Атеросклероз: патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение

Классификация

Патоморфологически выделяют следующие стадии атероматоза:

Внутри- и внеклеточное накопление липопротеидов, формирование липидного ядра:

– накопление пенистых клеток,

– формирование пятен, полос в системе артерий,

– образование внеклеточных жировых полос.

Развитие фиброзной ткани вокруг липидного ядра:

– формирование липидного ядра,

– сформированная атеросклеротическая бляшка, покрытая фиброзной покрышкой.

Увеличение бляшки, атеротромбоз, разрыв бляшки:

– ссложнённая атеросклеротическая бляшка.

Классификация дислипидемий, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (D. Federickson, 1967 г.):

Тип I – повышение хиломикронов, холестерин плазмы в норме, триглицериды + + + +, атерогенность отсутствует.

Тип II a – повышение липопротеинов низкой плотности, холестерин плазмы + +, триглицериды в норме, атерогенность высокая.

Тип II b – повышение липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерин плазмы + +, триглицериды + +, атерогенность высокая.

Тип III – повышение липопротеинов низкой плотности, холестерин плазмы + +, триглицериды + + +, атерогенность высокая.

Тип IV – повышение липопротеинов очень высокой плотности, холестерин плазмы в норме или +, триглицериды + +, атерогенность умеренная.

Тип V – повышение липопротеидов очень высокой плотности и хиломикронов, холестерин плазмы + +, триглицериды + + + +, атерогенность низкая.

Причины травматизма внутренней артериальной оболочки

Причинами повреждения внутренней оболочки артерии могут быть:

• Механическое действие от потока крови в русле. Чаще всего поражаются места разветвления магистральных артерий;
• Гипертензия. От увеличения напряжения кровяного потока поражается эндотелий;
• Увеличение концентрации в составе крови липопротеидов низкой молекулярной плотности, а также липопротеида А. Увеличивает риск развития атеросклероза гликозилированная форма липидов при патологии сахарный диабет;
• Гипоксия, или же гипоксемия системы кровотока в хронической форме;
• Никотиновая зависимость — является фактором поражения внутренней артериальной оболочки;
• Увеличение концентрации молекул гомоцистеина. Данная патология происходит при дефиците фолиевой кислоты в организме, а также при недостатке витаминов группы В — В6 и В12;
• Вторжение в организм вирусных, или же инфекционных агентов. При хламидийной инфекции поражаются сосуды от хронического типа воспалительного процесса в крови, вызванного хламидийными агентами.

В результате такого повреждения сосудистой интимы, происходит дисфункция эндотелия, и снижаются вазодилатирующие факторы:

• Вещество простациклин;
• Окись азота.

Но идет повышение вазоконстрикторных факторов:

• Молекул эндотелинов;
• Молекул АII;
• Вещество тромбоксан А2.

Также идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения. Многие вещества проникают в интиму, и начинают свои разрушительные действия на внутреннюю артериальную оболочку.

Идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения

К таким веществам относятся:

• Модифицированные липопротеиды низкой молекулярной плотности;
• Модифицированные молекулы липопротеина А;
• Молекулы моноцитов;
• Молекулы лимфоцитов.

Все попадающие вглубь интимы, данные молекулы, подвержены окислению, или же гликозилированию и еще сильнее разрушают своим присутствием сосудистый эндотелий, а также по руслу кровотока, данные модифицированные молекулы разносятся по всем магистральным артериям, в поисках нового места для образования жирового пятна.

На новом месте снова начнется такой же патогенез холестериновой бляшки. Лечение атеросклероза на данном этапе способно полностью избавить артерии от липидных пятен.

Холестериновые пятна встречаются уже в раннем возрасте и к 10 — 15 годам они могут занимать 10,0% магистральной артерии.

Прогрессирования жировых отложений приводит к тому, что уже в 25 лет, атеросклеротической бляшкой может быть закрыто от 30,0% до 50,0% магистральных артерий.

