Тиреоидиты

Диагностика субклинического гипотиреоза во время беременности

РЕКОМЕНДАЦИЯ 1

Во всех антенатальных центрах необходимо ис­пользование триместр-специфических референсных диапазонов для уровней ТТГ и Т₄ (общего или сво­бодного), которые могут отличаться (2S).

Комментарий. Если для уровня ТТГ эти триместр-спе­цифические диапазоны предлагаются, этого нельзя сказать об уровне общего и свободного Т₄.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 2

При отсутствии в лаборатории собственных три­местр-специфических диапазонов для уровня ТТГ рекомендуется использовать следующие верхние референсные пределы: для первого триместра — 2,5 мЕд/л, для второго — 3,0 мЕд/л, для третьего — 3,5 мЕд/л (2W).

Комментарий. В данном случае в отличие от американ­ских рекомендаций для третьего триместра появилась циф­ра 3,5 мЕд/л. Есть ли в данном случае разница между 3,0 и 3,5 мЕд/л? Скорее всего нет.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 3

Для оценки функции щитовидной железы во время беременности может использоваться опреде­ление как общего, так и свободного уровня Т₄ (2S).

Комментарий. В литературе опубликовано много дис­куссий об этом, чему основанием послужили последние американские рекомендации. Позиция здесь скорее при­мирительная. В прошлой публикации мы уже дискутиро­вали о том, что на ранних сроках беременности, когда уровень Т₄, пожалуй, наиболее значим, можно вполне доверять уровню свободного Т₄, который будет постепенно методически занижаться по мере увеличения срока бере­менности. По мнению автора этой статьи, во время беременности, как и вне ее, в большинстве случаев достаточно оценки одного только ТТГ, если не брать случаи его сниже­ния, то есть ситуации, когда нужно дифференцировать транзиторный гестационный гипертиреоз.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 4

В рамках скрининга определение уровня ТТГ следует проводить на ранних сроках беременности. Если ТТГ повышен, определяется уровень св.Т₄ и АТ-ТПО. Это позволит дифференцировать субкли­нический и явный гипотиреоз, а также выделить па­циентов с изолированной гипотироксинемией и цен­тральным гипотиреозом (1S).

Комментарий. Если уровень ТТГ повышен, то это уже явно будет не изолированная гипотироксинемия, а паци­ентки со вторичным гипотиреозом почти все без исключе­ния бесплодны.

РЕКОМЕНДАЦИЯ 5

При повышенном ТТГ и отсутствии АТ-ТПО следует определить уровень АТ-ТГ УЗИ щитовидной железы может быть проведено для выявления эхографических признаков АИТ (2S).

Комментарий. Определение антител и поиск эхографических признаков АИТ нас, конечно, укрепит в необхо­димости назначить L-Т₄, но если мы ничего из этого не найдем, следуя этим же рекомендациям и американским рекомендациям 2012 г., заместительную терапию все равно нужно назначить. Обходят вопрос такого назначения толь­ко американские рекомендации 2011 г., которые говорят, что в этом плане «нет данных как за, так и против назна­чения L-Т₄«, что ставит практического врача в весьма неловкое положение. Надо признать, что в таком подходе есть много правды — ведь если у пациентки гипотиреоз, должны быть признаки заболевания, которое его вызвало, а если их нет — речь может идти об индивидуальной вари­ации уровня ТТГ, особенно если он находится в интервале 2,5 и 4,0 мЕд/л.

