Нейропатия

Диабетическая стопа

Одним из самых опасных и трудноизлечимых осложнений сахарного диабета является диабетическая стопа. Она возникает спустя десятилетия после начала заболевания и в той или иной форме встречается у большинства больных диабетом. Это осложнение развивается вследствие характерного для диабета нарушения кровоснабжения и иннервации тканей конечности. Воздействуя на мягкие ткани, суставы и кости, диабетическая ангио- и нейропатия приводит к их отмиранию. В результате диабетическая стопа зачастую влечет за собой ампутацию конечности.

Синдром диабетической стопы — явление комплексное. Оно состоит из:

• поражения артерий малого и сверхмалого диаметра;
• повреждения нервных волокон;
• прогрессирующего атеросклероза сосудов;
• разрушения костной ткани;
• снижение устойчивости к инфекциям;
• нарушению процессов заживления и восстановления тканей.

Симптомы диабетической стопы

На первых порах признаки диабетической стопы выглядят несерьёзными. Чувство жжения, «беганья мурашек», покалывания и онемения стоп многие больные оставляли без внимания, тем самым позволяя синдрому диабетической стопы прогрессировать, что приводит в итоге к печальным последствиям.

В результате больные диабетом теряют чувствительность ног. А раз так, травмы стоп становятся практически неизбежными. И это приводит к опасным осложнениям. Пониженный иммунитет провоцирует развитие инфекций, поэтому раны гноятся, воспаляются и долго заживают.

Специалисты различают три формы синдрома диабетической стопы:

• ишемическая форма — преобладают нарушения кровообращения. Характерны боли, формируются язвы;
• нейропатическая форма характеризуется диабетическим повреждением периферических нервов, снижением чувствительности;
• нейроишемическая, смешанная — объединяет симптомы двух вышеперечисленных форм диабетической стопы.

Только цифры

Диабетическая язва стопы — самая частая причина госпитализации людей с диабетом в мире.

Чаще всего синдром диабетической стопы встречается у пациентов в возрасте старше 40 лет.

Ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом производятся в 17-45 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. При этом 6-30% больных после первой ампутации подвергаются ампутации второй конечности в течение 1-3 лет, через 5 лет — 28-51%.

Диагностика синдрома диабетической стопы включает в себя исследование тактильной и температурной, а также вибрационной чувствительности; измерение давления в артериях ног, рентгенологическое исследование костей стопы, проведение ангиографии сосудов; исследование выделений из ран на бактерии; развернутый анализ крови.

Лечение диабетической стопы

Поскольку диабетическая стопа развивается на фоне сахарного диабета, в первую очередь, необходимо нормализовать углеводный обмен. Пациент должен находиться под наблюдением эндокринолога, строго выполнять его назначения самостоятельно контролировать уровень глюкозы крови. При наличии язв пациенту назначаются антибиотики, длительность их приема составляет от двух недель до нескольких месяцев. Чтобы разгрузить больную ногу, используются костыли, коляски или ортопедическая обувь. Для улучшения состояния сосудов при лечении диабетической стопы нужно регулярно ходить, принимать спазмолитики и витамин В, проходить сеансы физиотерапии. Зачастую назначаются средства для повышения иммунитета.

Тем не менее, прогрессирование синдрома диабетической стопы даже при правильном лечении далеко не всегда можно остановить. До сих пор развитие гнойно-некротического процесса на фоне диабетической стопы более чем в 50-75% случаев приводит к ампутациям.

В нашей клинике применяются самые современные малоинвазивные методы рентгенангиохирургического, эндовазального лечения синдрома диабетической стопы. Баллонная дилатация пораженных диабетом артерий голени позволяет остановить инфекционный процесс, заживить язвы и избежать диабетической гангрены и ампутации на 1-3 стадиях заболевания. Восстановление проходимости артерий голени у больных с уже начавшейся диабетической гангреной (4-5 стадии) дает возможность ограничить объём операции удалением только необратимо пораженных тканей стопы (чаще всего — одного или двух пальцев), избежать «высокой» ампутации и сохранить ногу.