Коронарные артерии поражаются уже в 10 лет и имеют закрытый просвет холестериновым пятном не менее 10,0%, а к 40-летию у людей наблюдается развитие атеросклероза в мозговых артериях.

Патогенез атеросклероза

С чем связано появление атеросклероза?

Атеросклерозом называется процесс отложения жировых клеток на стеках сосудов. По мере прогрессирования болезни формируются крупные холестериновые бляшки. Они постепенно уменьшают просвет сосудов. При отсутствии полноценной терапии бляшка может перекрывать более 50% диаметра сосуда. Это приводит к нарушению кровоснабжения внутренних органов.

В здоровой сосудистой системе липидные пятна не формируются. К началу такого процесса всегда приводит воздействие негативных факторов. Специалисты связывают этиологию атеросклероза со следующими обстоятельствами:

1. Повышенное содержание холестерина в крови. Негативное влияние чрезмерного содержания холестерина было впервые выявлено учеными экспериментальным путем. Подопытных животных кормили продуктами, обогащенными холестерином. В результате наблюдалось образование бляшек на стенках артерий. Из этого был сделан вывод о взаимосвязанности этих факторов. Позже специалисты доказали, что ключевую роль играет не столько потребление холестерина, сколько нарушение липидного обмена. В результате концентрация липопротеидов низкой плотности значительно превышает количество липопротеидов высокой плотности.
2. Провоцирует развитие болезни и нервный фактор. Если человек длительное время находится в ситуации стресса, психоэмоциональных перегрузок, перенапряжения, происходит сбой нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена. Итогом этому становится формирование бляшек.
3. Развитию атеросклероза способствует ослабленное состояние сосудистых стенок. Сказывается влияние инфекционных заболеваний, артериальной гипертензии. Немаловажную роль в этом играет возраст человека.

Одним из факторов, влияющих на этиологию атеросклероза, становится наследственность. Поэтому людям, у которых были родственники, страдающие от этого заболевания, должны внимательно относиться к своему здоровью и избегать всех провоцирующих факторов. В группу риска входят также:

1. Мужчины старше 50 лет.
2. Люди с избыточной массой тела.
3. Курильщики и алкоголики.
4. Страдающие от сахарного диабета.
5. Пациенты, у которых диагностирована подагра.
6. Женщины в менопаузе. В этот период в организме происходит активная выработка прогестерона, что приводит к повышенному формированию жировых клеток.
7. Люди, в организме которых происходят гормональные изменения. Это может быть вследствие нарушений функциональности щитовидной железы.

Избежать развития атеросклероза поможет соблюдение правильного образа жизни, отказ от жирной и жареной пищи, своевременное прохождение медицинских обследований. Обязательно нужно избегать стрессовых ситуаций и психологических и эмоциональных перегрузок.

Только при условии своевременной диагностики удастся сдержать развитие болезни. В противном случае развиваются тяжелые осложнения, которые сложно поддаются терапии.

АТЕРОГЕНЕЗ

Патогенез атеросклеротического поражения кровеносных сосудов (атерогенез) призваны объяснить три гипотезы. Само поражение стенки сосуда развивается постадийно.

СТАДИИ АТЕРОГЕНЕЗА

Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии (рис. 1-1): жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.

Рис. 1-1. Атеросклеротические изменения в артерии: а — жировая полоска; б — фиброзная бляшка; в — комплексные нарушения. 1 — межклеточные липиды; 2 — пенистые клетки; 3 — фиброзная капсула; 4 — гладкомышечные клетки; 5 — липидное ядро; 6 — тромб; 7 — изъязвление; 8 — кальцификация; 9 — кровоизлияние

Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, представляющие собой отложения липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательное перерастание процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — возникновении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы.

