнее о лечении опоясывающего лишая (herpes zoster)

Кожные высыпания при герпетическом поражении периферических нервов (опоясывающий лишай) появляются на коже в области нерва, пораженного вирусом.

Симптомы опоясывающего лишая:

• сильная боль, усиливающаяся при касании кожи,
• пузырьки, сменяющиеся корочками,
• покраснение,
• возможен сильный зуд.

Разновидности

Современная психология разделяет несколько форм синдрома деперсонализации, отличающихся между собой своеобразием восприятия окружающего мира и себя:

1. Аутопсихическая деперсонализация – обостренное ощущения своего «Я», нарастание ощущения его утраты. Человеку кажется, что в нем живет, чувствует себя вольготно и действует по-своему какой-то незнакомец. Такое раздвоение заставляет страдать и испытывать дискомфорт, отвергать себя же. Социальные контакты затруднены.
2. Аллопсихическая деперсонализация – дереализация. Окружающее воспринимается как сновидение, мир видится, как сквозь мутное стекло. Все кажется чужим и враждебным: звуки гулкие, предметы – нечеткие, люди – на одно лицо. Мысли и движения автоматические, дезориентация, дежавю.
3. Анестетическая деперсонализация — повышается внутренняя ранимость при совершенной внешней бесчувственности.
4. Соматопсихическая деперсонализация, характеризующаяся патологическим восприятием своего тела и его функций. Она самая необычная: человеку кажется, что у него нет волос или отсутствует одежда, части тела видоизменились и живут своей отдельной жизнью. Прием пищи затруднен — горло «не хочет» проталкивать еду, нет желания питаться. Меняются вкусовые ощущения, чувствительность снижается к температуре воздуха и воды.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12

Дефицит
витамина В₁₂ (цианкобаламина) вызывает полиневропатию, подострую ком­
бинированную дегенерацию спинного мозга, алиментарную амблиопию (утрату
зрения), нарушения психических функций разной выраженности — от легкой
спутанности сознания до деменции и психоза. Неврологические расстройства могут
предшествовать развитию макроцитарной анемии. Наиболее частой причиной
дефицита витамина В12 является пернициозная анемия, вызванная нарушением образования
внутреннего фактора и свя­ занная с атрофией слизистой оболочки желудка и
ахлоргидрией. Особенно широко это заболевание распространено среди жителей
стран Северной Европы.

Клиническая картина

Начальные
симптомы обычно связаны с анемией и ортостатическим головокружением, но иногда
заболевание дебютирует и неврологическими нарушениями. У больных могут
возникать парестезии в дистальных отделах конечностей, атаксия при ходьбе,
чувство стягивания в конечностях и туловище, симптом Лермитта (внезапное
пароксизмальное болезненное ощущение, напоминающее электрический разряд,
которое провоцируется на­ клоном головы кпереди и распространяется вдоль
позвоночника). При физикальном ис­ следовании могут выявляться субфебрилитет,
глоссит, лимонно-желтая окраска или гипер­ пигментация кожи. При вовлечении
головного мозга развиваются спутанность сознания, депрессия, возбуждение или
психоз с галлюцинациями. Поражение спинного мозга про­ является нарушением
вибрационного и суставно-мышечного чувства, сенситивной атаксией,
спастическим парапарезом с патологическими стопными знаками. Сопутствующее
поражение периферических нервов может вызвать выпадение сухожильных рефлексов
нижних конечностей и задержку мочи.

Гематологические
изменения представлены макроцитарной анемией, лейкопенией с
гиперсегментированными нейтрофилами, тромбоцитопенией с наличием гигантских
тромбоцитов. Учитывая, что аналогичные проявления могут быть вызваны дефицитом
фолиевой кислоты, диагноз должен подтверждаться определением уровня в
сыворотке витамина В12 При выявлении низкого уровня витамина В12 показана проба Шиллинга,
ко­ торая позволяет определить, является ли причиной дефицита витамина В12 нарушение
его кишечного всасывания (как при пернициозной анемии). При пернициозной
анемии от­ мечается низкая экскреция с мочой перорально вводимого витамина В12. Коррекция
этого дефекта может проводиться параллельным назначением внутреннего фактора.

Особенно
трудна диагностика дефицита витамина В12 в тех случаях, когда симптомы
дисфункции головного мозга возникают изолированно, в отсутствие анемии или
признаков поражения спинного мозга. В связи с этим рекомендуется обязательное
исследование уровня витамина В12 в сыворотке у больных с нарастающими
когнитивными нарушениями, миелопатией и полиневропатией — вне зависимости от
наличия или отсутствия анемии.

