Полинейропатия

Диагностика и лечение в нашей клинике

Специалисты  нашей клиники ставят диагноз на основании характерной клинической картины и данных исследований. Диагностическое обследование при полинейропатиях обычно включает в себя электромиографию, позволяющую оценить электрофизическую активность мышц, а также скорость распространения возбуждения по волокнам. Также исследуются сухожильные рефлексы, выполняются лабораторные анализы крови. В случае необходимости назначается биопсия нервов.

Лечение полинейропатии должно быть направлено, в первую очередь, на устранение причины недуга. То есть, если у пациента выявлена онкологическая опухоль, необходимо произвести ее хирургическое удаление, соответствующее лечение требуется при инфекциях, аутоиммунных расстройствах, интоксикациях и т.д. Если причина заболевания точно не выяснена, основная цель терапии – облегчение болевого синдрома и устранение слабости мышц.

Неспецифическая терапия включает в себя прием препаратов для улучшения питания тканей, витаминных комплексов, гипотензивных и обезболивающих средств. Хороший эффект показывают физиотерапевтические процедуры, которые могут применяться на всех этапах лечения. В большинстве случаев нашим пациентам удается полностью избавиться от заболевания и вернуться к привычному образу жизни.

Популярные вопросы

Периферийная нейропатия и полинейропатия – есть ли различие?

Ответ: По сути эти два заболевания взаимосвязаны, так как на полинейропатии приходится большинство случаев периферийных невропатий. Такое патологическое состояние характеризуется поражением множества нервов, расположенных по всему телу.

Является ли это заболевание наследственным?

Ответ: Среди полинейропатий можно выделить отдельную неоднородную группу наследственных заболеваний. В ряде случаев полинейропатии становятся единственным проявлением мутирующего гена, в других – одним из признаков мультисистемной патологии.

Правда ли, что риск нейропатии возрастает с возрастом?

Ответ: Некоторые типы полинейропатий действительно чаще встречаются у людей старшего возраста. Например, при диабете при отсутствии хорошего контроля за уровнем сахара возрастает риск развития заболевания.

В чём отличие полинейропатии и рассеянного склероза? 

Ответ: Рассеянный склероз является необратимым нарушением, связанным с разрушением миелиновой оболочки нервов вследствие аутоиммунного процесса. При этом заболевании возникает поражение нервов как периферической, так и центральной нервной системы, тогда как полинейропатии затрагивают только периферическую нервную систему.

Принципы диагностики

МРТ позвоночника

Стоимость: 16 000 руб.

Подробнее

клиники ЦЭЛТ знают о том, что начальные проявления ХВДП протекают под маской многих других распространенных болезней, по поводу которых пациенты долго и безуспешно лечатся. Диагностика включает такие исследования:

• Электронейромиография, позволяющая выявить нарушения проведения возбуждения по нервным волокнам, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями периферической нервной системы.
• Анализ крови на содержание антител.
• спинного мозга (позвоночника) с контрастным усилением, накопление контраста иногда происходит в области воспаленных корешков нервных сплетений.

Результаты этих исследований, а также ответ на терапию позволяют отличить ХВДП от других видов полинейропатий.

Наши врачи

Панков Александр Ростиславович
Врач-невролог
Стаж 40 лет
Записаться на прием

Смирнова Наталья Валерьевна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 8 лет
Записаться на прием

Полонская Наталия Михайловна
Врач — невролог
Стаж 18 лет
Записаться на прием

Моисеева Ирина Владимировна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 16 лет
Записаться на прием

Новикова Лариса Вагановна
Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 39 лет
Записаться на прием

Засов Евгений Юрьевич
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 6 лет
Записаться на прием

Правила лечения

Лечение начинается с введения кортикостероидных гормонов. Выбор конкретного препарата и его дозировка зависит от конкретной ситуации. Длительность курса лечения подбирается индивидуально, обязателен переход на поддерживающие дозы. Заболевание требует длительного периода иммуносупрессии, иначе обострения неизбежны. Гормоны чаще всего вводятся внутривенно.

По показаниям используется плазмаферез, во время которого происходит удаление иммунных комплексов, циркулирующих в крови. Плазмаферез и внутривенная иммуносупрессия относятся к методам лечения первой линии.

Ответ на специфическое лечение, качественная стойкая ремиссия после него считается важным диагностическим признаком.