Клиническая картина

Классификация стадий атеросклероза (по И.М. Ганджа):

Стадия 1 – нейрометаболическая (невроз, изменения липидного обмена, изменения функционального состояния печени, сосудистых стенок с увеличением их проницаемости, свёртывающей системы крови) – на данной стадии патологический процесс обратим, поэтому лечебно-профилактические мероприятия наиболее эффективны.

Стадия 2 – органическая (холестерин накапливается в сосудистой стенке с развитием в ней фиброза):

– подстадия скрытых клинических проявлений (добавляются органические изменения сосудов);

– подстадия явных клинических проявлений (отчетливые признаки атеросклеротического поражения различных органов и систем с нарушением кровоснабжения различной выраженности, вплоть до инфарктов и инсультов) – возможна тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

Стадия 3 – исход (остаточные необратимые изменения головного мозга, сердца, почек и других органов):

– подстадия компенсации (отсутствуют стойкие нарушения поражённых органов и систем, их функциональной недостаточности),

– подстадия декомпенсации (превалируют проявления необратимой сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимым нарушением психики).

При всей системности и распространённости атеросклероза, он наиболее часто поражает определённые сосудистые бассейны, а неравномерный рост бляшек становится причиной клинической манифестации и проявления заболевания.

Наибольшее значение имеет не степень морфологических изменений в атеросклеротической бляшке, а место её локализации (единичная бляшка в коронарной или внутримозговой артерии может быть причиной крайне тяжёлых нарушений в этих органах, а множественные бляшки аорты могут продолжительное время никак не проявляться).

Наиболее значимыми клиническими формами атеросклероза являются коронарный атеросклероз, атеросклероз аорты и её ветвей на разных уровнях, сонных, мозговых, бедренных артерий.

С развитием атеросклероза нарастает артериальное давление. Проявлениями атеросклероза могут быть хроническая мозговая недостаточность, приходящие ишемические нарушения и мозговой инсульт; поражения коронарных артерий, сопровождающиеся бессимптомной формой хронической ишемической болезни сердца, стенокардией в самых различных вариантах, развитием острого коронарного синдрома, острого инфаркта миокарда.

Манифестация в брыжеечных артериях проявляется симптоматикой от различных форм нарушений пищеварения до приступов «брюшной жабы» и тромбоэмболий с некрозом кишечника.

Внешние проявления атеросклероза: ранние характерные черты старения (снижение тургора кожи, раннее поседение), ксантомы и ксантелазмы, возрастная корнеальная дуга, интенсивное оволосение ушных раковин, вертикальная или диагональная складка на мочке уха, движение склерозированной плечевой артерии в нижней трети плеча при сгибании на 90º в плечевом суставе.

Стадии развития болезни

Атеросклероз развивается постепенно. Специалисты выделяют несколько ключевых стадий такого заболевания:

1. Первая. Наблюдается повышение концентрации уровня липопротеидов и холестерина в крови. При этом на поверхности сосудов начинают формироваться небольшие пятна из жировых клеток. Они могут наблюдаться одновременно в нескольких артериях.
2. Вторая. Концентрация липопротеидов начинает постепенно увеличиваться. Образования становятся более плотными. Если пациент страдает от сахарного диабета, липопротеиды вырабатывают стойкость к глюкозе. Полноценное их окисление не происходит. Жировые пятна становятся больше.
3. Третья. Происходят патологические изменения эндотелия. На месте полос из жировых клеток развивается воспалительный процесс. При этом формируются крупные бляшки и сгустки. Со временем просвет сосудов перекрывается все больше и больше. Это приводит к ухудшению кровоснабжения внутренних органов, что чревато серьезными последствиями для здоровья и даже жизни человека.

На первых стадиях развития болезни медикаментозная терапия оказывается весьма успешной. Но если болезнь запустить, может понадобиться хирургическое вмешательство.

https://youtube.com/watch?v=psk2dulxRDU

Как развивается атеросклероз?

