Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия): причины, симптомы, диагностика, лечение

Симптомы фибрилляции предсердий

Жалобы могут сильно отличаться у разных людей. Иногда она не вызывает каких-либо симптомов, и человек совершенно не осознает, что частота сердечных сокращений нерегулярна. У других же пациентов проявления аритмии очень выражены и существенно ограничивают повседневную активность.

Симптомы фибрилляции предсердий могут возникать внезапно и только изредка или быть постоянными. Она может начаться внезапно и длиться от нескольких секунд и дольше.

В связи с этим различают формы фибрилляции предсердий:

• Пароксизмальная — короткие эпизоды длительностью до семи дней, сменяют периоды нормального сердцебиения.
• Постоянная — фибрилляция предсердий длится более одного года.
• Персистирующая — эпизоды длительностью более семи дней, сменяют периоды нормального сердцебиения.

Лечение фибрилляции предсердий

Выбор тактики направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений.

Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение «Новокаинамида» (внутривенно и внутрь), «Кордарона» (внутривенно и внутрь) и «Пропанорма» (внутрь). При отсутствии эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии, купирующей пароксизм в 90% случаев.

При аритмии, продолжающейся более 48 часов, возрастает риск тромбообразования, поэтому назначается «Варфарин».

Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: «Кордарон», «Соталекс», «Пропанорм» и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием β-адреноблокаторов («Атенолола», «Эгилока», «Конкора»), «Дигоксина», антагонистов кальция («Дилтиазема», «Верапамила») и «Варфарина».

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение радиочастотной аблации AV-узла с созданием полной поперечной блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Прокаинамид (антиаритмический препарат). Режим дозирования: внутривенно струйно медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10% раствора разводят до 20 мл 0,9% раствором хлорида натрия) или капельно на 100,0 мл 0,9% раствора хлорида натрия. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают.
• Амиодарон (антиаритмический препарат). Режим дозирования: внутривенно в виде болюса из расчета 5 мг на 1 кг массы тела, а затем продолжают вводить капельно в дозе 50 мг/ч.
• Пропафенон (антиаритмический препарат). Режим дозирования: внутрь, в дозе 0,15 г 3-4 раза в сутки или по 0,3 г 3 раза в сутки в качестве профилактического антиаритмического лечения.
• Этацизин (антиаритмический препарат). Режим дозирования: внутрь, в дозе 0,025-0,05 г 3-4 раза в сутки в качестве профилактического антиаритмического лечения.

Описание пароксизмальной фибрилляции предсердий

Лечение синдрома WPW

Выбор способа лечения пациента осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и рекомендаций Всероссийского научного общества аритмологов, Всероссийского научного общества кардиологов.

Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным с учетом неизвестного характера, механизма и причин тахикардий. 

Существует несколько способов лечения синдрома WPW: 

1. 1. Антиаритмическая терапия — при постоянном приеме медикаментозных препаратов.

   2. Электрофизиологические методы:  

• кардиоверсия/дефибрилляция (синхронизированная с ЭКГ наружная дефибрилляция); 
• катетерная аблация дополнительного пути проведения.

Катетерная аблация («прижигание») дополнительного пути проведения является высокоэффективным и радикальным методом лечения синдрома WPW. Операция, в среднем, выполняется в течение 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.

На базе кабинета рентгенэндоваскулярной диагностики и лечения Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова создана ЭФИ-лаборатория, оснащенная самым современным электрофизиологическим оборудованием, что позволяет проводить диагностику и  интервенционное лечение любых видов тахиаритмий. На отделении проводятся операции в рамках государственной программы по оказанию высокотехнологичной медицинской помощи (ВМП). Данный вид медицинской помощи осуществляется по квотам, выделяемым Минздравом России. Также пациенты могут быть прооперированы  и на хозрасчетной основе с учетом утвержденной в Центре стоимости.

