Лечение пневмосклероза

Классификация

По этиологическому признаку выделяют:

• Инфекционный специфический (микотический, туберкулезный, паразитарный, сифилитический) и неспецифический (посттравматический, послеаспирационный).
• Токсический (реакция на воздействие токсических веществ).
• Пневмокониотический (профессиональная патология).
• Диспластический (развивающийся вследствие врожденных ферментопатий или пороков развития легкого).
• Дистрофический (вследствие оссификации, лучевого пневмонита, при амилоидозе).
• Аллергический (экзогенный — от вдыхания спор грибов, лекарственный) и эндогенный (при коллагеновых болезнях, синдромы Хаммена-Рича, при идиопатическом легочном гемосидерозе, при аллергических гранулематозах).
• Кардиоваскулярный (при врожденных/приобретенных пороках сердца, сопровождающихся гипертензией малого круга кровообращения, эмболиях/тромбозах малого круга кровообращения).

По патоморфологическим признакам:

• Локальный (ограниченный) мелко- и крупноочаговый — характеризуется формированием в легких отдельных очагов склероза. Макроскопически представляет ограниченный участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшенным объемом легкого в этой части. Локальный очаг пневмосклероза существенного влияния на эластичность/газообменную функцию легких не оказывает.
• Диффузный пневмосклероз. Что это такое? Эта форма заболевания характеризуется обширными периваскулярными/перибронхиальными разрастания соединительной ткани в виде сетки с крупными ячейками (пневмосклероз сетчатый) или диффузного склерозирования преимущественно межальвеолярных перегородок (пневмосклероз интерстициальный). Для диффузного процесса характерна картина ригидного легкого со сниженной вентиляцией.

Патогенетически выделяют воспалительный, ателектатический, лимфогенный и иммунный пневмосклероз.

В зависимости от превалирования поражённых структурных элементов легких выделяют альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный в зоне средостенья (прикорневой пневмосклероз). По пораженным сегментам выделяют прикорневой пневмосклероз легких это — когда патологический процесс сконцентрирован у прикорневых участков легкого и базальный пневмосклероз, когда в патологический процесс вовлечен какой-либо базальный сегмент легких (передний, медиальный, латеральный и задний базальный сегменты).

Прогноз болезни

Прогноз на полное выздоровление дать нельзя. Изменения легочной ткани необратимые. Терапия направлена только на то, чтобы остановить или максимально замедлить патологический процесс и добиться нормального качества жизни для пациента, сохранить его трудоспособность

Важно на какой стадии было выявлено заболевание, какой объем легких поражен

При своевременно начатом лечении можно продлить нормальную жизнь и трудоспособность на 10-15 лет. При пневмоциррозе прогноз неблагоприятный, больному грозит инвалидность.

Полное излечение невозможно, но при правильном лечении и неуклонном выполнении рекомендаций врача можно полноценно жить еще долгие годы, сохраняя трудоспособность.

Диагностика пневмофиброза

При выявлении признаков пневмофиброза следует обратиться к пульмонологу. После изучения всех жалоб пациента врач проводит прослушивание и перкуссию легких. Во время осмотра выявляются признаки ослабленного дыхания, которые могут дополняться влажными или сухими хрипами. При простукивании легких над зоной поражения определяется тупой звук. 

Оценка функций внешнего дыхания выполняется при помощи спирометрии, пневмотахографии или пикфлуометрии. Эти методики выявляют снижение индекса Триффно, уменьшение жизненной емкости легких, нарушения проходимости бронхов. Также выполняется тест на уровень насыщения кислородом крови.

Диагностика

Рентгенологическая картина полиморфная, потому что показывает проявления не только самого пневмосклероза, но и сопутствующих болезней: эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни, бронхита с хроническим течением и проч. Типичные петлистость, усиления и деформация легочного рисунка по ходу бронхиальных разветвлений, поскольку уплотняются бронхиальные стенки, имеют место склероз и инфильтрация перибронхиальной ткани.