Специалисты не могут однозначно описать патогенез атеросклероза. По этому поводу существует несколько основных теорий:

1. Холестериновая. Первичным фактором, провоцирующим развитие болезни, становится нарушение липидного обмена. При этом поражение стенок артерий только усугубляет течение проблемы. Отложению холестерина способствуют патологии липидного обмена, чрезмерное употребление пищи, содержащей это вещество, механическое воздействие на сосудистую систему. Потребность сосудистых стенок в энергии пополняется при помощи липидов, содержащихся в плазме. В организме здорового человека эти липиды не задерживаются и выводятся посредствам лимфатической системы. Если же их концентрация в крови резко увеличивается, они начинают откладывать на стенках сосудов. Такая теория не позволяет однозначно ответить на вопрос о том, почему бляшки формируются только в артериях и не затрагивают вены. Кроме того, атеросклероз часто наблюдается и у людей с естественным уровнем холестерина.
2. Эндотелиальная. Патогенез атеросклероза может быть основан и на том предположении, что ключевым фактором развития болезни становится патология эндотелия. При этом патологии липидного обмена выступают только в роли сопутствующего отклонения. Сосудистая система поражается под действием множества факторов, например, воздействия вирусов. Повреждения сосудистой стенки способствуют перекиси липидов. Благодаря этому усиливается выработка фермента простациклина-синтетазы в клетках артерий. Результатом этому становится местная недостаточность простациклина. Наблюдается адгезия тромбоцитов на сосудистых стенка, которая ускоряет процесс формирования бляшек.
3. Моноклинальная. Согласно этой теории атеросклеротическая бляшка появляется аналогично доброкачественной опухоли. Стартом ее зарождения становится деятельность вирусов и мутагенов.
4. Аутоиммунная. Патологический процесс провоцируется аутоиммунными комплексами, которые содержат липопротеины, выступающие в роли антигенов. Эти комплексы становятся причиной повреждения сосудистых стенок. Они тормозят процесс окисления холестерина, следовательно, благотворно влияют на развитие гиперлипопротеинемии.
5. Метафора наложений. Существует теория о том, что причиной формирования бляшки становится фибрин. Он проникает в артерию во время дистразии сыворотки. Причиной отложения жировых клеток становится тромбоз. Фибрин постоянно накапливается в стенках сосудов. При наличии неблагоприятных факторов он превращается в коллаген, из которого в последствие формируется соединительная ткань.

У атеросклероза патогенез может быть связан с различными факторами. Избежать зарождения болезни можно только, полностью исключив неблагоприятные факторы.

Процесс формирования бляшки

Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез. Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность. От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.

Появление жировых пятен и полосок

Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток. Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета. По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.

На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.

Первичная закупорка

Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.

Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти  негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови. На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.

Осложнённая бляшка

В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия. Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость. Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.

На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети. С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла. Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.

Схема патогенеза атеросклероза сосудов

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Гипертензия,
или гипертония — симптом повышения артериального давления (АД) при
различных заболеваниях, исчезающий после их излечения
(симптоматические, или вторичные артериальные гипертензии). Если причина
гипертензии неизвестна и повышение АД первичное (идиопатическое),
говорят об эссенциальной гипертензии. В России её называют
гипертонической болезнью. Нормальным АД, по рекомендации ВОЗ, принято
считать АД ниже 140/90 мм рт.ст. АД выше этих цифр расценивают как
гипертензию.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь(эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) -хроническое
заболевание, его сущность — повышение АД. Длительный и постепенный
рост давления крови в сосудах характерен для доброкачественной формы
заболевания. Быстрый и высокий подъём АД называют гипертоническим
кризом. Если гипертонические кризы повторяются часто, а диастолическое
АД выше 120 мм рт.ст., то больной может погибнуть через
2-5 лет заболевания. Такую форму болезни называют злокачественной
гипертензией.