Лечение

Лечение
неврологических проявлений дефицита витамина В12 заключается во внутримышечном
введении цианкобаламина, которое
следует начать сразу после забора крови для определения
уровня в сыворотке витамина В12. После ежедневных инъекций препарата в течение
недели проводится проба Шиллинга для выявления причины дефицита. Если дефицит не
может быть корригирован добавлением витамина в пищу (как при пернициозной
анемии) или терапией кишечной мальабсорбции, назначают внутримышечное
введение витамина
В12 в дозе 100 мкг 1 раз в неделю в течение нескольких месяцев с
последующим переходом на введение этой же дозы 1 раз в месяц. Степень обратимости
неврологических проявлений зависит от длительности их существования. Так, если
какое-либо неврологическое нарушение просуществовало более года, вероятность
его регресса на фоне медикаментозной терапии мала. Признаки энцефалопатии
начинают регрессировать в течение 24ч после первой инъекции витамина В12, однако
полное восстановле­ ние неврологических функций, если оно происходит, может
занять несколько месяцев.

Факторы, влияющие на неврологический ответ при травме нерва

— Необходимо проводить предоперационный скрининг нейропатической боли

Предшествующая нейропатическая зубная боль (PDAP тип 1), которая существует до операции, может быть вызвана множеством различных системных состояний, принимаемыми медикаментами и другими поражениями. Крайне важно, чтобы хирурги признавали предхиругические нейропатические состояния, поскольку нейропатическая боль не реагирует на хирургическое вмешательство, а часто может привести и к ухудшению боли. Кроме того, плохо контролируемая предоперационная боль и повреждение нерва могут вызвать хроническую послеоперационную боль

— Основными показателями прогнозирования хронической постхирургической боли являются психологические факторы, в том числе уровень беспокойства, невротизм (фундаментальная черта личности в психологии, характеризуется тревожностью, страхом, быстрой сменой настроения, фрустрацией и чувством одиночества. Считается, что невротические люди хуже справляются со стрессом, склонны преувеличивать отрицательную сторону той или иной ситуаций.), катастрофизация и интроверсия. Таким образом, у врача есть возможность не проводить хирургию выбора (имплантацию) у таких пациентов, а принять решение в пользу альтернативого плана лечения.

— Концентрация используемого анестетика — до 2% лидокаин — принятый стандарт, т.к. более высокая концентрация обладает бОльшим нейротоксичным эффектом, что может стать причиной постоянной нейропатии. Избегайте использования нескольких (повторных) анестезирующих блокад в одной области по той же причине.

— Предоперационный медицинский осмотр должен исключить следующие заболевания: Болезнь Рейно,  Эритромелалгию (болезнь Митчелла), Синдром раздраженного кишечника (IBS), Мигрени, Фибромиалгию.

— Локализация хирургии — это еще один фактор, связанный с неврологическим ответом. Травма в дистальном отделе челюсти более значительна (например, область угла и ветви челюсти) чем в области ментального отверстия, т.к. чем ближе проксимальный участок повреждения нерва, тем выше риск повреждения клеток ганглия тройничного нерва и инициирование ретроградных эффектов дифференцировки в центральную нервную систему.

Таким образом, тщательное собеседование и обследование пациента,  детальное предварительное планирование имплантации на основе данных КЛКТ, соответствующая визуализация плана имплантации и использование хирургических шаблонов, выбор оптимальных размеров имплантатов с расширенными зонами безопасности, использование ограничителей свёрления и, конечно, опытная команда врачей, которые проведут имплантацию с последующим ранним послеоперационным наблюдением — все эти факторы будут способствовать более безопасной практике и оптимизации результатов для пациента.

Причины потери либидо

Есть много причин для потери либидо уженщин, таких как:

1. Проблемы в отношениях могут привести к конфликтам, которые могут привести к потере сексуального влечения друг к другу.
2. Плохая коммуникация — иногда между партнерами отсутствует коммуникация, из-за которой им трудно доверять друг другу. Из-за этого они не чувствуют себя комфортно, чтобы поделиться своими проблемами.
3. Сексуальные проблемы — некоторые физические сексуальные затруднения, такие как эректильная дисфункция, импотенция, болезненный секс, сухость вульвы или неприятный запах из влагалища, могут привести к потере либидо.
4. Стресс и тревога — вот одна из главных причин потери желания иметь половые сношения.
5. Некоторые лекарства и добавки также вызывают потерю либидо в качестве побочного эффекта, поскольку они обладают способностью снижать уровень половых гормонов. Лекарственные средства, назначаемые для лечения гипертонии, являются одним из таких препаратов.
6. Нездоровый образ жизни, неспособность к оргазму, вагинизм, депрессия, менопауза, беременность, грудное вскармливание, проблемы со здоровьем, такие как рак, щитовидной железы, диабет, проблемы с сердцем, алкоголь и т.д. являются причинами низкого либидо у женщин.
7. По некоторым данным, после перенесенного коронавируса могут отмечаться эпизоды более-менее стойкой потери либидо,
    

Какие продукты убивают тестостерон и половое влечение?