Бронхография показывает девиацию или сближение бронхов, сужение и отсутствие мелких бронхов, деформацию стенок. Спирография является эффективным диагностическим методом при подозрении на пневмосклероз, выявляет уменьшение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, индекса Тиффно.

Над пораженной зоной физикальные обследования обнаруживают ослабление дыхания, сухие или влажные хрипы, притупление перкуторного звука. Достоверным диагностическим методом является и исследование легких. Даже если симптомов нет, рентген помогает обнаружить изменения при их наличии, характер их, распространенность, то, насколько они выражены. Более точно оценить состояние нездоровых зон ткани легких могут магнитно-резонансная томография, бронхография, КТ легких.

Рентгенограмма показывает такие изменения пораженного легкого:

• уменьшение его в размерах
• усиление легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов
• легочный рисунок сетчатый и петлистый по причине деформации стенок бронхов
• «сотовое легкое» в нижних отделах

Флюорография при пневмосклерозе

При любых жалобах на кашель и любую дыхательную симптоматику, нужно пройти обязательно флюорографическое обследование органов грудной клетки. Каждый год в целях профилактики и раннего выявления пневмосклероза, туберкулеза и прочих подобных заболеваний все лица от 14 лет должны проходить медицинский осмотр. При пневмосклерозе снижается жизненная емкость легких, низкий индекс Тиффно (который является показателем проходимости бронхов).

Симптомы пневмосклероза

Наиболее распространенными симптомами пневмосклероза являются:

• одышка;
• цианоз (посинение кожи);
• изменение формы грудной клетки;
• пальцы Гиппократа;
• кашель;
• повышенная утомляемость;
• потеря веса.

Цианоз

соединение гемоглобина с кислородомсоединение гемоглобина с углекислым газомЦианоз наиболее заметен в следующих местах:

• кончик носа;
• мочки ушей;
• губы;
• кожа лица и шеи;
• кончики пальцев рук и ног.

слабостью

Изменение формы грудной клетки

Внешними проявлениями пневмосклероза могут быть:

• Бочкообразная форма грудной клетки. При этом нижние ребра немного выпирают в стороны и вперед, и грудная клетка напоминает цилиндр. Этот симптом является признаком эмфиземы (расширения отдельных частей легкого), которая иногда наблюдается на ранних стадиях пневмосклероза. Если, например, одна доля перестает функционировать, другие расширяются. В них попадает больший объем воздуха, что и ведет к расширению всей грудной клетки и изменению ее формы. На более поздних этапах, по мере прогрессирования фиброза, эмфизема уходит. Для таких больных бочкообразная грудная клетка уже не характерна.
• Втягивание межреберных промежутков. Промежутки между ребрами в норме содержат волокна коротких межреберных мышц, участвующих в процессе дыхания. При отрицательном давлении в грудной клетке, которое характерно для пневмосклероза, эти мышцы немного втягиваются внутрь и контуры ребер очерчиваются более выражено. Данный симптом характерен для цирроза легкого. Он может быть односторонним, если склерозировано только одно из легких.
• Углубление подключичных ямок. Механизм появления этого симптома такой же, как и в предыдущем случае. Ямка между трапециевидной мышцей и ключицей углубляется, а сама кость обтягивается кожей с трех сторон. Симптом редко бывает односторонним и характерен для цирроза легкого.
• Отставание легкого в процессе дыхания. При одностороннем пневмосклерозе дыхательные движения со стороны поражения имеют меньшую амплитуду. Это хорошо заметно при глубоком вдохе и внимательном осмотре грудной клетки. Задержка происходит из-за отрицательного давления в грудной полости.