История

Тиреоидит Хашимото, также известный как болезнь Хашимото, назван в честь японского врача Хакару Хашимото (1881–1934 гг.) Из медицинской школы университета Кюсю , который впервые описал симптомы людей с лимфоматозным зобом , интенсивной инфильтрацией лимфоцитов в щитовидной железе, в 1912 году. в немецком издании «Archic für Klinische Chirurgie». Эта статья состояла из 30 страниц и 5 иллюстраций, каждая из которых описывала гистологические изменения в ткани щитовидной железы. Более того, все результаты его первого исследования были получены от четырех женщин. Эти результаты объяснили патологические характеристики, наблюдаемые у этих женщин, особенно инфильтрацию лимфоидных и плазматических клеток, а также образование лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами, фиброзом, дегенерированными эпителиальными клетками щитовидной железы и лейкоцитами в просвете. Он описал эти признаки как гистологически сходные с признаками болезни Микулича. Как уже упоминалось выше, как только он обнаружил эти признаки в этой новой болезни, он назвал болезнь лимфоматозным зобом. Это заболевание подчеркивало инфильтрацию лимфоидных клеток и образование лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами, ни о каком из которых ранее не сообщалось.

Несмотря на открытие и публикацию доктора Хашимото, это заболевание, к сожалению, не было признано отличным от тиреоидита Рейделя, который в то время был распространенным заболеванием в Европе. Хотя многие другие статьи были опубликованы и опубликованы другими исследователями, лимфоматозный зоб Хашитомото был признан ранней фазой тиреоидита Рейделя только в начале 1900-х годов. Только в 1931 году болезнь была признана самостоятельной, когда исследователи Аллен Грэм и др. Из Кливленда сообщили о ее симптомах и проявлениях так же подробно, как и Хакуру.

В 1956 году доктора Роуз и Витебски смогли продемонстрировать, как иммунизация некоторых грызунов экстрактами щитовидной железы других грызунов напоминала болезнь, которую Хакуру и другие исследователи пытались описать. Эти врачи также смогли описать антитела к тиреоглобулину в образцах сыворотки крови этих же животных.

Позже в том же году исследователи из больницы Мидлсекс в Лондоне смогли провести эксперименты на людях с пациентами, у которых были похожие симптомы. Они очистили антитела к тиреоглобулину из своей сыворотки и пришли к выводу, что эти больные пациенты имеют иммунологическую реакцию на тиреоглобулин человека. На основании этих данных было высказано предположение, что зоб Хашимото может быть аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.

В 1957 году это было признано аутоиммунным заболеванием и стало первым идентифицированным органоспецифическим аутоиммунным заболеванием.

После этого признания те же исследователи из больницы Мидлсекс опубликовали в 1962 году в Lancet статью, в которой в конечном итоге был опубликован портрет Хакуру Хашимото. С этого момента болезнь стала намного более известной, и болезнь Хашимото стала чаще появляться в учебниках.

После этих открытий удалось обнаружить ряд аутоиммунных заболеваний, некоторые из которых связаны с антителами, специфичными для щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика АИТ начинается с консультации детского эндокринолога. Во время беседы с ребенком и его родителями врач определяет основные жалобы, которые беспокоят пациента, а также узнает все необходимые анамнестические данные, определяет визуальные признаки наличия эндокринной патологии

Особое внимание уделяют семейному анамнезу: есть ли у ребенка родственники с АИТ. Далее врач приступает к визуальному осмотру области шеи, в ходе которого может определяться ее утолщение, а также к пальпации щитовидной железы

На ощупь пораженная железа увеличена, уплотнена, поверхность ее неоднородная. Может отмечаться незначительная болезненность при пальпации. Однако одного лишь осмотра для постановки диагноза АИТ недостаточно. Поэтому для диагностики данной патологии также используют лабораторные и инструментальные методы.

Среди лабораторных методов диагностики широко используются:

• Общий анализ крови, мочи.
• Биохимическое исследование крови (определение глюкозы, белка крови, билирубина общего и по фракциям, АЛТ, АСТ, холестерина и других показателей).
• Исследование крови на уровень гормонов ЩЖ (Т3, Т4), а также на тиреотропный гормон (ТТГ). При наличии показаний проводится исследование уровня и других гормонов.
• Определение антител к тканям ЩЖ.