Неврологи клиники ЦЭЛТ считают, что о ХВДП нужно думать во всех случаях прогрессирующей полинейропатиии. Особенно настораживает в этом смысле поражение нервов при сахарном диабете, когда невысокий уровень глюкозы не должен вызывать тяжелых расстройств мышечной силы и чувствительности.

Особого внимания заслуживают дети, которые отвечают на лечение быстрой ремиссией. Их состояние нужно постоянно отслеживать, поскольку ранний отказ от лечения приводит к очередному обострению, которое всегда протекает тяжелее, чем первоначальное расстройство.

Возможности профилактики

Профилактика ХВДП возможна только вторичная, поскольку человек не может изменить свой генетический код или избежать заражения вирусами. При всех состояниях, когда возникает слабость и нарушение чувствительности в конечностях, требуется тщательное клиническое обследование.

Неврологи ЦЭЛТа всегда настороженно относятся к таким проявлениям и максимально используют диагностические возможности. К эффективным мерам профилактики рецидивов и обострений, снижения выраженности прогрессирования заболевания относится полное прохождение лечебного курса, назначенного врачом. Нельзя останавливаться, когда достигнуто минимальное улучшение. Лечение нужно проводить до конца и вовремя являться на повторные осмотры лечащим врачом.

• Синдром крампи
• Вегето-сосудистая дистония

Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Дифтерийная полинейропатия

Через несколько недель после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-й неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Подострые демиелинизирующие полинейропатии

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих пусковых механизмов.

Хронические демиелинизирующие полинейропатии

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен — аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Полинейропатия при болезни Фабри

Развивается у мужчин и женщин с болезнью Фабри, являясь одним из самых частых и наиболее ранних признаков этой болезни. Является сенсомоторной полинейропатией (length-dependent neuropathy), при которой повреждаются преимущественно тонкие волокна. Проявляется жгучими болями в дистальных отделах конечностей (пальцах рук и ног, ступнях и ладонях). Боли могут усиливаться при повышении температуры тела (например, при ОРВИ), при жаркой погоде, стрессе. Также разрушение тонких волокон при болезни Фабри может проявляться болями в животе, диспептическими явлениями (преимущественно после еды), гипогидрозом.

Также в разделе

	Эндогенные опиатные пептиды Эндогенные опиатные пептиды — энкефалины и эндорфины — присутствуют в гипоталамусе и в головном мозге, в эндокринных железах (гипофизе, надпочечниках, яичниках…
	Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля на нервную систему Сверхвысокочастотный (СВЧ) диапазон радиоволн включает деци-, санти- и миллиметровые волны с частотой колебаний соответственно 0,3-3000 мГц, 3-30 000 мГц и 30-300 000 мГц….
	Синдром Россолимо-Мелькерсона-Розенталя Синдром Россолимо-Мелькерсона-Розенталя — один из нейростоматологических синдромов . Заболевание характеризуется тремя симптомами: невритом лицевого нерва,…
	Острый рассеянный энцефаломиелитОстрый рассеянный энцефаломиелит относится к аутоиммунным демиелинизирующим заболеваниям нервной системы. Этиология и патогенез. Доминирует мнение об…
	Поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе ВИЧ-инфекция — антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся медленно прогрессирующим иммунодефицитом и связанным с этим развитием вторичных…
	Поражение симпатического сплетения позвоночной артерии Этот нейростоматологический синдром впервые описан в 1925 г. Барре и Льеу при шейном спондилоартрозе. Использовались синонимы: «задний шейный симпатический…
	Менингиты. Причины развития. Симптомы. Диагностика. Лечение. Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом , а воспаление мягкой и паутинной…
	Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна Мышечная дистрофия Дюшенна — наследуемая прогрессирующая мышечная дистрофия, характеризующаяся началом в раннем возрасте, симметричной атрофией мышц в…
	Гепатоцеребральная дистрофия Гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова) — хроническое прогрессирующее…
	Боковой амиотрофический склероз Боковой амиотрофический склероз (болезнь двигательных нейронов) — хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы с избирательным поражением…

Симптомы

Симптомы полинейропатии, могут включать:

• Постепенное появление онемения и покалывание в ногах или руках, которые могут распространяться вверх по рукам и ногам
• Острая колющая или жгучая боль
• Повышенная чувствительность к прикосновениям
• Отсутствие координации и падения
• Мышечная слабость или паралич, если повреждены двигательные нервы