Потеря веса

У многих пациентов с пневмосклерозом наблюдаются следующие симптомы сопутствующих болезней:

• отделение мокроты;
• боли в грудной клетке;
• набухание шейных вен;
• усиленное сердцебиение;
• повышение температуры.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмосклероз:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пневмосклероза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмосклероза:

Пневмония переходит в хроническую стадию, во время которой развивается пневмосклероз, по таким причинам:

1. Воспалительное набухание стенки бронхов, что приводит к нарушению бронхиального дренажа. Поражение нервно-мышечного прибора бронхов, нерворефлекторные воздействия, что нарушают нормальную моторику и повышают выделение секрета бронхами. Секрет накапливается, что приводит к новым воспалительным процессам.
2. Нарушение лимфооттока.
3. Нарушения движения крови: повышение проницаемости капилляров, периэндофлебиты с последующим венозным стазом и расширением вен, эндо- и периартерииты, гиалиноз сосудов, фибриноидный некроз, стаз.
4. Нарушение трофики.
5. Деструктивные процессы с развитием непрямого склероза грануляционной ткани.

Химиотерапия при заболевании туберкулезом помогает прекратить туберкулезный процесс. Но по этой же причине склерозирование выражено в еще большей мере, поскольку стрептомицин оказывает склерогенный эффект. К пневмосклеротическим изменениям в коллабированном легком приводит также длительное применение пневмоторакса.

Хронический бронхит часто приводит к появлению пневмосклероза при переходе эндобронхита в панбронхит. На возникновение и плохое влияние на выздоровление от хронического бронхита оказывает загрязнение воздуха. Мерцательный эпителий бронхов разрушается под действием химических примесей (даже слабоконцентрированных), а это приводит к проникновению воспаления в бронхиальное дерево.

В патогенезе пневмосклероза исследователи все больше внимания обращают на образование аутоантител и аллергические реакции. Аутоиммунные процессы играют роль и в патогенезе хронических пневмоний с последующим развитием пневмосклероза.

В патогенезе лучевого пневмосклероза отсутствует прямая зависимость тяжести поражения от величины дозы облучения. Плеврогенный пневмосклероз также известен как кортикоплеврит. Он возникает из-за:

1. Организации воспалительного процесса на периферии легкого, обусловившего в свое время появление экссудата в плевре.
2. Пропитывания периферических отделов легких по лимфатическим путям богатым белком экссудатом с последующей организацией его и в плевральной полости (шварты), и в кортикальных слоях легкого.

Почти во всех случаях пневмосклероз развивается при участии воспалительного процесса в бронхах. Но есть случаи, где он является следствием перибронхита и носит преимущественно диффузный характер; или же появляется в качестве результата сегментарных поражений легких.

Параллельно с диффузным пневмосклерозом может возникнуть пневмония, которая перейдет в очаговый пневмосклероз, бронхоэктатическую болезнь.

Склеро может локализироваться преимущественно в бронхах, а в альвеолах в таких случаях могут происходить атрофические процессы.

При пневмосклерозе может развиться гиперпластический альвеолит. Часто бывает сочетание разных видов воспаления (обычно как результат инфекции, которая присоединилась позже). Одновременно наблюдается также сочетание различных видов локализации пневмосклероза. Если расположение пневмосклероза перибронхиальное, больше всего проявляются нарушения бронхиальной проходимости с развитием эмфиземы легких. Ригидность легкого проявляется на первый план при интерстициально-периваскулярном склерозе.

Альвеолиты приводят к нарушению диффузии газов с развитием гипоксемии при сравнительно малом нарушении вентиляции. Диффузные формы пневмосклероза ведут в большинстве случаев к легочно-сердечной недостаточности, а как очаговые поражения слабо влияют на дыхательную функцию, вызывают проявления симптомов интоксикации.

