Хронический миелоидный лейкоз

Симптомы Острого промиелоцитарного лейкоза:

Симптомы включают в себя:

• Усталость, слабость, одышка (от анемии )-снижение нормальных красных кровяных клеток производства или отсутствия там.
• Легко синяки и кровотечения (от тромбоцитопении и коагулопатии ), который вызывает свертывание крови
• Лихорадка и инфекции (из-за отсутствия нормальных белых клеток крови)
• Увеличение селезенки может вызвать незначительные неприятные ощущения в животе

Кроме того, острый лейкоз промиелоцитарного часто ассоциируется с кровотечения, вызванные диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Он характеризуется быстрым ростом незрелых белых кровяных клеток в результате быстрого прогрессирования злокачественных клеток и толпы костного мозга. Это приведет к очень низким красных кровяных клеток ( анемия ) и низкие тромбоциты, которые могут привести к серьезным кровотечением.

Лечение Острого промиелоцитарного лейкоза:

Эффективно лечение рубомицином либо рубомицином в комбинации с цитозаром, проведение которого в полной дозе возможно при уменьшении кровоизлияний и повышении уровня тромбоцитов.

При остром промиелоцитарном лейкозе врачу следует иметь в виду частоту ДВС-синдрома, существование в связи с ним тримбоцитопении потребления, необходимость использования контрикала, гепарина, свежезамороженной плазмы для подавления ДВС-синдрома.

Поскольку нередко при этой форме острого лейкоза наблюдается глубокая нейтропения, больного госпитализируют в палату-изолятор. В первые дни наблюдения за таким больным, если нет тромбоцитной массы, для снижения кровоизлияний используют большие дозы преднизолона, препятствующего выходу протеолитических ферментов из клеток, и контрикал по 80 000–100 000 ЕД несколько раз в сутки внутривенно капельно как антипротеолитическое средство и средство, помогающее поддерживать нормальную гемодинамику, что необходимо в случаях тяжелой интоксикации. ДВС-синдром требует применения гепарина по 1000-2000 ЕД каждые 2-4 ч внутривенно. Кровотечения, обусловленные ДВС-синдромом, останавливает наряду с большими дозами контрикала и гепарина переливание больших количеств свежезамороженной плазмы — 600 мл и более одномоментно струйно.

Переливания тромбоцитной массы по 2-4 дозы 2-3 раза в неделю — мероприятие, необходимое для достаточной цитостатическои терапии как при промиелоцитарном, так и при других формах лейкоза с глубокой тромбоцитопенией (ниже 20 Ч 103 в 1 мкл). При повышении уровня тромбоцитов применение рубомицина или рубомицина с цитозаром в комбинации «5 + 2» или «7 + 3» становится менее опасным. Рубомицин в этих курсах вводят в суммарной дозе 120-200 мг на курс за 3-5 дней. При отсутствии тромбоцитной массы приходится вводить рубомицин в малых дозах (20-40 мг в день), добавляя преднизолон, переливая контрикал; можно использовать 6-меркаптопурин в сочетании с преднизолоном и винкристином, но достижение ремиссии становится существенно менее вероятным.

Переливания эритроцитной массы или отстоя цельной крови при остром промиелоцитарном лейкозе производят лишь по жизненным показаниям (появление гемодинамических нарушений); они возможны лишь после подавления геморрагического синдрома, так как усиливают ДВС-синдром. При остром промиелоцитарном лейкозе цитостатические препараты, ведущие к ликвидации лейкемических клеток, являются основным средством стойкого подавления ДВС-синдрома.

Плохие результаты дает цитостатическая терапия при острых нелимфобластных лейкозах, которые какое-то время текут с относительно невысоким процентом бластов в костном мозге, но с парциальной цитопенией или с панцитопенией, а именно те формы, которые по классификации относят к так называемой миелопоэтической дисплазии. На стадии невысокого бластоза и в период лейкемизации процесса он, как правило, не контролируется цитостатиками, назначаемыми в комбинации или по отдельности. Процент улучшений при этих формах острого лейкоза — не более 20%.