Есть определенные продукты и вещества, которых следует избегать, так как это значительно снижают уровень тестостерона в крови, который ответственен за состояние либидо. Ниже приведены продукты питания, потребление которых может привести к снижению либидо как у женщин, так и у мужчин.

Избегайте низкоуглеводной пищи — нужно всегда стараться поддерживать баланс в еде или диете. Когда речь заходит о тестостероне, человек нуждается в высоком качестве углеводов наряду со здоровыми жирами — оба дает повышение уровня тестостерона.

Потребление алкоголя должно быть ограничено у тех, кто страдает от проблемы снижения либидо. Алкоголь влияет на внутренние органы человека во многих отношениях и убивает выработку тестостерона.

Употребление напитков, содержащих сахар, также приводит к потере тестостерона. Продукты питания, такие как мясо, яйца, птица, молоко и молочные продукты повышают уровень эстрогенов в организме, что может привести к потере уровня тестостерона.
 

Лечение при потере либидо

Оно зависит от причины потери либидо, его возможные варианты включают:

• Выбор здорового образа жизни.
• Употребление здоровой пищи и диеты, богатой витаминами.
• Регулярные физические упражнения улучшают либидо у людей.
• Медитация играет важную роль, поскольку она управляет стрессом, тревогой и депрессией.
• Медикаментозная терапия — есть много доступных методов лечения, которые предлагаются врачом в зависимости от клинического состояния, например, заместительная терапия гормоном тестостероном.
• Консультанты психологи могут помочь пациентам, страдающим от более низкого либидо, особенно если оно вызвано психологической проблемой.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Травматическое
внутричерепное кровоизлияние может быть эпидуральным, субдуральным или
внутримозговым.

Эпидуральная
гематома обычно развивается при переломе чешуи височной кости, при котором
повреждается средняя менингеальная артерия или вена. Первоначально может
наблюдаться утрата сознания, но иногда она отсутствует. В любом случае после
светлого промежутка длительностью от несколькихчасов до 1—2 дней довольно
быстро (в течение нескольких часов) возникают интенсивная головная боль,
нарастающее снижение чувствительности, гемипарез. Может развиться
ипсилатеральное расширение зрачка в результате вклинения крючка гиппокампа в
вырезку намета мозжечка. В отсутствие лечения может наступить летальный исход.

Субдуральная
гематома после травмы головы может быть острой, подострой и хронической. В
любом случае основными проявлениями бывают головная боль и нарушение сознания.
Поздняя диагностика и несвоевременное лечение могут привести к летальному
исходу. По сравнению с эпидуральной гематомой промежуток времени между
травмой и появлением симптомов бывает более длительным. Гематома обычно
располагается в области конвекситальной поверхности полушарий. Связи с
переломом черепа, как правило, нет. В задней черепной ямке субдуральная гематома
локализуется редко.

Ушиб
(контузия) головного мозга и внутримозговое кровоизлияние обычно локализуются в
области лобного или височного полюсов полушарий головного мозга. Кровь, как
правило, попадает в ЦСЖ, вызывая раздражение мозговых оболочек и иногда
гидроцефалию. Очаговая неврологическая симптоматика часто отсутствует или
выражена минимально.

Диагноз
посттравматического внутричерепного кровоизлияния устанавливается при помощи КТ
или МРТ. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклое, имеющее форму линзы
экстрааксиальное образование, контуры которого могут пересекать среднюю линию
или линию мозжечкового намета, но не линии швов черепа. Субдуральная гематома
обычно имеет форму полумесяца, его контуры могут пересекать швы черепа, но не
пересекают среднюю линию или линию мозжечкового
намета. Срединные структуры могут быть смещены в противоположную сторону.

Лечение эпидуральных и субдуральных гематом состоит в хирургической
эвакуации из­ лившейся крови. При внутримозговой гематоме решение о хирургическом
лечении при­ нимается исходя из клинического течения и локализации гематомы.
Могут быть показаны эвакуация крови, декомпрессия или шунтирование при
гидроцефалии.