Записаться на консультацию к врачу — аритмологу Вы можете по тел. 8 812 676-25-25 или заполнив форму ниже

Патогенез

Рис. 1. Схема модели повторного входа возбуждения в миокард: импульс возбуждения (1) движется в направлении, указанном стрелками, по проводящим волокнам альфа и бета; в волокне бета движение импульса блокируется в участке с повышенной рефрактерностью или отсутствием ортоградного проведения (участок обозначен штриховкой); поэтому импульс проходит далее по волокну альфа и попадает в волокно бета с противоположной стороны; поскольку в этот период волокно бета вышло из состояния рефрактерности, импульс возвращается в волокно альфа и возникает порочная циркуляция волны возбуждения.

Для объяснения патогенеза М. а. было предложено несколько теорий, из к-рых две считаются основными: теория множественных очагов автоматизма и теория циркулярной волны возбуждения. Сущность первой теории, созданной Шерфом (D. Scherf), сводится к тому, что при определенных условиях, напр, при длительном перенапряжении предсердий или появлении в их стенках очагов дистрофии или кардиосклероза, в миокарде предсердий образуется множество несогласованно функционирующих очагов автоматизма. Исходящие из этих очагов импульсы частично интерферируют, частично непосредственно возбуждают прилежащий миокард, в результате чего сокращение волокон миокарда предсердий становится совершенно беспорядочным. Согласно второй теории, предложенной Льюисом (Th. Lewis, 1914), при описанных выше условиях создаются предпосылки для кругового движения волны возбуждения по миокарду предсердий вокруг отверстий полых вен. От этой основной волны центробежно отделяются вторичные волны, к-рые, интерферируя друг с другом, вызывают беспорядочные сокращения мышечных волокон миокарда предсердий. Идея циркуляции волны возбуждения получила развитие в теории повторного входа возбуждения в миокард (re-entry), получившей наибольшее признание. Эта теория состоит в том, что в миокарде возникают предпосылки для циркуляции возбуждения и повторного входа его волны в те участки, из к-рых оно пришло в патологически измененную область (рис.1). Нередко такая ситуация возникает в результате предсердной экстрасистолы, возбуждающей миокард в тот момент, когда не все его волокна вышли из состояния рефрактерности (так наз. фаза ранимости предсердий, на ЭКГ соответствующая примерно нисходящему отрезку зубца R или начальному отделу сегмента S—T). В пользу теории повторного входа возбуждения в миокард свидетельствует возможность воспроизведения мерцания предсердий с помощью единичного электрического стимула, наносимого в период ранимости предсердий (первый критерий механизма re-entry по Велленсу), а также возможность устранить мерцание предсердий посредством воздействия на миокард электрического разряда высокого напряжения. Фаза ранимости предсердий всегда имеется у собак. Неизвестно, характерна ли она для интактного миокарда человека или всегда служит проявлением патологии. Во всяком случае при диагностической стимуляции предсердий сердца у человека М. а. возникает редко. К трепетанию предсердий, помимо первого критерия Велленса, применим и второй — возможность устранить аритмию с помощью единичного электрического стимула малого напряжения.

Мерцание и трепетание предсердий в большинстве случаев запускается предсердной экстрасистолой. В происхождении экстрасистолии, «запускающей» мерцание или трепетание предсердий, большая роль принадлежит нарушениям ионного равновесия, особенно гипокалигистии миокарда. Однако дефицит калия, по-видимому, не является обязательным условием ни для возникновения, ни для поддержания мерцания и трепетания предсердий.

Нерегулярность сокращения желудочков при М. а. объясняется так наз. декрементностью проведения возбуждения в атриовентрикулярном соединении, или скрытым проведением возбуждения. Атриовентрикулярный узел способен гасить слабые импульсы возбуждения, пропуская более сильные (декремент проведения); при этом рефрактерность атриовентрикулярного узла тем более продолжительна, чем сильнее импульс. Все это способствует проведению к желудочкам достаточно сильных импульсов; вероятность прохождения слабых возбуждений через атриовентрикулярный узел снижена.