3 Медикаментозное лечение

Терапия диффузного пневмосклероза направлена на устранение симптомов заболеваний, его вызвавших. Так, при наличии пневмонии или бронхита основной упор делается на противовоспалительные и антибактериальные препараты. Применяются макролиды (Азитромицин), цефалоспорины (Цефаклор), антибиотики (Левомицетин). В некоторых случаях показан Метронидазол внутривенно. Пневмосклероз и эмфизему лечат:

• Глюкокортикострероидами (Преднизолон). Имеют противовоспалительные свойства, расширяют бронхи.
• Муколитиками (Лазолван). Помогают разжижать слизь и выводить ее из бронхов, смягчают кашель.
• Теофиллинами (Теофиллин). Имеют бронхолитические свойства, повышают активность дыхательных мышц.
• Холинолитиками (Атровент). Предотвращают спазм бронхов, активизируют процесс дыхания.
• Бронходилататорами (Теопэк). Убирают напряженность мускулатуры бронхов, убавляют их отек.
• Ингибиторами а1-антитрипсина (Проластин). Останавливают поражение основной легочной ткани.
• Сердечными гликозидами (Строфантин). Применяются при слабой гемодинамике.
• Витаминами. Питают ткани и предотвращают их разрушение.

Симптомы

Начальный или умеренный диффузный пневмосклероз на начальном этапе протекает бессимптомно. Беспокоить может легкая одышка при физических нагрузках, которой не придают значение. Иногда присоединяется кашель в утренние часы, сухой.

При нарастании патологического процесса возникают:

1. Одышка в состоянии покоя. Вначале трудно сделать только вдох, позже выдох становится затруднительным.
2. Кашель в течении дня, усиливающийся при физических нагрузках.
3. Головокружения.
4. Цианоз.
5. Пальцы и ногти в форме барабанных палочек (или «часовых стекол»).
6. Потеря веса.

При появлении первых симптомов нужно обратиться к врачу. На ранней стадии болезнь поддается лечению и неплохо контролируется, ее развитие можно остановить.

Диагностика хронических неспецифических заболеваний легких в Москве

Отделение платных услуг ГП 62 укомплектовано новейшим диагностическим оборудованием, позволяющим проводить различные исследования органов дыхательной системы с максимальной точностью и полной визуализацией.

Все медицинские работники диагностических кабинетов нашей клиники имеют квалификацию в данной области, а также регулярно приобретают новые знания на обучающих курсах. Повышение квалификации – это не просто галочка и очередной сертификат. Новые технологии и научные открытия положительно сказываются на опыте медицинского персонала и результатах диагностики в целом.

• рентгенологическое обследование;
• спирометрия, спирография – исследование функции внешнего дыхания, в ходе которого определяются объёмные и скоростные показатели дыхания: форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объём форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), индекс Тиффно (отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ в процентах) и другие показатели, позволяющие объективно оценить дыхательную функцию и выявить наличие или отсутствие обструктивных нарушений дыхания и степень их тяжести (при наличии).
• спирометрия с медикаментозными (ингаляционными) пробами – способ исследования функции легких с дополнительными лекарственными препаратами, которые, как правило, расширяют или, наоборот, сужают бронхи. Лекарственный препарат и его дозировку назначает врач индивидуально для каждого пациента;
• КТ – компьютерная томография (в том числе с контрастированием) – исследование, позволяющее оценить состояние тканей легких, бронхов, лимфатических узлов, сосудов и других структур грудной клетки, а также выявить патологические процессы в этих структурах, их характер, распространённость, локализацию и степень повреждения.

В комплекс диагностических мероприятий входят также и лабораторные исследования, такие как:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• биохимический анализ мокроты;
• микроскопия мокроты.

Данные методы позволяют выявить причины заболевания, а также характер и степень характер поражения.

Online-консультации врачей

Консультация хирурга

Консультация семейного доктора

Консультация нефролога

Консультация массажиста

Консультация офтальмолога (окулиста)

Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками

Консультация эндокринолога

Консультация сурдолога (аудиолога)

Консультация педиатра

Консультация онколога-маммолога

Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика)

Консультация специалиста по лечению за рубежом

Консультация сосудистого хирурга

Консультация психолога

Консультация доктора-УЗИ

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Возможные осложнения и перспективы восстановления

При отсутствии лечения фиброз легких постепенно приводит к развитию следующих осложнений:

• Одышка (с течением болезни становится все сильнее). При большой площади рубцевания чувство нехватки воздуха будет сопровождать и состояние покоя.
• Хронический кашель.
• Дыхательная недостаточность.
• Сердечная недостаточность или “легочное сердце” (развивается вследствие дыхательной недостаточности)
• Изменения психического состояния и сознания (из-за кислородного голодания мозга).
• Изменение внешнего вида (утолщение дистальных фаланг пальцев кисти в виде “барабанных палочек”  и изменения ногтей  в виде “часовых стекол”, они становятся выпуклыми и напоминают часовые стекла).
• Полиорганная недостаточность (на терминальной стадии).