Заболевания, похожие на повышенную чувствительность зубов

Чаще всего гиперестезию путают с острым пульпитом, поскольку для обеих проблем характерны болевые ощущения, в том числе под воздействием раздражителей, а определить их локализацию довольно трудно.

Чтобы отличить гиперестезию от пульпита, требуется электродиагностика. При гиперестезии электровозбудимость пульпы составляет всего 8 мкА, а при пульпите – несколько за пределами 20 мкА.

Можно отличить пульпит от гиперестезии самостоятельно – при пульпите боли возникают по ночам и часто продолжительны, а при сильной чувствительности зубов – кратковременные и возникают только под действием раздражителей.

ВАЖНО: Повышенная чувствительность зубов развивается из-за того, что истончается зубная эмаль и открываются маленькие канальцы в дентинном слое. Эти канальцы являются прямой дорогой к зубному нерву, и при малейшем воздействии вызывают болевые ощущения и дискомфорт в нервах пульпы

Функции обоняния

Обоняние – это способность человека воспринимать запахи. Оно играет важную роль в жизни человека и выполняет следующие функции:

1. Информационную – получить информацию о веществе, которое может нести угрозу человеку;
2. Эстетическую – приятные ароматы способствуют выработке эндорфинов, или гормонов радости, чем повышают настроение;
3. Вкусовую – обонятельные рецепторы связаны со вкусовыми, они участвуют в формировании различных вкусов. Поэтому человеку с заложенностью носа еда кажется безвкусной;
4. Коммуникативную (эта функция больше развита у животных) – головной мозг определяет состояние другого организма за счёт выделения им тонких пахучих веществ, распознает состояния радости, страха, агрессии, полового влечения.

Анатомия чувственного восприятия

Для каждого вида ощущений существуют особые нервные окончания — рецепторы.

Основной составляющей чувствительности является анализатор, который состоит из рецепторного (периферического) уровня: здесь полученный вид сенсорной энергии преобразуется в нервный импульс, осуществляется первичный анализ внешнего раздражителя – целое раскладывается на части, различаются качество и характер сигнала и далее проводящей частью (тракты чувствительных нервных волокон) поступает в кору головного мозга, там происходит конечный этап обработки полученного внешнего стимула, определение его точного места нанесения, и возникает ощущение.

Для определенного вида ощущений существуют свои рецепторные нервные окончания, и от каждого из них в отдельности чувствительные проводники будут проводить импульсы в высшие отделы головного мозга, возникающие при воздействии соответствующего вида энергии. Так, для восприятия ощущений из внешней среды -холода (колбы Краузе), тепла (окончания Руффини), тактильных ощущений (тельца Мейснера и диски Меркеля), болевых реакций (свободные нервные окончания) — активизируются группа экстерорецепторов, находящихся в кожных покровах, для получения информации о напряжении мышц, сухожилий, положении тела в пространстве и направленности его движений включаются рецепторы мышечно-связочного аппарата — проприорецепторы, к ним относятся рецепторы мышечных веретен и сухожильных телец Гольджи-Маццони, реагирующие на пассивное растяжение мышцы, тельца Фатера-Пачинни, отвечающие за глубокое давление, а с помощью интерорецепторов мы получаем сигналы о состоянии внутри организма.

РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ВЕРНИКЕ

Энцефалопатия
Вернике обычно бывает осложнением хронического алкоголизма, но может
встречаться и при других состояниях, связанных с нарушением питания.
Заболевание вызывается дефицитом тиамина (витамина B₁). Патоморфологически выявляются снижение численности нейронов,
демиелинизация и глиоз в перивентрикулярном сером веществе. Возможны
пролиферация мелких кровеносных сосудов и петехиальные кровоизлияния. Чаще
всего в патологический процесс вовлекаются медиальные отделы таламуса,
сосцевидные тела, околоводопроводное серое вещество, червь мозжечка, ядра
глазодвигательного и отводящего нервов, вестибулярные ядра.