Лишь в 10% случаев удается достичь улучшения при так называемых вторичных острых нелимфобластных лейкозах, развивающихся у лиц, лечившихся цитостатиками и облучением или только цитостатиками от лимфогранулематоза, рака и других заболеваний. Такие улучшения короткие и продолжаются примерно 3 месяца.

Малопроцентная форма острого лейкоза не требует активного лечения цитостатическими препаратами. Лечение ограничивается назначением небольших доз стероидных гормонов (20 мг/сут), или подключением на 10-14 дней каждого месяца к этому лечению небольших доз 6-меркаптопурина (100 мг), если он не вызывает нарастания нейтропении, или небольших доз цитозара (10 мг/сут). Чаще всего такие больные нуждаются в поддержании показателей красной крови, гемоглобина приблизительно на уровне 8,3 г/л с помощью повторных переливаний эритроцитной массы (лучше замороженной).

Паллиативная помощь

Для терапии острого лейкоза имеется большое количество методов лечения. Это может быть химиотерапия, таргетная терапия, иммунотерапия. Все эти методы могут привести к ремиссии даже после многократных рецидивов. Поэтому как таковая, паллиативная терапия назначается редко и, как правило, у возрастных пациентов, которые не могут перенести тяжелое лечение.

В этом случае используется химиотерапия, медикаментозная терапия и лучевая терапия.

Химиотерапия

Химиотерапия при паллиативном лечении проводится не с целью достижения ремиссии, а для удержания опухолевого клона от стремительного размножения. На этом этапе могут применяться стандартные цитостатические препараты в меньших дозировках, иммунотерапия, таргетная терапия и другие методы противоопухолевого лечения.

Лучевая терапия

Лучевая терапия может применяться для облегчения болевого синдрома при сильном поражении костей, а также при наличии внекостномозговых очагов.

Сопроводительная медикаментозная терапия

Устранение болевого синдрома

Для помощи пациентам с болевым синдромом применяют различные обезболивающие препараты, начиная от нестероидных противовоспалительных препаратов (тот же ибупрофен) и заканчивая легкими и/или тяжелыми наркотическими средствами. Уменьшить выраженность болевого синдрома помогает и лучевая терапия.

Профилактика инфекций

На терминальных стадиях у больных серьезно нарушено кроветворение, и, как следствие, нет полноценной защиты от всех видов инфекций — бактериальной, грибковой, вирусной, что может привести к гибели пациента. Инфекционные осложнения являются одной из ведущих причин смерти при терминальных стадиях лейкозов.

Для предотвращения заражения, рекомендуется тщательно соблюдать принципы гигиены — уход за полостью рта, антисептическая обработка рук как самого больного, так и ухаживающего персонала, назначение профилактических антибактериальных и противогрибковых препаратов.

Трансфузионная поддержка

При сильном угнетении кроветворения, развивается тяжелая анемия и тромбоцитопения. Для купирования этих состояний могут применяться трансфузии эритроцитарной и тромбоцитарной массы.

Тромбоцитарные трансфузии

Раньше тромбомассу переливали при снижении количества тромбоцитов ниже 20*109/л. Но потом появились рекомендации, согласно которым тромбоцитарные трансфузии проводят при падении уровня тромбоцитов ниже 10*109/л. При более высоких цифрах назначение тромбомассы не приводит к снижению риска развития кровотечения.

При появлении признаков геморрагического синдрома, тромбоцитарную трансфузию начинают немедленно и при необходимости увеличивают ее объем. Признаки геморрагического синдрома:

• Наличие петехиальных высыпаний, особенно в полости рта и других слизистых.
• Повышение температуры при отсутствии очагов инфекции.
• Наличие кровотечения.
• Возникновение инфекции.

Трансфузии эритроцит-содержащих сред

У терминальных больных желательно поддерживать целевой уровень гемоглобина не ниже 80 г/л

Особое внимание уделяется пациентам с тромбоцитопениями. При развитии тяжелых анемий показано переливание эритромассы до достижения целевого уровня

В настоящее время во всем мире принят принцип — если больного нельзя вылечить, это не значит, что ему нельзя помочь!