Также для диагностики АИТ в обязательном порядке проводят ряд инструментальных исследований:

• УЗИ щитовидной железы, при котором характерно обнаружение чередования гипоэхогенных и гиперэхогенных участков железы.
• Тонкоигольная биопсия, которая дает возможность провести гистологическое исследование ткани железы и исключить злокачественное образование в ЩЖ. Данный вид исследования носит ограниченный характер и проводится только при наличии узловых образований в ЩЖ для дифференциальной диагностики между злокачественным образованием и псевдоузлом на фоне АИТ.

Диагноз считается достоверным при наличии высокого титра антител к железе, характерных данных на УЗИ, а также при наличии клинической картины гипотиреоза.

Что провоцирует / Причины Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.
Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.
Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Болезнь Хашимото – причины

Пораженная щитовидная железа становится неспособной эффективно синтезировать гормоны. Среди возможных причин такого «нелогичного», аутоагрессивного поведения организма врачи упоминают генетические факторы, а также ситуации, связанные с образом жизни пациента, в первую очередь эмоциональные проблемы, стрессы, неправильное питание и недостаток физической активности, стимуляторы, нарушения сна и другие.

На возникновение болезни Хашимото также может повлиять беременность, выкидыш, отказ от контрацепции или менопауза, которые связаны с изменениями гормонального баланса организма. 

Возможны две формы заболевания: щитовидная железа значительно разрастается и возникает зоб или, наоборот, сморщивается и перерождается.

Лечение Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита используются симптоматические средства. При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ишемическую болезнь сердца, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая через каждые 2,5-3 до нормализации состояния. Контроль уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.
Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период. Описаны случаи, когда у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.
При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).
При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:
— индометацин;
— метиндол;
— вольтарен.
Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.
Прогноз заболевания
Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

Дополнительная информация.

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа проведена на личные средства авторов.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи. Данная работа представляет собой фрагмент большого исследования по теме “Препараты селена в комплексной терапии аутоиммунных тиреопатий”. В 2016 г. был опубликован первый фрагмент темы – “Эффекты селена в составе консервативной терапии болезни Грейвса” , алгоритм и форма представления материала совпадают в двух работах, следовательно, могут содержать схожие формулировки.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Воспалительный процесс тканей щитовидной железы развивается в результате скопления лейкоцитов в структуре органа. При этом эндокринная железа не способна вырабатывать достаточное количество гормонов, что вызывает развитие гипотиреоза. Симптомы этой патологии проявляются следующими признаками:

• депрессия и состояние угнетенности;
• слабость и сонливость;
• нарушения сна;
• изменение массы тела;
• замедление умственных процессов;
• ухудшение волос и ногтей.
• отеки
• гинекологические нарушения

Очевидно, что симптомы заболевания достаточно общие и характерны для многих патологических процессов. Именно в связи с этим диагностировать патологию бывает очень сложно.  

Патогенез (что происходит?) во время Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по — простому.
Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.
Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные

Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» — NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги

Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.
Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета — системы комплемента.
Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.
Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов — тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.
Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Что провоцирует / Причины Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.
Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.
Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Симптомы и развитие болезни

Большая проблема с диагностикой заключается в том, что заболевание протекает долгое время бессимптомно, до того, как возникает нехватка гормонов щитовидной железы. Это означает, что во многих случаях пациент приходит к врачу слишком поздно. Хорошая новость заключается в том, что при правильном подборе дозы гормонов щитовидной железы у пациента может не наблюдаться никаких симптомов.