Симптомы

Симптомы полинейропатии, могут включать:

• Постепенное появление онемения и покалывание в ногах или руках, которые могут распространяться вверх по рукам и ногам
• Острая колющая или жгучая боль
• Повышенная чувствительность к прикосновениям
• Отсутствие координации и падения
• Мышечная слабость или паралич, если повреждены двигательные нервы

Если задействованы вегетативные нервы, симптомы могут включать:

• Непереносимость жары, а также изменение потоотделения
• Проблемы с пищеварением, мочевым пузырем или кишечником
• Изменения артериального давления, в результате чего могут появиться головокружение

Диагностика и лечение невропатии

При диагностике невропатии первичную информацию доктору дают опрос и осмотр пациента, а также пальпация, проверка чувствительности и двигательной активности пораженной области.

Дополнительно могут быть назначены лабораторные тесты и аппаратные исследования:

• анализы крови, мочи;
• эластография периферической нервной системы
• ультразвуковое исследование и компьютерная томография;
• электромиография;
• МРТ и рентген.

1

Электронейромиография

2

Электронейромиография

3

Электронейромиография

После получения результатов всех обследований врач избирает наиболее эффективную в данном случае тактику лечения.

Хирургические методики лечения невропатии используются в случаях, когда необходимо сшивать поврежденный нерв.

Медикаментозная терапия подразумевает назначение противовирусных, противовоспалительных, обезболивающих, противоспазмических и седативных средств, а также препаратов, улучшающих нервную проходимость, и витаминов. При наличии причинного заболевания лечение основного недуга проводится параллельно с лечением нейропатии.

Наиболее эффективными при лечении невропатии считаются физиотерапевтические методы:

• лечебная физкультура;
• иглорефлексотерапия;
• электрофорез;
• магнитотерапия;
• лазеротерапия;
• водолечение;
• массаж;
• иглоукалывание;
• водолечение и т.д.

Причины и факторы риска развития полинейропатии

Диабет

Диабет может быть важным фактором риска, особенно если уровень глюкозы в крови не контролируется. Было установлено, что каждый пятый человек с диабетом 2 типа страдает диабетической нейропатией.

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь может повредить нервную ткань, а злоупотребление алкоголем часто связано с недостаточностью питания, которая способствует развитию нейропатий.

Аутоиммунные заболевания

Иммунная система атакует организм, вызывая повреждение нервов и других областей. Состояния включают синдром Шегрена, целиакию, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и волчанку.

Воздействие токсинов

Токсическая невропатия может быть вызвана воздействием промышленных химикатов, таких как мышьяк, свинец, ртуть и таллий. Наркотическая или химическая зависимость также является фактором риска.

Заболевания почек

Уремическая нейропатия является одной из форм полинейропатии, которая поражает 20-50% людей с заболеваниями почек.

Физическая травма

Повторяющиеся движения, несчастные случаи или другие травмы могут повредить периферические нервы.

Некоторые случаи полинейропатии не имеют известной причины. Они известны как идиопатическая невропатия.

Типы

• Демиелинизирующие. Нарушается проводимость возбуждения по нейронам. Встречаются при отравлениях свинцом, дифтерии, полирадикулоневропатии, полиневропатии диабетического характера. Восстановление здоровья пациента происходит в течение нескольких недель, если лечение начато своевременно.
• Аксонопатии. В данном случае повреждения касаются аксонов (отростков нервных клеток) – это тяжелые нарушения функций нервов. Как следствие наступает атрофия мышц. Причиной возникновения этих нарушений являются злоупотребление алкоголем и другими токсическими веществами.

Чаще всего встречаются невропатии смешанного генеза. Полное выздоровление и восстановление работы нервов зависит частично от тяжести повреждений.