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 151-14-53+7 (861) 238-70-54+7 (812) 604-77-928 800 100 14 98

История [ править ]

Филадельфийская хромосома была впервые обнаружена и описана в 1959 году Дэвидом Хангерфордом из онкологического центра Fox Chase (в то время Институтом онкологических исследований) и Питером Ноуэллом из Медицинской школы Университета Пенсильвании и названа в честь города, в котором расположены оба учреждения. .

Хангерфорд писал докторскую диссертацию по хромосомам в генетической лаборатории онкологического центра Фокса Чейза и обнаружил крошечный дефект в хромосомах из клеток крови пациентов с лейкемией. Это был первый генетический дефект, связанный с определенным раком человека. Ноуэлл был патологом в Университете Пенсильвании, изучая лейкозные клетки под микроскопом, когда он заметил клетки в процессе деления. К его удивлению, их хромосомы — обычно нечеткий клубок — были видны как отдельные структуры.

Ноуэлл искал в этом районе специалиста по хромосомам, чтобы работать с ним, и нашел Хангерфорда. Проводя свои микроскопические исследования, Хангерфорд обнаружил, что некоторые лейкозные клетки имеют аномально короткую хромосому 22. Эта мутация стала известна как филадельфийская хромосома.

В 1973 годе Джанет Роули в Университете Чикаго определили механизм , с помощью которого Филадельфийской хромосомы возникающих транслокаций.

Методы лечения острых лейкозов

Лечение острых лейкозов проводится в соответствии с утвержденными протоколами и проходит в несколько стадий. Целью лечения является достижение стойкой полной ремиссии. В среднем, полный курс лечения занимает около 2-х лет. При развитии осложнений этот срок может увеличиваться.

Для подбора оптимальной схемы терапии, необходимо знать вид острого лейкоза, его молекулярно-генетический профиль и группу риска для пациента. При стандартной группе риска, лечение проводится в соответствии со следующей схемой:

• Индукция ремиссии — это самый сложный этап, который предполагает назначение многокомпонентных химиотерапевтических схем, чтобы уничтожить как можно больше лейкозных клеток. При этом организм испытывает мощное токсическое действие. С одной стороны, его оказывают химиотерапевтические препараты, а с другой — продукты распада опухолевых клеток. В этот период пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением врачей, поэтому требуется госпитализация в стационар.
• Консолидация ремиссии. Индукционная терапия, какой бы мощной она не была, не может полностью уничтожить опухолевые клетки, поскольку часть из них находится в «спящем» состоянии и активируется через некоторое время. Чтобы уничтожить и их, проводится консолидация ремиссии. Для этого могут использоваться те же препараты, что и на первом этапе или другие схемы химиотерапии. Это зависит от вида лейкоза.
• Реиндукция ремиссии. По сути этот этап представляет собой повторение индукционного этапа — интенсивные курсы химиотерапии с высокими дозами цитостатиков. Цель этого этапа уничтожить оставшиеся злокачественные клетки, которые на момент лечения могли находиться в неактивном состоянии. Этот этап длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
• Поддерживающая терапия. Это заключительный этап. Его цель — уничтожение оставшихся опухолевых клеток. С этой целью длительное время назначаются низкие дозы цитостатиков, которые уничтожат клетки, оставшиеся после курса лечения. Этот этап проходит амбулаторно, и, если состояние здоровья пациента позволяет, он может работать или получать образование.

В ряде случаев при неблагоприятном прогнозе или возникновении рецидива, обычных курсов химиотерапии бывает недостаточно. В связи с этим, используются дополнительные методы лечения.

Профилактика нейролейкоза — поражение головного и спинного мозга лейкозными клетками. С этой целью в спинномозговой канал вводят цитостатики и проводят лучевую терапию на область головного мозга.