Формы мерцательной аритмии

Классификация мерцательной аритмии позволяет определиться с тактикой лечения 

Классификация по длительности существования мерцательной аритмии 

• Впервые выявленная мерцательная аритмия 
• Пароксизмальная мерцательная аритмия приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм 
• Персистирующая форма приступ длится более 7 дней 
• Длительно существующая приступ длится до 1 года 
• Постоянная длительно сохраняющаяся фибрилляция предсердий (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась 

Так же классифицируют мерцательную аритмию по частоте желудочковых сокращений:

• Нормоформа (нормосистолическая форма) – число желудочковых сокращений от 60 до 100 в минуту 
• Тахиформа (тахисистолическая форма) – число желудочковых сокращений более 100 в минуту 
• Брадиформа (брадисистолическая форма) – число желудочковых сокращений менее 60 в минуту 

По влиянию на качество жизни

I — Нет симптомов 
II — Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена 
III — Выраженные симптомы; изменена повседневная активность 
IV – Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна. 

Жизнь с пароксизмальной ФП

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

• Нарушения ритма нейрогенного происхождения
  Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.
  • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
  • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
• Дисэлектролитные
  Аритмии могут возникать из-за изменения содержания в крови или в сердечной мышце ряда химических элементов. Это, прежде всего, калий, магний и кальций.
• Ятрогенные
  «Ятрогения» происходит от греч. «iatros» — врач и «genes» — порождаемый, возникающий. Под этим термином понимается любое болезненное состояние, возникающее в результате лечения. Это понятие очень широкое. Оно включает все: от неверно истолкованных врачебных рекомендаций до ошибочно подобранного лечения. Не всегда ятрогения является непредвиденной ситуацией. Иногда врач выбирает из двух зол меньшее и сознательно применяет лечение, неизбежно вызывающее побочные эффекты.
  Что касается аритмий, то существует очень много лекарственных препаратов, применение которых может осложниться возникновением нарушения ритма. Существует даже такой парадокс. Лечение одной аритмии специальными противоаритмическими препаратами может привести к возникновению другой. Прежде всего, это относится к передозировке лекарств.
  Поэтому, применяя любой противоаритмический препарат, нельзя забывать о его способности вызывать аритмию (аритмогенном действии). Безопасное лечение возможно только при индивидуальном подборе (тестировании) противоаритмических средств.
• Механические
  Возникают при травмах грудной клетки, падениях, ударах, при повреждении электрическим током и др.
• Идиопатические
  Когда причину аритмии все же установить не удалось, ее называют идиопатической, то есть беспричинной. Следует оговориться, что такие аритмии встречаются не слишком часто.

Классификация фибрилляции предсердий (ESCGuidlines):

• Пароксизмальная форма – внезапно появляющаяся ФП, продолжительностью от нескольких минут до 7 суток, восстанавливается самостоятельно (чаще в  течение  24-48 часов).
• Персистирующая форма – мерцательная аритмия продолжительностью от 7 суток до 1 месяца. Самостоятельно не восстанавливается, но имеются показания и возможность кардиоверсии.
• Длительно персистирующая форма – продолжающаяся более 1 месяца фибрилляция предсердий, сохраняющаяся или рецидивирующая,  несмотря на попытки кардиоверсии.
• Постоянная форма – мерцательная аритмия при которой кардиоверсия противопоказана, не проводилась, или оказалась безуспешной.

Распространенность мерцательной аритмии составляет 6% у людей пожилого и старческого возраста и около 2% среди всей популяции. У 6 — 10% пациентов с ИБС заболевание осложняется фибрилляцией предсердий, а у больных с митральным пороком сердца, нуждающихся в оперативном лечении, мерцательная аритмия развивается  в 60-80% случаев. Наблюдения свидетельствуют о значительном увеличении частоты развития данной аритмии.