Виды невропатии

• Мононевропатии. Травмируется один нерв или определенная часть нервного сплетения. Причинами повреждения могут являться травма, сдавление любых уровней нервного ствола. Также мононевропатии наблюдаются при сахарном диабете, атеросклерозе, поражении сосудов и др. Переохлаждения и герпетические инфекции занимают не последнее место в нарушениях работы одного нерва.
• Многоочаговые невропатии – это синдром частичного поражения отдельных нервных стволов или полное их повреждение. Протекают такие невропатии медленно и последовательно (от нескольких дней до нескольких лет). Причины возникновения: артриты, васкулиты и ряд системных заболеваний соединительной ткани.
• Полиневропатии. Поражения периферических нервов носит множественный характер. При этом процесс распространенный и симметричный. Протекает как остро, так и хронически. Бывает, что поражаются и спинномозговые корешки.

Причинами возникновения заболеваний периферических нервных стволов и сплетений могут быть:

• полученные травмы
• снижение нормальной функции иммунной системы
• наследственные заболевания
• интоксикации разными веществами
• инфекции
• нехватка витаминов
• привычные интоксикации (наркомания и алкоголизм)
• аллергии

Симптомы

При невропатиях симптомы могут быть разными и зависят от зон поражения. Пациенту они доставляют массу неприятных ощущений:

• вялый паралич мышц
• боль в конечностях
• изменение чувствительности кожи (может быть контраст ощущений на одном участке кожи по сравнению с другим)
• отсутствие ощущений боли и не только
• атрофия мышц
• нарушение речи
• чувство онемения лица, конечностей
• мышечная слабость конечностей
• нарушение координации движений
• сухость кожи
• очаговое побледнение
• покраснение и посинение травмированного участка
• может встречаться асимметрия лица (при повреждении лицевых нервов)

Нейропатия полового нерва

Основным симптомом нейропатии полового нерва является боль в одной или более областях, иннервируемых n. pudendus или его ветвями.

Это области прямой кишки, заднего прохода, уретры, промежности и гениталий. Одним из типичных симптомов является усиление боли в положении сидя и прогрессирование в течение дня.

Причины нейропатии обсуждаются до сих пор, но наиболее известной является компрессия полового нерва в канале Алкока.

Другими причинами являются: piriformis-syndrome, повреждение полового нерва в процессе родов, травмы малого таза и злокачественные новообразования. Поэтому, при любых хронических тазовых болях желательно проведение МРТ.

Также активно обсуждается роль вируса герпеса – косвенным доказательством является эффективность ацикловира и валацикловира в некоторых случаях ПН.

Существуют т.н. Нантские критерии ПН, которые разработаны J.J. Labat, R. Robert, G. Amarenco. Выделено пять основных критериев:

1. боль на территории, иннервируемой половым нервом;
2. преимущественная боль в положении «сидя»;
3. боль не вызывает нарушения сна (т.е. не заставляет пациента просыпаться ночью);
4. боль не вызывает серьезных нарушений чувствительности;
5. блокада полового нерва купирует болевой синдром.

Обычно пациенты описывают боль при ПН как нейропатическую, т.е. жжение, парестезии. Чаще всего боль локализуется с одной стороны. Весьма характерно ощущение инородного тела в прямой кишке.

Несколько слов об анатомии n. pudendus. В составе полового нерва имеются как афферентные, так и эфферентные волокна, что обусловливает сенсорные и двигательные нарушения соответствующих органов.

Половой нерв входит в малый таз на уровне S2-S4, проходит через f. piriformis, затем через канал Алкока и делится на 3 ветви.

Предполагается, что дисфункция полового нерва может привести к симптомам гиперактивного мочевого пузыря преимущественно сенсорного генеза, за счет повышения количества С-волокон в мочевом пузыре, а также за счет перекрестной сенсибилизации, о которой мы уже упоминали, в органах, получающих ту же иннервацию по причине конвергенции сенсорных путей в малом тазу.

Диагностика ПН основана на указанных выше Нантских критериях, кроме того, необходимо пальпировать триггерные точки m. piriformis и m. obturatorius для диагностики миофасциальных синдромов.

В диагностике компрессии полового нерва в канале Алкока может помочь трансвагинальное УЗИ с оценкой кровотока в a. pudenda и v. pudenda, т.к. при компрессии нерва эти сосуды также сдавливаются и скорость кровотока на стороне поражения снижается.