Распространённость

Гипертонической
болезнью страдает 20-30% взрослого населения мира. Мужчины болеют
несколько чаще женщин, сельские жители страдают гипертонической болезнью
в 4-5 раз реже жителей крупных городов. Представители негроидной
расы заболевают в 2 раза чаще и имеют худший прогноз болезни.
Заболевание обычно развивается после 35-45 лет, прогрессирует до
возраста 55-58 лет, после чего часто бывает стабилизация на
повышенных цифрах АД. Иногда стойкое и быстрое нарастание АД
обнаруживают у молодых лиц.

Симптоматические
гипертензии составляют 5-10% всех случаев повышения АД, остальные
состояния с повышением АД относят к гипертонической болезни.

Атеросклероз (этиология и патогенез)

Этиология и патогенез атеросклероза тесно связаны и изучены еще недостаточно.

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

• гиперлипемия (гиперхолестеринемия);
• гормональные факторы;
• артериальная гипертония;
• стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению;
• состояние сосудистой стенки;
• наследственные и этнические факторы.

Гиперлипемии (гиперхолестеринемия) придается чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. В этом отношении доказательны экспериментальные исследования.

Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эстеров в стенке аорты и артерий, развитию атеросклеротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечаются гиперхолестеринемия, ожирение. Эти данные позволили в свое время считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова).

Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует. В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению соотношений холестерина с фосфолипидами (нарушение холестеринолецитинового коэффициента) и белками (избыточное образование β-липопротеидов).

Подчеркивается важное значение крупномолекулярных жиробелковых комплексов — β-липопротеидов, которые могут выступать в роли атерогенных веществ и аутоантигенов. Доказательство антигенных свойств β-липопротеидов явилось основанием для создания иммунологической теории атеросклероза. Согласно этой теории, при атеросклерозе образуются иммунные комплексы «β-липогфотеид — аутоантитело», которые, циркулируя в крови, откладываются в интиме артерий, что ведет к развитию характерных изменений

Согласно этой теории, при атеросклерозе образуются иммунные комплексы «β-липогфотеид — аутоантитело», которые, циркулируя в крови, откладываются в интиме артерий, что ведет к развитию характерных изменений.

Таким образом, атеросклероз рассматривается как иммунокомплексная болезнь. Эта заманчивая концепция нуждается, однако, в веских иммуноморфологических доказательствах. В развитии атеросклероза велика роль нарушений не только липидного, но и белкового обмена. Об этом свидетельствует хотя бы частое возникновение атеросклероза при подагре, желчнокаменной болезни. Поэтому правильнее говорить о значении в патогенезе атеросклероза не гиперлипемии, метаболического (обменного) фактора.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз, эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Несомненна и роль артериальной гипертонии в атерогенезе. Вне зависимости от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса.

При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (легочные вены — при гипертензии малого круга, воротная вена — при портальной гипертензии). Эти данные свидетельствуют о значении гемодинамического фактора в патогенезе атеросклероза. Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится стрессовым и конфликтным ситуациям, т. е. нервному фактору.

С этими ситуациями связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что определяет развитие атеросклеротических изменений (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь урбанизации, болезнь сапиентации.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Механизм и теории развития болезни

Атеросклероз развивается в течение нескольких лет, последовательно проходя следующие этапы:

• Поступление и накопление липопротеидов в полости сосуда. Первым признаком заболевания является возникновение характерных липидных пятен на поверхности эндотелия – внутреннего выстилающего слоя артерий (значительно реже – вен). Образования формируются из липопротеидов низкой плотности – сложных белков, состоящих из нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов. Вещества могут вступать в реакцию окисления, основными продуктами которой являются альдегиды и гидроперекиси, нарушающие функции эндотелия,
• Миграция лейкоцитов к очагу поражения. На этой стадии биохимия атеросклероза заключается в поступлении в полость сосудов большого количества лейкоцитов, из которых образуются пенистые клетки – макрофаги, заполненные холестерином. Вещество в значительной степени вырабатывается клетками печени, почек, кишечника и представляет собой высокомолекулярный полициклический жирный спирт, участвующий во многих процессах организма. Ключевая роль холестерина в патогенезе атерослероза обусловлена способностью макрофагов поражать практически все органы и сосуды, приводя к появлению бляшек,
• Рост атеросклеротической бляшки. Пенистые клетки выделяют факторы роста, способствующие быстрому формированию бляшек из липидных пятен. Одновременно в сосудистой полости происходит патологическое разрастание соединительной ткани (фиброз). В процессе роста фиброзной атеросклеротической бляшки в ее теле начинают формироваться новые сосуды, которые обладают высокой ломкостью и приводят к внутренним кровоизлияниям.

До сих пор патогенез атеросклероза изучен недостаточно полно. Выделяют несколько основных теорий развития болезни:

• Липопротеидная инфильтрация – отложение белков в артериальной стенке,
• Дисфункция эндотелия – нарушение защитных свойств внутренней поверхности сосудов, приводящее к накоплению холестерина,
• Аутоиммунное нарушение функций лейкоцитов и макрофагов,
• Гормональные изменения в организме при старении, длительном приеме гормональных медикаментов,
• Нарушение антиоксидантной системы организма.

Также существуют вирусная и хламидиозная теории атеросклероза, определяющими воздействие патогенных микроорганизмом первичным фактором поражения сосудистой стенки. На сегодняшний день липопротеин и его роль в атеросклерозе наиболее изучены, поэтому многие специалисты придерживаются теории липопротеидной инфильтрации.

Также в разделе

Классификация форм заболевания

Атеросклероз — это системное заболевание, поражающее все артерии, однако, в зависимости от преобладания  выраженности атеросклероза в той или иной группе сосудов, его подразделяют на:

• атеросклероз коронарных артерий (вызывающий ишемическую болезнь сердца и стенокардию, исходом чего может инфаркт миокарда),
• атеросклероз брахиоцефальных артерий (вызывающий хроническую недостаточность мозгового кровотока, исходом чего может быть инсульт),
• атеросклероз аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей (вызывающий перемежающую хромоту, исходом чего может быть гангрена нижней конечности или пальцев),
• атеросклероз висцеральных ветвей аорты (нарушенный кровоток во внутренних органах, исходом чего может быть инфаркт кишечника, почки и др.),
• мультифокальный атеросклероз (поражение нескольких вышеуказанных групп сосудов).

Что такое холестерин

Холестерин, а также триглицериды и фосфолипиды относятся к классу липидов. Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят в состав липопротеинов. Липопротеины фактически являются переносчиками липидов между тканями и органами. Гидрофобный характер липидов исключает их транспорт в плазме в свободном виде.

Холестерин является абсолютно необходимым для жизнедеятельности организма, он входит в состав клеточных мембран. Кроме того, холестерин — предшественник стероидных гормонов, а также витамина D. Триглицериды играют большую роль в процессе накопления энергии в организме.

Холестерин поступает в организм с пищей, он также синтезируется в самом организме. Обычное потребление холестерина с пищей составляет 200- 500 мг в день. Холестерин абсорбируется из кишечника не полностью, а всего на 30- 60%. Часть всосавшегося из кишечника холестерина секретируется обратно в кишечник с желчью. В самом организме холестерин синтезируется примерно в таком же количестве, в каком он поступает в организм с пищей. Биосинтез холестерина усиливается при потреблении высококалорийной диеты, а также при ожирении.

Биосинтез холестерина происходит в печени, кишечнике и центральной нервной системе. Это сложный процесс, одним из его этапов является превращение 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзима А в мевалоновую кислоту. Для процесса необходим фермент HMG-CoA-редуктаза. Именно на этот фермент действуют препараты-ингибиторы HMG-CoA-редуктазы, иначе называемые статинами.