У пациентов с фибрилляцией предсердий летальность примерно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом. Диссоциация работы предсердий и желудочков ведет к снижению сердечного выброса на 20-30% из-за отсутствия предсердного вклада в сердечный выброс, а также неполноценного наполнения кровью левого желудочка. Таким образом, длительно существующая фибрилляция предсердий приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии, которая  сопровождается расширением полостей сердца, выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (снижение фракции выброса), возникновением митральной и трикуспидальной регургитации (обратный заброс крови), что ведёт к нарастанию сердечной недостаточности.

Наличие фибрилляции предсердий ведет к застою крови и тромбообразованию в ушке левого предсердия с высоким риском закупорки артерий головного мозга,магистральных артерий верхних и нижних конечностей (большой круг кровообращения), и сосудов кровоснабжающих внутренние органы. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Риск возникновения такого осложнения у больных с фибрилляцией предсердий в 5 — 7 раз выше, чем у людей без аритмии. У больных с пороками сердца ревматической этиологии, осложненными фибрилляцией предсердий, риск развития острого нарушения мозгового крообращения (ОНМК) в 17 раз выше, чем у пациентов без мерцательной аритмии.

Диагностика

Основным методом диагностики мерцательной аритмии является электрокардиография (ЭКГ) и холтеровское мониторирование – непрерывная длительная (в течение 1 – 7 суток) запись ЭКГ.

В случае подтверждения диагноза ФП и определения показаний к эндоваскулярной катетерной аблации ФП пациенту проводится электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с выявлением зон эктопических очагов и построением карты этих зон.

Что такое пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

В медицине фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения миокарда предсердий до 350–700 раз в минуту без полноценного их сокращения. В зависимости от конкретного показателя частоты под термином «мерцательная аритмия» подразумевают две формы предсердных аритмий:

• Мерцание предсердий. При ней по миокарду хаотично распространяются импульсы высокой частоты. Чрезвычайно быстро и несогласованно сокращаются только отдельные волокна.
• Трепетание предсердий. В этом случае волокна сердечной мышцы сокращаются медленнее по сравнению с фибрилляцией (мерцанием) – до 200–400 раз в минуту. Предсердия все же работают, но к желудочковому миокарду доходит только часть их импульсов. В результате они работают медленнее. Нарушения гемодинамики при таком виде фибрилляции менее значительны.

Импульсы воздействуют не на все мышечные волокна сердца, из-за чего происходит нарушения работы отдельных сердечных камер. Такая форма нарушения ритма составляет 2% от всех видов аритмий. Фибрилляция предсердий бывает нескольких видов:

• впервые выявленной – характеризуется первым в жизни возникновением вне зависимости от продолжительности и тяжести;
• пароксизмальной (переменной) – врачи обнаруживают ее, если сбои в работе сердца длятся не более недели;
• персистирующей – эта форма не заканчивается самопроизвольно в течение недели и требует медикаментозного лечения;
• длительно персистирующей – продолжается больше 1 года даже при выбранном методе коррекции ритма;
• постоянной – характеризуется хроническим течением, при которых попытки восстановить ритм оказались безуспешными.

Приступы пароксизмальной фибрилляции чаще прекращаются в течение 2 суток. Когда нарушения ритма сохраняются на протяжении более недели, диагностируется уже постоянная мерцательная аритмия. Пароксизм фибрилляции предсердий имеет отдельный код по МКБ-10 – I 48.0. Он считается начальной стадией, поскольку без лечения приводит к хроническим нарушениям сердечного ритма.

Фибрилляция предсердий

Главный ЭКГ-признак фибрилляции предсердий — существенно разные соседние интервалы RR при отсутствии предсердной волны Р. При ЭКГ покоя весьма вероятна фиксация  незначительных колебаний изолинии (собственно фибрилляция предсердий), однако при холтеровской записи помехи могут нивелировать этот признак.

↓Запуск эпизода фибрилляции предсердий после нормального синусового ритма (с пятого комплекса). Тахисистолическая форма.