Лечение нейропатии полового нерва

Медикаментозное лечение обычно включает прегабалин, начиная с 75 мг два раза в сутки с титровкой дозы до 600 мг/сутки. Для расслабления мышц используют вагинальные суппозитории с диазепамом, инъекции локальных анестетиков с глюкокортикоидами в заинтересованные мышцы. В случае положительного эффекта вводится ботулинический токсин под ЭМГ-контролем.

Для диагностики и лечения используется блокада полового нерва под ентгенологическим или УЗ-контролем. Обычно вводится 5 мл 0,5% бупивакаина с 80 мг триамци-нолона – 3 инъекции.

Хирургическое лечение проводится только при доказанной компрессии полового нерва, резистентной к медикаментозной терапии. Значительное улучшение достигается только в 44% случаев. Другие авторы сообщают о 62% эффективности (Э. Ботран), 70% (Р. Роберт).

Показания к декомпресии полового нерва, ее методика требуют дальнейшего обсуждения и изучения.

Лечение

В нашей клинике при лечении невропатий используют методы традиционной и нетрадиционной медицины. Комплексное лечение подбирается только индивидуально и полностью зависит от степени поражения нерва(ов).

Первоначальное лечение будет направлено на восстановление функций периферических нервов, следовательно, будет устраняться причина.

В лечении невропатий важен комплексный подход! Наши специалисты учтут все нюансы повреждения и могут назначить:

• лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани. Медикаменты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
• гормональные препараты (стероиды) — в отдельных случаях
• лечебные медикаментозные блокады
• отдельные виды физиотерапевтического лечения
• мануальная терапия (остеопатия)
• классический массаж

3.Опухоли периферической нервной системы

Опухоли периферической нервной системы развиваются в соединительной ткани и оболочках нервов. Так, в зависимости от специфики клеток устанавливается один из диагнозов:

• невринома (синонимы «шваннома», «неврилеммона» – по названию леммоцитов, или клеток Шванна) – доброкачественная опухоль нервной оболочки;
• нейрофиброма – волокнистая опухоль в соединительной ткани нерва;
• болезнь Реклингхаузена, или нейрофиброматоз – тяжелое системное заболевание с множественным образованием нейрофибром, зачастую на фоне той или иной аномалии развития;
• нейрогенная саркома – к счастью, достаточно редкий злокачественный вариант неврилеммоны.

Лечение заболеваний периферической нервной системы:

Лечение данных заболеваний включает медикаментозную часть, не медикаментозную и хирургическое лечение. Медикаментозная терапия направлена на коррекцию основного заболевания:

• Для снятия болевых ощущений применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
• Для нормализации сосудистого тонуса и улучшения кровообращения подбирается подходящая сосудистая терапия
• Назначается курс витаминотерапии для улучшения проведения по нервной ткани
• Рекомендуются препараты для нормализации мышечного тонуса
• и другие медикаментозные средства, подбор которых осуществляется исходя из конкретной патологии

Немедикаментозная терапия включает применение физиотерапевтических методов лечения, подбор которых зависит от конкретной патологии, степени выраженности процесса и сопутствующей патологии:

• рефлексотерапия
• массаж
• гирудотерапия
• озонотерапия
• остеопатия и мануальная терапия

Что касается хирургических методов лечения, то они применяются при длительном стойком неврологическом дефекте и не эффективности консервативной терапии, или при острых состояниях и наличии абсолютных показаний к оперативному лечению.

Для лучшего результата от лечения необходимо обратиться на очную консультацию к неврологу как можно в более ранние сроки от момента начала заболевания, врач разработает индивидуальную схему лечения и обследования.

Лечение полинейропатии конечностей

Лечение направлено на устранение основной причины поражения нервных волокон, восстановление их нормальной работы, а также устранение неприятной для пациента симптоматики.

В зависимости от причины заболевания может назначаться:

• препараты для коррекции уровня сахара в крови;
• антигистаминные средств;
• иммуноглобулины и глюкокортикостероиды для устранения воспаления и аутоиммунного поражения;
• плазмаферез и препараты для детоксикации;
• антибиотики при инфекциях.