Признаки фиброза, которые выявляются на КТ в разгар болезни, еще не означают необратимость изменений. Для того, чтобы сформировались стойкие участки пневмофиброза, требуется в среднем 2-3 месяца. Пока нет точных данных об обратимости фиброза тканей после перенесённой коронавирусной инфекции, но главный пульмонолог Минздрава РФ С. Авдеев в декабре 2020 г. в своем выступлении заявил, что есть подтвержденные случаи восстановления легких после фиброза.  А 19-летнее наблюдение за пациентами, которые перенесли SARS (китайская эпидемия атипичной пневмонии в 2002-2003 годах), показало, что в течение первого года после болезни может идти уменьшение фиброзных уплотнений в легких.

Поэтому очень важно начать своевременное лечение

Что такое ХНЗЛ, и как они проявляются

В группу хронических неспецифических заболеваний легких входят схожие по симптоматике и исходу болезни: хронический бронхит, хронический абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, эмфизема, бронхиальная астма.

Основными факторами риска развития ХНЗЛ являются: проживание в местностях с загрязнённым воздухом, курение, профессиональные вредности, длительно протекающие инфекционные процессы в организме, острые инфекционные заболевания дыхательных путей.

Для ХНЗЛ характерны следующие признаки и симптомы:

• затруднение дыхания;
• кашель с выделением вязкой мокроты (в зависимости от вида и стадии заболевания мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной, гнойной, с примесями крови);
• одышка;
• хрипы в легких;
• боли в груди;
• при обострениях ХНЗЛ повышается температура тела, появляется слабость
• для эмфиземы характерны бочкообразное расширение грудной клетки, синюшность кожи, утолщение ногтевых фаланг пальцев рук.

Причины

Пневмосклероз довольно часто сопровождает ниже перечисленные заболевания или формируется в их исходе:

• хронический бронхит, хронические обструктивные заболевания легких, воспаление окружающей бронхи ткани
• болезни, спровоцированные посторонними веществами в легких, инфекционного характера, вирусные воспаления легких, микозы, туберкулезные процессы в органе
• аллергические и фиброзирующие альвеолиты
• пневмоконикозы, причина которых заключается в длительных ингаляцих газов и пыли, промышленные и лучевые пневмоконикозы
• передающиеся генетически заболевания легких
• травмы легких, раневые последствия
• болезнь Бека в легочной форме

Если острые и хронические процессы в дыхательных органах были неэффективно лечены или невыдержан достаточный курс лечения, это создает почву для развития пневмосклероза.

Среди провоцирующих факторов рассматриваемого заболевания:

• недостаточность ЛЖ сердца
• дефекты кровотока малого круга вследствие сужения левого предсердно-желудочкового отверстия
• легочный тромбоз
• прием токсичных пневмотропных ЛС
• влияние на организм ионизирующего излучения
• ослабление общего и местного иммунитета

Если легочный воспалительный процесс разрешается не полностью, то неполным является и воспаление легочной ткани, разрастаются рубцы из соединительной ткани, сужаются альвеолярные просветы, что приводит к пневмосклерозу. Отмечено, что заболевания часто встречается у тех, кто перенес стафилококковые пневмонии, которые сопровождались образованием некротизированных участков легочной ткани и абсцесса. После заживления абсцесса начинала разрастаться фиброзная ткань.