↓Видна собственно фибрилляция предсердий (зазубренность изолинии) — по старым классификациям, «крупноволновая» — в грудных отведениях. Брадисистолия. Полная блокада правой ножки пучка Гиса ( «уши» в V1-V2)

↓»Мелковолновая», по старым классификациям, фибрилляция предсердий, видна почти во всех отведениях.

↓Ритмограмма при постоянной фибрилляции предсердий: двух равных соседних интервалов RR нет.

↓Ритмограмма при смене фибрилляции на синусовый ритм и обратно. «Островок стабильности» с более низкой ЧСС в середине картинки — эпизод синусового ритма. В начале эпизода синусового ритма синусовый узел «задумался», включаться ему или нет, отсюда длинная пауза.

↓Тренд ЧСС при фибрилляции предсердий очень широкий, часто с высокой средней ЧЖС. В данном случае у пациента стоит искусственный водитель ритма, запрограммированный на 60 сокращений в мин, поэтому все частоты ниже 60 уд/мин «срезаны» кардиостимулятором.

↓Тренд ЧСС при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий. Признаки ФП — «высокий» и «широкий» тренд, синусовый ритм — узкая полоса, находящаяся существенно «ниже».

Лечение

Существуют различные стратегии терапии пароксизмальной ФП, которые включают:

• Медикаментозный контроль скорости сердечных сокращений. Это наиболее распространенное лечение ПФП. Его цель — снизить частоту сердечных сокращений до 60-80 ударов в минуту в состоянии покоя, а также регулировать электрические импульсы, распространяемые по сердцу.
• Антикоагулянтная терапия. Врачи могут назначать антикоагулянты, чтобы предотвратить свертываемость крови в полостях сердца, что, в свою очередь, уменьшает вероятность развития инсульта.
• Электрическая кардиоверсия. Эта терапии основана на использовании слабого электрического тока для восстановления работы сердца до естественного ритма. В целом лечение нацелено на достижение той же цели, что и контроль за ритмом сердца. Он чаще используется в тех случаях, когда испытывается пароксизмальная ФП более 48 часов.

Врачи часто применяют антикоагулянты вместе с электрической кардиоверсией, что позволяет уменьшить риск развития инсульта во время процесса восстановления ритма.

Другая процедура лечения ФП, называемая катетерной аблацией, включает прижигание области сердца, которая генерирует внеочередные импульсы, нарушающие сердечный ритм.

Во время этой процедуры врач вводит тонкие провода, называемые катетерами, в вену на шее человека или в паху. Эти провода затем направляются к сердцу, где определяется патологический участок, и затем подачей электрического импульса разрушают проблемную область.

Больному, проходящему этот вид лечения, обычно вводится местный анестетик в область, где введены провода. Во время процедуры человек обычно бодрствует, но некоторые люди могут уснуть. Большинство пациентов возвращаются домой в тот же день, хотя при необходимости больной остается на некоторое время в лечебном учреждении.

Из-за повышенного риска осложнений, возникающих во время операции, врачи чаще всего рекомендуют лечение пароксизмальной ФП медикаментозными препаратами.

Изменение образа жизни

Отказ от курения и отказ от чрезмерного употребления алкоголя поможет снизить вероятность развития повторного приступа пароксизмальной ФП. Также рекомендуется есть здоровую и сбалансированную пищу и при наличии лишних килограммов сделать все возможное, чтобы похудеть.

Избежание стресса, насколько это возможно, также является хорошим способом уменьшения шансов на развитие ФП. Длительное или внезапное напряжение может способствовать развитию приступа ФП, поэтому ограничение эмоционального напряжения и практические упражнения для снятия стресса, такие как йога, могут помочь в улучшении общего самочувствия.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

• Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
• Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
• Инфаркт миокарда;
• Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

• Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
• Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
• Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
• Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Автор статьи
Диденко Максим Викторович
Cердечно-сосудистый хирург высшей категории; заведующий отделением хирургической аритмологии Военно-Медицинской академии, д.м.н.
Стаж работы : c 2000 года, 20 лет