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. В ряде случае пациентам требуется проведение высокодозной полихимиотерапии. Ее назначают для преодоления опухолевой резистентности, при возникновении многократных рецидивов и др. Такое лечение очень мощное и позволяет уничтожить даже устойчивые опухолевые клетки. Однако такая терапия опустошает костный мозг (фабрику кровяных клеток), и он не может в быстрые сроки полноценно восстановить кроветворение. Чтобы преодолеть это состояние, производят трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Их могут взять у пациента после этапа индукции или консолидации ремиссии. В этом случает трансплантация называется аутологичной. Если стволовые клетки берутся от донора, это называется аллогенной трансплантацией. В этом случае пациент получает иммунитет другого, здорового человека. Иммунные клетки будут атаковать оставшиеся опухолевые клетки, оказывая дополнительный лечебный эффект. Недостатком аллогенной трансплантации является риск развития реакции трансплантат против хозяина, когда иммунные клетки начинают атаковать организм реципиента, приводя к развитию различных осложнений.

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 151-14-53+7 (861) 238-70-54+7 (812) 604-77-928 800 100 14 98

Стадии хронического миелолейкоза

Бластный криз — одна из стадий миелолейкоза

1. Хроническая — < 15% бластных клеток. Обычно стадия длится несколько лет. Признаки заболевания нередко обнаруживаются лишь в результатах общего анализа крови. Выявляется ХМЛ на этой стадии более чем у 80% пациентов. Мутировавшая клетка ещё контролируется геном BCR-ABL, способность к дифференцировке сохранена, а здоровые клетки функционируют в естественном режиме.
2. Прогрессирующая (акселерация) — 15 — 29 % бластных клеток. Ускоренный процесс распространения незрелых клеток сокращает медиану продолжительности жизни до года. Развивается тромбоцитопения, растёт число лейкоцитов, появляются признаки резистентности к терапии. На данной стадии патология выявляется у 10-12% больных. Опухолевые клетки начинают подавлять здоровые, теряют связь с микроокружением, активно перемещаются из костного мозга в кровеносное русло. Начинают зарождаться последующие мутации в хромосомах.
3. Бластный криз — > 30% бластных клеток. Стадия характеризуется агрессивным характером мутировавших клеток, состояние пациента резко ухудшается. Дополнительные аномалии как в гене BCR-ABL, так и в геноме в целом, провоцируют цепь патологических реакций, которые уже практически не поддаются лечению. На этом этапе могут поражаться ткани внутренних органов, кожные покровы и слизистые оболочки, миелоидные клетки преобразовываются в саркому.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Online-консультации врачей

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический миелоидный лейкоз:

Гематолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического миелоидного лейкоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Диагностика хронического миелоидного лейкоза

Большинству пациентов диагноз ставится случайно, на основании результатов анализа крови. В анализе крови пациентов с хроническим миелоидным лейкозом отмечается резко увеличенное количество молодых лейкоцитов. Если результаты анализа крови вызывают подозрение на лейкоз, необходимо выполнить биопсию костного мозга.

Биопсия костного мозга

Это очень важный метод исследования, позволяющий диагностировать лейкоз. По результатам биопсии костного мозга будет подобрано максимально соответствующе лечение.

Небольшое количество костного мозга на анализ берется из задней части тазовой кости или из грудины. Затем образец исследуется под микроскопом, чтобы выявить присутствие злокачественных лейкоцитов. Тип лейкоза определяется по типу патологически измененных лейкоцитов.

Забор образца костного мозга на анализ осуществляется посредством введения полой иглы через кожу в кость. В случае необходимости на анализ (биопсию) берется также кусочек самой кости. Процедура проводится под местной анестезией. Процедура может сопровождаться болью или дискомфортом, для уменьшения, которых применяются соответствующие лекарства.

Филадельфийская хромосома

У большинства пациентов с хроническим миелоидным лейкозом наблюдается хромозомальная аномалия, названная «филадельфийской хромосомой». Наличие филадельфийской хромосомы можно выявить в ходе лабораторного обследования.

Хромосома – это молекула ДНК (DNA), несущая генетическую информацию и присутствующая в каждой клетке человеческого тела. В ходе процесса деления клетки происходит дефрагментация хромосом. Образование филадельфийской хромосомы возникает по ошибке, когда часть хромосомы 9 (ген ABL) присоединяется к хромосоме 22 (гену BCR). В результате этого аномального процесса возникает новый ген, который называется BCR-ABL. Хромосома названа филадельфийской в честь города, в котором она была впервые обнаружена.