Для восстановления нервных волокон используются:

• витамины группы В (мильгамма, нейромультивит);
• препараты, улучшающие кровообращение, обмен веществ и регенерацию тканей: актовигин, церебролизин, берлитион (особенно эффективен при сахарном диабете);
• ангиопротекторы: трентал, пентоксифиллин;
• средства для усиления проведения нервных импульсов к мышцам: нейромидин.

Симптоматическая терапия включает:

• нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак, кеторолак), глюкокортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), анальгетики (анальгин, лидокаин) в виде таблеток, инъекций или местных форм для устранения боли;
• противосудорожные средства: тебантин, катэна;
• антидепрессанты при хронической боли;
• снотворные средства по показаниям.

Большое значение в лечении полинейропатии имеет немедикаментозная терапия. Она включает:

• общеукрепляющий и лечебный массаж для стимуляции кровообращения в тканях, их питания и регенерации, а также укрепления мышц;
• электрофорез и фонофорез с анальгетиками, витаминами группы В и другими препаратами (использование электрического тока или ультразвуковых волн облегчает доставку лекарственных средств к пораженной области);
• электростимуляция мышц;
• магнитотерапия, УВЧ-терапия, облучение ультрафиолетом;
• дарсонвализация: воздействие переменного тока высокой частоты для улучшения метаболизма и регенерации тканей;
• грязелечение: грязевые аппликации на пораженную область;
• лечебные ванны с минеральными водами или морской солью;
• лечебная физкультура: дозированная физическая нагрузка обеспечивает укрепление мышц и улучшает кровообращение в них; при запущенной стадии заболевания необходимо начать с самого легкого комплекса и постепенно его усложнять.
• классическая иглорефлексотерапия и электроакупунктура: стимулируют работу мышечной ткани и нервных волокон;
• занятия с эрготерапевтом: необходимы, когда не удается полностью восстановить функцию конечности; упражнения направлены на формирование новых движений, адаптированных под возможности руки или ноги.

Для полноценного лечения требуется длительное комплексное воздействие на пораженную область. Только если пациент досконально выполняет все назначения врача, удается добиться успеха, но даже в этом случае полноценное восстановление функций нервных волокон не гарантировано.

2) Оптиконевромиелит Девика

Оптиконевромиелит Девика(NMO от англ. neuromyelitis optica) обычно выражается клинически, монофазной воспалительной демиелинизацией ЦНС, которая в основном поражает зрительные нервы (ON англ. optic neuritis) и спинной мозг(LETM англ. longitudinally extensive transverse myelitis – Продольный трансверсальный миелит). Болезнь более распространена среди азиатов и женщин.

Патогенез

Аквапорин 4 (AQP4)– это трансмембранальный белок, который регулирует приток и отток воды из клеток ЦНС. AQP4экспрессируется в головном и спинном мозге, оптических нервах на мембранах астроцитов. Самая высокая плотность AQP4 обнаружена  в гипоталамусе, перивентрикулярно вблизи 3 и 4 желудочка мозга, гиппокампе и мозжечке.

В ЦНС есть регионы, где взаимодействие между астроцитами и эндотелием не такое плотное и проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) выше. Диск зрительного нерва как раз является регионом с высокой проницаемостью ГЭБ, что доказано с помощью имунгистохимической окраски.Есть наблюдения, что ON и LETM могут развиться одновременно, однако чаще LETM присоединяется во время диссеминации болезни, а на ранних стадиях у пациентов клиника ON. Диссеминация с развитием LETM обычно происходит через несколько недель или месяцев с начала заболевания.

Диагностические критерии

Оптический неврит и миелит + 2 из 3:

• AQP4 + Av
• LEMT (длиной от и больше 3 позвонков)
• Изменения головного мозга на МРТ, которые не попадают под критерии РС

Болезни спектра оптиконевромиелита(ОНМ):

1. NMO ограниченные формы – идиопатические рекуррентные продольные LEMT длиной от и больше 3 позвонков + AQP4 + Av;
2. Азиатский оптикоспинальный вариант РС;
3. ON или LEMT ассоциированный с системным автоиммунным заболеванием;
4. ON или LEMT связанные с повреждениями головного мозга характерными для NMO (локализованные в гипоталамусе, перивентрикулярно, в стволе мозга);

Диагностика

Для диагностики NMO необходимы МРТ, консультация нейроофтальмолога и лабораторные анализы.