Течение болезни может быть разным и не всегда дает четкие симптомы. Сначала может появиться зоб, но боли в шее нет. Со временем проявляются местные симптомы и признаки, связанные с дефицитом гормонов щитовидной железы:

• хроническая усталость
• бледная и сухая кожа
• брадикардия
• запор
• непереносимость холода
• нарушение концентрации внимания
• смена тона голоса
• неоправданный набор веса
• сухие и ломкие волосы
• проблемы с памятью и концентрацией
• нарушения менструального цикла

Заболевание щитовидной железы может сопровождаться другими заболеваниями, например аутоиммунным заболеванием, миастенией, которая нарушает передачу информации от нерва к мышце, заставляя мышцы работать неправильно и быстро уставать. Миастенический синдром при болезни Хашимото – редкое заболевание, но дисфункция щитовидной железы поражает примерно 13% пациентов с миастенией Гравис. Миастенический синдром, который представляет собой боль, скованность мышц и затруднения при ходьбе, обычно возникает при гипертиреозе, но синдром Хашимото может ослабнуть в результате недостаточной активности щитовидной железы. Помимо скованности и мышечной слабости из-за замедления обменных процессов, больной чувствует озноб, замедляется процесс мышления и речи.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение зависит от стадии заболевания.

На стадии тиреотоксикоза препараты, уменьшающие синтез гормонов щитовидной железы, (тиреостатики) обычно не применяют. Проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование проявлений гипертиреоза (сердцебиение, повышение артериального давления).

На стадии гипотиреоза для лечения применяют препараты, содержащие тиреоидные гормоны: «Левотироксин» («L-тироксин», «Эутирокс»). Доза препарата подбирается индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, артериального давления, уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Патофизиология

Было предложено несколько механизмов развития патологии тиреоидита Хашимото.

Различные аутоантитела могут присутствовать против рецепторов тироидной пероксидазы , тиреоглобулина и ТТГ , хотя у небольшого процента людей эти антитела могут отсутствовать. Как указывается в различных исследованиях близнецов, у некоторого процента населения могут быть эти антитела без развития тиреоидита Хашимото. Тем не менее, антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность является существенным фактором апоптотических последствий тиреоидита Хашимото. Активация цитотоксических Т-лимфоцитов ( CD8 + Т-клетки) в ответ на клеточно-опосредованный иммунный ответ, на который воздействуют хелперные Т-лимфоциты ( CD4 + Т-клетки), является центральным элементом разрушения тироцитов. Как характерно для гиперчувствительности типа IV , рекрутирование макрофагов является еще одним эффектом активации Т-лимфоцитов-помощников, при этом лимфоциты оси Th1 продуцируют воспалительные цитокины в ткани щитовидной железы для дальнейшей активации макрофагов и миграции в щитовидную железу для прямого эффекта.

Грубые морфологические изменения в щитовидной железе видны в общем увеличении, которое гораздо более локально узловатое и нерегулярное, чем более диффузные паттерны (например, при гипертиреозе ). В то время как капсула не повреждена, а сама железа все еще отличается от окружающей ткани, микроскопическое исследование может дать более показательную индикацию уровня повреждения.

Гистологически гиперчувствительность определяется как диффузная паренхиматозная инфильтрация лимфоцитами, особенно плазматическими B-клетками , которые часто можно рассматривать как вторичные лимфоидные фолликулы (зародышевые центры, не путать с обычно присутствующими фолликулами , заполненными коллоидами, которые составляют щитовидную железу). Атрофия коллоидных тел выстлана клетками Хюртле , клетками с сильно эозинофильной гранулярной цитоплазмой, метаплазией нормальных кубовидных клеток, которые составляют выстилку фолликулов щитовидной железы. Тяжелая атрофия щитовидной железы часто проявляется более плотными фиброзными полосами коллагена, которые остаются в пределах капсулы щитовидной железы.

Прогноз и профилактические меры

Последующее восстановление здоровья и качества жизни зависит от стадии и времени выявления болезни и корректности назначенного лечения. При ранней диагностике прогноз благоприятен, рецидивы полностью исчезают, не проявляясь несколько лет. При стойкой ремиссии возможна отмена части фармпрепаратов без последующего ухудшения состояния.