Новый ген вызывает синтез нового белка, приводящего к формированию злокачественных клеток крови в костном мозге. Иными словами, несмотря на присутствие хромозомальной аномалии, болезнь не имеет генетической природы и не наследуется.

PCR, Polymerase Chain Reaction (ПЦР, полимеразная цепная реакция)

Данный анализ используется для обнаружения филадельфийской хромосомы. Для анализа используется метод, называемый полимеразной цепной реакцией. Преимуществом этого метода является его высокая чувствительность.
Дополнительными методами диагностики являются рентгенография грудной клетки и компьютерная томография (CT). Они позволяют выявить наличие лимфатических узлов, в которых находятся злокачественные клетки.

Рентгенография грудной клетки

Целью этого обследования является диагностика распространения заболевания и выявление увеличенных лимфатических узлов в грудной клетке. Кроме того, при помощи рентгеновского снимка можно определить, нормально ли функционируют сердце и легкие.

Патогенез (что происходит?) во время Сублейкемического миелоза:

Некоторые исследователи полагают, что при сублейкемическом миелозе первично нарушается процесс кроветворения на уровне клетки-предшественницы миелопоэза. Принадлежность его к гемобластозам и вторичный характер миелофиброза основываются на исследованиях типов Г-6-ФД в клетках крови и фибробластах костного мозга и кожи у мулаток, гетерозиготных по этому ферменту. Согласно одной из концепций, миелофиброз при этой форме лейкоза обусловлен мегакариоцитами и тромбоцитами, продуцирующими ростковый фактор, усиливающий пролиферацию фибробластов. Топография миелофиброза соответствует участкам скопления мегакариоцитов. Сторонники принадлежности сублейкемического миелоза к лейкозам указывают на миелоидную метаплазию в селезенке и других органах, финальное обострение процесса по типу бластного криза, наличие злокачественной формы заболевания и чувствительность таких больных к цитостатической терапии.

Общее описание

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — это злокачественное опухолевое заболевание кроветворной системы, поражающее практически все делящиеся клетки миелопоэза, что подтверждается наличием в них аномальной, т.н. филадельфийской (Ph) хромосомы. ХМЛ страдают не более 2-х человек из каждых ста тысяч населения, в основном, это люди зрелого возраста. Лица мужского и женского пола болеют одинаково часто.

Факторами, способствующими возникновению ХМЛ, считается радиоактивное излучение и генетическая детерминация. К моменту верификации диагноза число Ph-позитивных клеток при цитогенетическом исследовании костного мозга составляет более 95%, т.е. практически все зрелые клетки периферической крови являются ее потомками. При этом гиперплазия затрагивает, в основном, клетки гранулоцитарного ряда, что приводит к лейкоцитозу в периферической крови — от миелобластов до сегментированных нейтрофилов, базофилов и эозинофилов. В дальнейшем происходит миелоидная инфильтрация печени и селезенки. В течении ХМЛ различают хроническую фазу, фазу акселерации и фазу бластного криза. Порядка 85% случаев заболевания диагностируется в его хроническую фазу, в 10% — в фазу акселерации, в 5% — в фазу бластного криза.

Что такое Хронический миелоидный лейкоз —

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) занимает третье место среди всех лейкозов. На его долю приходится около 20% случаев рака крови. На данный момент в России зарегистрировано более 3 тысяч больных. Самому маленькому из них всего 3 года, самому старшему – 90.

Заболеваемость ХМЛ составляет 1-1,5 случая на 100 000 населения в год (15-20% от всех случаев гемобластозов у взрослых). Болеют преимущественно люди среднего возраста: пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет, около 30% составляют больные старше 60 лет. У детей ХМЛ встречается редко, составляя не более 2-5%о от числа всех лейкозов. Мужчины болеют несколько чаще женщин (соотношение 1:1,5).

Диагностика хронического миелолейкоза в Израиле

В связи с незначительными симптомами болезнь обычно выявляется случайно. Анализ крови показывает высокое количество белых клеток крови – незрелых гранулоцитов.