Если рассматриваемое заболевания стало следствие туберкулеза легких, то в органе может появиться соединительная ткань, что ведет к развитию околорубцовой эмфиземы. Осложнением хронического воспаления в бронхах, такого, как бронхиты и бронхиолиты, является возникновение перилобулярного, а также перибронхиального пневмосклероза. Плеврогенный пневмосклероз может начаться после многократно перенесенных воспалений плевры, при которых в воспалительный процесс присоединяются поверхностные слои легкого, его паренхима оказывается сдавленной экссудатом.

Облучения и синдром Хаммена-Рича в частых случаях являются провоцирующими факторами для развития склероза легких диффузного генеза. Формируется легкое, по виду как плечиные соты. Стеноз митрального клапана и сердечная левожелудочковая недостаточность могут вызвать пропотевание жидкости из кровеносных сосудов, что приводит к пневмосклерозу кардиогенного характера. Причинами П. могут быть бронхиальные, сосудистые или легочные патологии, когда нарушается ток лимфы и крови.

Среди других причин патологии выделяют:

• хронический бронхит, сопровождающийся перибронхитом
• хроническая пневмония, невылеченная острая пневмония, бронхоэктатическая болезнь легких
• застой в легких при некоторых сердечных болезнях, в основном при пороках митрального клапана
• пневмокониозы различного генеза
• длительные и тяжелые экссудативные плевриты
• ателектаз легкого
• туберкулез легких и плевры
• травматическое повреждение грудной клетки и легких
• системные заболевания соединительной ткани
• лечение такими средствами как апрессин или кордарон
• влияние на легкие боевых отравляющих веществ
• воздействие ионизирующей радиации на организм человека
• идиопатический фиброзирующий альвеолит

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия

Актиномикоз

Альвеококкоз

Альвеолярный протеиноз легких

Амебиаз

Артериальная легочная гипертония

Аскаридоз

Аспергиллез

Бензиновая пневмония

Бластомикоз североамериканский

Бронхиальная Астма

Бронхиальная астма у ребенка

Бронхиальные свищи

Бронхогенные кисты легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Врожденная долевая эмфизема

Гамартома

Гидроторакс

Гистоплазмоз

Гранулематоз вегенера

Гуморальные формы иммунологической недостаточности

Добавочное легкое

Ехинококкоз

Идиопатический Гемосидероз легких

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Инфильтративный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких

Кандидоз

Кандидоз легких (легочный кандидоз)

Кистонозная Гипоплазия

Кокцидиоилоз

Комбинированные формы иммунологической недостаточности

Кониотуберкулез

Криптококкоз

Ларингит

Легочный эозинофильный инфильтрат

Лейомиоматоз

Муковисцидоз

Мукороз

Нокардиоз (атипичный актиномикоз)

Обратное расположение легких

остеопластическая трахеобронхопатия

Острая пневмония

Острые респираторные заболевания

Острый абсцесс и гангрена легких

Острый бронхит

Острый милиарный туберкулез легких

Острый назофарингит (насморк)

Острый обструктивный ларингит (круп)

Острый тонзиллит (ангина)

Очаговый туберкулез легких

Парагонимоз

Первичный бронхолегочный амилоидоз

Первичный туберкулезный комплекс

Плевриты

Пневмокониозы

Пневмоцитоз

Подострый диссеминированный туберкулез легких

поражение газами промышленного происхождения

Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

Поражение легких при болезнях крови

Поражение легких при гистиоцитозе

Поражение легких при дефеците а 1- антитрипсина

поражение легких при лимфогранулематозе

Поражение легких при синдроме марфана

Поражение легких при синдроме Стивенса-Джононса

Поражения легких отравляющими веществами

Пороки развития легких

Простая Гипоплазия

Радиационные поражения легких

Рецидивирующий бронхит у детей

Саркаидоз органов дыхания

Секвестрация легкого

Синдром гудпасчера

Синдром Маклеода

Синдром Мендельсона

Синусит

Спонтанный пневмоторакс

Споротрихоз

Стафилококковые деструкции легких у детей

Стенозы и трахеи крупных бронхов

Стенозы и трахеи крупных бронхов

Стрептококковый фарингит

Сфеноидальный синусит (сфеноидит)