Позднее обнаружение патологии без выявления первопричины ведет к неадекватной терапии, которая усугубляет неврологические отклонения. Симптоматическое лечение приводит к небольшому улучшению, основной фактор остается невыявленным. В результате отмечаются систематические рецидивы, ухудшение состояния, осложнения, в результате болезнь завершается летальным итогом.

Профилактические меры включают постоянное наблюдение пациентов, родственники которых или они сами страдают сопутствующими аутоиммунными патологиями. Для предотвращения осложнений и критических нарушений необходимо своевременно распознавать мозговые аномалии и вовремя от них избавляться.

Источники информации:

1. Энцефалопатия Хашимото/ Аникина М.А., Муравьев О.Б., Сотников А.С., Левин О.С.// Журнал неврологии и психиатрии. – 2012 — №10.

2. Аутоиммунная энцефалопатия Хашимото: презентация клинического случая/ Дубенко О.Е., Ковтунов О.В. и др.// Международный неврологический журнал. – 2018.

3. Характерологические особенности личности больных тиреоидитом Хашимото/ Иванова Г.П., Горобец Л.Н.// Социальная и клиническая психиатрия. – 2015.

4. Трудности диагностики энцефалопатии Хашимото/ Бакулин И.С., Адарчева Л.С. и др.// Нервные болезни. – 2015.

Происхождение заболевания

Впервые объяснение симптоматики и причин возникновения аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы осуществил японский врач Хашимото, поэтому заболевание носит еще одно наименование в честь него (тиреоидит Хашимото). Примерно 3-4% населения страдают от воспаления щитовидной железы, большая часть из которых – женщины.

Иммунная система организма в процессе распознавания собственных тиреоидных антител начинает синтезировать специфические белки, которые работают против функциональных структур и рецепторов гормонов. Атака приводит к возникновению воспалительной реакции и замещению клеток щитовидной железы соединительной тканью. У людей, наследственно предрасположенных к АИТ, помимо него могут образовываться опухоли.

Лечение Хронического аутоиммунного тиреоидита:

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита используются симптоматические средства. При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ишемическую болезнь сердца, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая через каждые 2,5-3 до нормализации состояния. Контроль уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.
Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период. Описаны случаи, когда у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.
При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).
При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:
— индометацин;
— метиндол;
— вольтарен.
Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.
Прогноз заболевания
Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

Лечение тиреоидита

Баженова Татьяна Васильевна, Врач-рефлексотерапевт, гинеколог. Стаж работы — 27 лет

При диагнозе тиреоидит лечение методами тибетской медицины включает применение фитопрепаратов и рефлексотерапии для восстановления баланса иммунитета, улучшения нейроэндокринной регуляции организма, нормализации состояния нервной системы, улучшения гормонального фона.
Таким образом, лечение в тибетской медицине направлено не только и не столько на уменьшение симптомов заболевания, сколько на устранение причины, приведшей к диагнозу. Этим оно принципиально отличается от заместительной гормональной терапии, применяемой в западной медицине.

Лечение тиреоидита методами тибетской медицины может проводиться в качестве основного лечебного курса или на фоне гормональной терапии для уменьшения ее побочных эффектов и повышения ее эффективности.

Если терапия традиционной медицины не помогает

Почему многие пациенты чувствуют себя не очень комфортно при стандартном лечении тиреоидита Хашимото?

Причин может быть много:

Предписанные гормоны лишь подтверждают, что щитовидная железа разгружена. Она больше не должна производить гормоны. Неактивная щитовидная железа не атакуется иммунной системой.

По этой причине пациентам с тиреоидитом Хашимото не рекомендуется принимать йод. Потому что он активирует щитовидную железу, а активная щитовидная железа является такой же мотивацией для иммунной системы страдающего аутоиммунным тиреоидитом, как бегун для собаки.

Но что можно сделать, чтобы организм смог привести себя в равновесие? Как остановить аутоиммунный процесс?

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании  при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная. Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами». Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений. При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы. В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.