Клиническая картина

При
классическом варианте энцефалопатии Вернике выявляется триада, включающая
офтальмоплегию, атаксию и спутанность сознания. Глазодвигательные нарушения
обычно представлены нистагмом, поражением отводящего (VI) нерва, параличом горизонтального взора либо комбинированным параличом
горизонтального и вертикального взора. Атаксия проявляется в основном
нарушением ходьбы, дизартрия встречается редко.
При исследовании психического статуса определяется спутанность сознания,
избирательное нарушение краткосрочной памяти и памяти на недавние события. У
небольшой части пациентов развивается угнетение сознания вплоть до комы. У
большинства больных выявляются признаки полиневропатии, прежде всего выпадение
ахиллова рефлекса. При вовлечении гипоталамуса могут наблюдаться гипотермия и
артериальная гипотензия. Иногда
встречаются нарушения иннервации зрачка в виде легкой анизокории или
замедления реакции на свет.

В
крови может определяться макроцитарная анемия, а при МРТ головного мозга —
атрофия сосцевидных тел.

Лечение

Лечение
сводится к незамедлительному введению тиамина. С тем, чтобы избежать воз­
никновения энцефалопатии Вернике или усугубления ее проявлений, начальную дозу
тиа­ мина (100 мг в/в) следует назначить перед или совместно с введением
глюкозы. Парентераль­ но тиамин вводят несколько дней. Поддерживающая доза
тиамина (около 1 мг/сут.) обычно содержится в пище, но следует учитывать
возможность нарушенного всасывания тиамина в кишечнике у лиц, страдающих
алкоголизмом.

Прогноз

После
начала лечения глазодвигательные нарушения обычно начинают регрессиро­ вать в
течение одного дня, а атаксия и спутанность сознания — в течение недели. Офтальмоплегия,
вертикальный нистагм, острая спутанность сознания полностью обратимы обычно в
течение 1 мес. Горизонтальный нистагм и
атаксия полностью разрешаются лишь в 40% случаев. Основным отсроченным
осложнением энцефалопатии Вернике является корсаковский амнестический
синдром.

Симптоматика

Существует 3 условных группы признаков, характеризующих синдром деперсонализации:

1. Эмоциональная холодность, безучастность в восприятии окружающего мира, отстраненность, равнодушие к людям::

• безразличие к страданиям других;
• отсутствие радости при общении с родными, друзьями;
• невосприимчивость к музыке;
• утрата чувства юмора;
• соблюдение невозмутимости в ранее вызывавших какие-либо чувства ситуациях, как негативных, так и позитивных.

Страх испытывается только от утраты контроля своего тела и потери ориентации в пространстве. Угнетает чувство растерянности от непонимания местонахождения, истории попадания сюда и дальнейших действий.

2. Нарушение физических ощущений:

• теряется чувствительность к горячему и холодному;
• краски становятся тусклыми, может появиться дальтонизм;
• изменяются вкусовые ощущения;
• предметы кажутся размытыми, не имеющими границ;
• звуки кажутся приглушенными, как в воде;
• боль при небольших ранениях отсутствует;
• нарушается координация движений;
• отсутствует чувство голода, а с ним пропадает и аппетит.

3. Психическая невосприимчивость:

• человек забывает свои предпочтения – что нравится и не нравится;
• отсутствие стимулов и мотивов – нежелание ухаживать за собой, готовить еду, стирать, работать, ходить за покупками;
• временная дезориентация – индивидуум может просидеть, ничего не делая, несколько часов и не понимать, сколько прошло времени;
• ощущение участия в качестве актера в скучной тягучей пьесе;
• созерцание со стороны своей жизни, как будто это сон.

Главным признаком расстройства восприятия считается глубокая погруженность человека в себя. Сначала он понимает, что воспринимает свою личность неправильно, это его угнетает и вызывает сильное душевное волнение.

При попытке понять происходящее, ощущение нереальности становится все сильнее, и нелепость ситуации заставляет индивидуума избегать общения с другими людьми. Индивид, однако, отдает себе отчет в болезненности своего состояния.

В общем клиническую картину деперсонализации можно описать так:

1. Нарушено восприятие мира – он кажется ирреальным, фантастическим.
2. Полная отстраненность от происходящего вокруг.
3. Потеря удовлетворения от естественных физиологических потребностей – сна, еды, дефектации, секса и т.п.
4. Замкнутость.
5. Нарушения восприятия строения своего тела – руки и ноги кажутся искусственными, непонятной конфигурации или размера.
6. Неспособность управлять своим телом.
7. Снижение интеллектуальных способностей.
8. Чувство одиночества, брошенности всеми.
9. Отсутствие любых эмоциональных проявлений.
10. Изменение физиологических ощущений.
11. Раздвоение личности.
12. Ощущение наблюдения за самим собой со стороны.

Эти симптомы расстройства восприятия могут иметь разную степень выраженности при разных типах деперсонализации, о которых будет сказано ниже.