Токсоплазмоз

Трахеальный бронх

Трахеит

Трахеобронхомегалия

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты)

Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей

Туберкулез гортани

Туберкулез легких

Туберкулез полости рта, миндалин и языка

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Туберкулезный плеврит

Туберкулема легких

Фарингит

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Фронтит (острый фронтальный синусит)

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония у детей

Хронический абсцесс легких

Хронический бронхит

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких

Хроническое легочное сердце

Цирротический туберкулез легких

Шистосомозы

Экзогенный аллергический альвеолит

Эмфизема легких

Эпиглоттит

Этмоидальный синусит (этмоидит)

Патогенез

При воспалительном процессе ткань легкого не получает кислород. В организме запускаются реакции, в результате которых на месте пораженной легочной паренхимы появляется соединительная ткань, состоящая из коллагеновых волокон

Важно контролировать уровень сатурации в крови и ее норму, чтобы понимать насколько хорошо работают легкие

Она плотная, неэластичная, не способна должным образом расширяться и заполняться воздухом. Усугублению состояния способствуют склеротические изменения, которые затрагивают бронхи и сосуды. Замещенные участки становятся плотными и безвоздушными.

Страдает и здоровая ткань, стремясь обеспечить дыхательную функцию на должном уровне, альвеолы расширяются, увеличиваются в объеме. Диффузный пневмосклероз провоцирует развитие эмфиземы легких (перенаполнение воздухом).

Причины

Факторы становления диффузной формы пневмосклероза всегда болезнетворные. Они разнородные по характеру и включают в себя такие моменты:

• Бактериальные инфекции. Провоцируются стафилококками, стрептококками, кишечными палочками, пневмококками. Представителями флоры. Сюда же относят и микобактерии туберкулеза.
• Вирусные расстройства. Речь идет о поражениях герпесом и прочими структурами. Вплоть до гриппа.
• Воздействие грибковых агентов.
• Отягощенная наследственность. Напрямую не вызывает развития патологии. Вероятность диффузного пневмосклероза растет, но ее можно снизить при грамотной профилактике.
• ХОБЛ. Хроническая обструктивная болезнь. Встречается у пациентов за 40 лет, как результат курения, вредных воздействий на легкие.
• Бронхит. Острый или хронический воспалительный процесс инфекционного рода.

• Ранения и травмы. Повреждения как проникающего, так и тупого характера.
• Саркоидоз. Относительно редкое заболевание аутоиммунной группы.

Устранение первичной причины диффузной формы пневмосклероза составляет основу этиотропной терапии. То есть собственно самого лечния.

Диагностика трахеобронхита

Диагностические мероприятия при остром трахеобронхите обычно проводятся амбулаторно педиатром, терапевтом или пульмонологом, при аллергической этиологии показана консультация аллерголога. Диагноз обычно клинический, т. к. при остром трахеобронхите в большинстве случаев нет необходимости в лабораторном или инструментальном обследовании. Дополнительные обследования требуются в двух случаях: если болезнь затягивается, либо если это обострение хронического трахеобронхита с подозрением на осложнённое течение.

Клинические критерии диагностики острого трахеобронхита: субфебрильная температура (37,1-38,0 °C), умеренно выраженный общеинтоксикационный синдром, кашель, диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы в лёгких.

Рентгенография лёгких имеет значение для исключения осложнений, в частности пневмонии. Также характерен внешний вид больного, сильная лихорадка, тахипное (учащение частоты дыхания) и, как следствие, недостаточное поступление кислорода в кровь, так называемая гипоксемия.

Для исключения бактериальных осложнений проводится исследование мокроты (общий анализ, посев на микрофлору) и периферической крови (клинический анализ крови, С-реактивный белок, прокальцитонин). Для подтверждения аллергической природы проводят аллергологическое обследование (определение специфических иммуноглобулинов Е, кожные аллергопробы).