Диагностикой и лечением заболевания занимается команда врачей в израильской клинике.

Первоначально гематолог собирает анамнез, обследует пациента, проверяет, не увеличены ли лимфатические узлы, селезенка или печень. Выполняется несколько анализов крови. Если их результаты показывают наличие лейкозных клеток, проводятся дополнительные тесты, которые помогают выявить тип лейкоза, степень развития заболевания. Это помогает спланировать лечение в Израиле.

Биопсия костного мозга

Небольшую пробу костного мозга берут из задней части бедренной кости или иногда из грудины. Ее изучают под микроскопом на наличии аномальных клеток. После того, как гематолог определит их вид, он сможет назвать тип лейкоза. Другие тесты помогают подтвердить диагноз и определиться с планом лечения — цитогенетические и молекулярные тесты (ПЦР), выявляющие аномальное слияние генов.

Иногда требуется проведение трепанобипсии, когда вместе с жидкостью извлекают костный фрагмент.

Дальнейшие тесты

В израильских клиниках могут быть задействованы и методы медицинской визуализации:

• Рентген грудной клетки позволяет проверить состояние сердца и легких.
• УЗИ выполняют при увеличенных размерах печени и селезенки.

Цитогенетический тест исследует пробы крови и костного мозга с целью обнаружения филадельфийской хромосомы. Его результаты помогают врачам выбрать наилучший вариант лечения хронического миелолейкоза.

ПЦР

ПЦР (полимеразная цепная реакция) изучает кровь на наличие аномального гена BCR-ABL. Это очень чувствительный тест, который помогает обнаружить признаки лейкоза, когда другие исследования их не находят. Применяется для подтверждения диагноза — хронический миелоидный лейкоз и мониторинга реакции организма на лечение.

Обратиться к врачам клиники

Стадии хронического миелолейкоза

Выделяют не стадии, а фазы ХМЛ: хроническую, ускоренную (фазу акселерации) и финальную (терминальную).

Хроническая фаза

Болезнь развивается очень медленно и часто стабильна в течение длительного времени. Могут отсутствовать какие-либо симптомы, и большинство людей ведет нормальный образ жизни.

В данный период больным редко необходимо посещать клинику. Лечение хронического миелолейкоза проводится амбулаторно и не вызывает множество побочных эффектов. Выполняются регулярно анализы крови, чтобы проверить, насколько хорошо организм отвечает на терапию.

У большинства пациентов, которые начинают лечить миелолейкоз в хронической фазе, болезнь хорошо контролируется, не вызывая симптомов. И если терапия постоянно продолжается, заболевание можно держать под контролем в течение многих лет и, возможно, десятилетий.

У некоторых людей ХМЛ плохо отвечает на лечение. И на протяжении приблизительно пяти лет после постановки диагноза болезнь может прогрессировать, перейдя из хронической фазы в более продвинутую.

Ускоренная фаза (акселерации)

У небольшого числа людей хронический миелоидный лейкоз может постепенно переходить на данный этап. Заболевание развивается быстрее, больше бластных клеток присутствует в крови и костном мозге. Иногда эти изменения можно увидеть с помощью анализов крови, применяя микроскоп. Если пациент плохо себя чувствует или обнаруживает новые симптомы, необходимо обязательно о них сообщить врачу.

Финальная фаза

Спустя некоторое время в ускоренной фазе (обычно месяц) болезнь переходит в терминальную, приобретая симптомы острого миелолейкоза. На этом этапе большое количество бластных клеток заполняют костный мозг, высокий их уровень присутствует в крови.

Иногда болезнь не отвечает на лечение. Тогда она минует ускоренную фазу и сразу переходит в финальную или фазу бластного криза.

Ремиссия

При ремиссии нормализуется состояние крови и костного мозга после проведенного лечения. Различают разные ее уровни.

Клиники Израиля могут обеспечить точную и быструю диагностику хронического миелолейкоза, подобрать наиболее подходящий вариант лечения, чтобы достичь наилучшего результата. Если вы нуждаетесь в помощи, обращайтесь к нам.

Записаться на лечение