На ранних стадиях, обследование МРТ не выявляет никаких изменений или можно наблюдать не специфические поражения белого вещества, которые не соответствуют критериям РС. Повреждения обычно наблюдаются  в областях мозга с высокой AQP4 экспрессией – в гипоталамусе, вблизи 3 или 4 желудочка мозга. Исключением является повреждение белого вещества в зоне ствола мозга, которое может быть изолированным или как распространение миелита с шейной части спинного мозга. Повреждение спинного мозга может быть размеров от 3 и больше сегментов шейных позвонков.

Офтальмоскопически диагностицируется атрофия зрительного нерва.

Данные лабораторной диагностики:  AQP4 в сыворотке крови (70-75% чувствительность, 85-99% специфичность). Значения титров антител до сих пор не выяснено, ведутся исследования. Анализы спинномозговой жидкости выявляю плеоцитоз, у 30% могут быть позитивные олигоклональные антитела.

Лечение

I Острый период

1)      Стероиды (первый эпизод или рецидив)

• Метилпреднизолон 1г i/v 3-5 дней, далее  p/o, постепенно снижая дозу
• Перед началом процедуры обмена плазмы, следует рассмотреть повторный курс стероидов в высокой дозе, если на фоне происходят рецидивы.

2)      Плазмаферез – если терапия стероидами не эффективна

Всего, 7 сеансов, каждый второй день как при РС, исследований этого терапевтического режима для NMO не проводилось.

3)      Интравенозный иммуноглобулин (IVIG)

Исследований изучавших применение IVIG для лечения ON/LETM  рецидивов при NMO или заболеваниях NMO спектра не проводилось

II Профилактика рецидивов

Препараты первой линии:

• Азатиоприн 2.5-3 мг/кг/день п/о + Преднизолон 1мг/кг/день п/о уменьшая дозу после достижения терапевтического эффекта от Азатиоприна (после 2-3 месяца применения);
• Ритуксимаб

a)      и/в 375 мг/м2 каждую неделю на протяжении месяца (Протокол для лечения лимфомы)

b)      1000 мг и/в 2х с 2 недельным интервалом между инфузиями (Протокол для лечения ревматоидного артрита).

c)       А и Б: реинфузии после 6-12 месяцев; оптимальная длительность терапии не известна;

Препараты второй линии:

• Циклофосфамид и/в 7-25 мг/кг раз в месяц, полгода; особенно если NMO ассоциирован с SLE/SS;
• Митоксантрон и/в 12 мг/м2 раз в месяц, полгода, затем 12 мг/м2 каждые 3 месяца, 9 месяцев;
• Микофенолята Мофеитил п/о 1-3 г каждый день;
• IVIG, Метотрексат;
• Интермитирующие плазмаферезы.

Причины

Поражение периферических нервов может возникнуть на фоне следующих состояний:

• сахарный диабет: наиболее распространенная причина полинейропатии, возникающая за счет нарушения обмена веществ в миелиновой оболочке нервных волокон; поражаются, в основном, нижние конечности;
• выраженный и длительный дефицит витаминов группы В, необходимых для полноценной работы нервной системы;
• инфекционные заболевания: ВИЧ, клещевой бореллиоз, проказа;
• почечная недостаточность;
• злоупотребление алкоголем;
• острые и хронические интоксикации, в том числе лекарственные;
• аутоиммунные заболевания: поражение происходит на фоне сбоя в работе иммунной системы; наиболее распространены хроническая и острая воспалительная полинейропатия (синдром Гийена-Барре);
• длительное пребывание в реанимации, например, при обширных травмах или тяжелых заболевания;
• воздействие ионизирующего излучения;
• беременность: вынашивание ребенка может стать причиной авитаминоза и аутоиммунных поражений.

Кроме того, выделяют наследственные формы заболевания, передающиеся от родственников, а также идиопатическую полинейропатию, причину которой не удается установить.