 

Пациенты, жалующиеся на одышку, для исключения гипоксемии должны пройти пульсоксиметрию (метод определения степени насыщения крови кислородом). Мазки из носоглотки могут быть проверены на грипп и коклюш в случае подозрения на такую патологию.

Для диагностики хронического бронхита тщательно собирают анамнез заболевания, чтобы исключить осложнения делают спирометрию (исследование функции внешнего дыхания с измерением объёма лёгких) и по необходимости компьютерную томограмму органов грудной клетки. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы может быть рекомендовано проведение эхокардиографии .

Дифференциальную диагностику длительного кашля необходимо проводить у людей с сердечно-сосудистой патологией, принимающих некоторые лекарственные препараты, которые могут вызывать кашель (например ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

Особая настороженность должна быть в отношении курящих лиц старше 50 лет и людей, работающих на вредных производствах. Иногда требуется консультация гастроэнтеролога для исключения гастроэзофагеального рефлюкса, который является причиной длительного кашля примерно у 40 % людей. Гастроэзофагеальный рефлюкс — это состояние, которое возникает при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и характеризуется регулярно повторяющимся забросом в пищевод и ротовую полость содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется кашлем, осиплостью, одышкой. Также при сложности диагностики причины длительного кашля необходима консультация отоларинголога для исключения постназального затёка (стекания избытка слизи по задней стенки глотки) и хронического синусита.

Патогенез

Развитие заболевания в патогенетическом плане зависит очень сильно от причин (провоцирующего фактора). Но всё же в патогенезе любой формы пневмосклероза имеет значение нарушение вентиляции легких, дренирующей функции бронхов, крово- и лимфообращения. Разрастание соединительной ткани вызывает нарушение структуры и разрушение специализированных морфофункциональных элементов паренхимы легких. Возникающие при патологических процессах в бронхолегочной и сосудистой системах нарушения крово- и лимфообращения способствуют развитию пневмосклероза.

Пневмосклероз по особенностям патогенеза делят на диффузный и очаговый (или локальный). А очаговый бывает крупно- и мелкоочаговым.

Описание

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся замещением легочной ткани соединительной, что сопровождается нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках.

Процесс носит необратимый характер, постепенно состояние усугубляется за счет разрастания соединительной ткани, которая не способна выполнять функции, возложенные на легочную ткань. Такой прогрессирующий процесс требует медицинской помощи, потому как без лечения существует угроза инвалидности и даже смерти от осложнений. Пневмосклероз развивается как исход воспалительных или дистрофических заболеваний легких, чаще встречается у мужчин в возрасте 50 лет и выше.

Выделяют ограниченный и диффузный пневмосклероз, которые различаются по распространенности патологического процесса в легких. Диффузный пневмосклероз протекает значительно тяжелее за счет большого объема поражения легочной ткани.

По степени выраженности замещения легочной ткани соединительной выделяют:

• пневмофиброз – предшествует пневмосклерозу, характеризуется чередованием воздушной легочной ткани и измененными участками;
• пневмосклероз – уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
• пневмоцирроз – развивается как исход пневмосклероза, характеризуется полным замещением легочной ткани, сосудов, бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, как следствие легкие уменьшаются в размере, что приводит к смещению органов средостения в сторону поражения.

Пневмосклероз может быть исходом следующих заболеваний:

• ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), хронический бронхит;
• перенесенные инфекционные заболевания легких;
• травмы и ранения грудной клетки, в том числе и легких;
• саркоидоз легких;
• длительное течение плевритов;
• инородные тела в бронхах;
• наследственные заболевания легких.

Несмотря на различные причины возникновения пневмосклероза, механизм заболевания остается единым для всех. Он заключается в нарушении вентиляционной функции легких и дренажной функции бронхов, также сопровождается нарушением лимфо- и кровообращения

Такие изменения способны привести к развитию хронической дыхательной недостаточности, поэтому важно не игнорировать симптомы заболеваний органов дыхания, а сразу же обращаться за помощью к врачу