Если задействованы вегетативные нервы, симптомы могут включать:

• Непереносимость жары, а также изменение потоотделения
• Проблемы с пищеварением, мочевым пузырем или кишечником
• Изменения артериального давления, в результате чего могут появиться головокружение

2) Оптиконевромиелит Девика

Оптиконевромиелит Девика(NMO от англ. neuromyelitis optica) обычно выражается клинически, монофазной воспалительной демиелинизацией ЦНС, которая в основном поражает зрительные нервы (ON англ. optic neuritis) и спинной мозг(LETM англ. longitudinally extensive transverse myelitis – Продольный трансверсальный миелит). Болезнь более распространена среди азиатов и женщин.

Патогенез

Аквапорин 4 (AQP4)– это трансмембранальный белок, который регулирует приток и отток воды из клеток ЦНС. AQP4экспрессируется в головном и спинном мозге, оптических нервах на мембранах астроцитов. Самая высокая плотность AQP4 обнаружена  в гипоталамусе, перивентрикулярно вблизи 3 и 4 желудочка мозга, гиппокампе и мозжечке.

В ЦНС есть регионы, где взаимодействие между астроцитами и эндотелием не такое плотное и проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) выше. Диск зрительного нерва как раз является регионом с высокой проницаемостью ГЭБ, что доказано с помощью имунгистохимической окраски.Есть наблюдения, что ON и LETM могут развиться одновременно, однако чаще LETM присоединяется во время диссеминации болезни, а на ранних стадиях у пациентов клиника ON. Диссеминация с развитием LETM обычно происходит через несколько недель или месяцев с начала заболевания.

Диагностические критерии

Оптический неврит и миелит + 2 из 3:

• AQP4 + Av
• LEMT (длиной от и больше 3 позвонков)
• Изменения головного мозга на МРТ, которые не попадают под критерии РС

Болезни спектра оптиконевромиелита(ОНМ):

1. NMO ограниченные формы – идиопатические рекуррентные продольные LEMT длиной от и больше 3 позвонков + AQP4 + Av;
2. Азиатский оптикоспинальный вариант РС;
3. ON или LEMT ассоциированный с системным автоиммунным заболеванием;
4. ON или LEMT связанные с повреждениями головного мозга характерными для NMO (локализованные в гипоталамусе, перивентрикулярно, в стволе мозга);

Диагностика

Для диагностики NMO необходимы МРТ, консультация нейроофтальмолога и лабораторные анализы.

На ранних стадиях, обследование МРТ не выявляет никаких изменений или можно наблюдать не специфические поражения белого вещества, которые не соответствуют критериям РС. Повреждения обычно наблюдаются  в областях мозга с высокой AQP4 экспрессией – в гипоталамусе, вблизи 3 или 4 желудочка мозга. Исключением является повреждение белого вещества в зоне ствола мозга, которое может быть изолированным или как распространение миелита с шейной части спинного мозга. Повреждение спинного мозга может быть размеров от 3 и больше сегментов шейных позвонков.

Офтальмоскопически диагностицируется атрофия зрительного нерва.

Данные лабораторной диагностики:  AQP4 в сыворотке крови (70-75% чувствительность, 85-99% специфичность). Значения титров антител до сих пор не выяснено, ведутся исследования. Анализы спинномозговой жидкости выявляю плеоцитоз, у 30% могут быть позитивные олигоклональные антитела.

Лечение

I Острый период

1)      Стероиды (первый эпизод или рецидив)

• Метилпреднизолон 1г i/v 3-5 дней, далее  p/o, постепенно снижая дозу
• Перед началом процедуры обмена плазмы, следует рассмотреть повторный курс стероидов в высокой дозе, если на фоне происходят рецидивы.

2)      Плазмаферез – если терапия стероидами не эффективна

Всего, 7 сеансов, каждый второй день как при РС, исследований этого терапевтического режима для NMO не проводилось.

3)      Интравенозный иммуноглобулин (IVIG)

Исследований изучавших применение IVIG для лечения ON/LETM  рецидивов при NMO или заболеваниях NMO спектра не проводилось

II Профилактика рецидивов

Препараты первой линии:

• Азатиоприн 2.5-3 мг/кг/день п/о + Преднизолон 1мг/кг/день п/о уменьшая дозу после достижения терапевтического эффекта от Азатиоприна (после 2-3 месяца применения);
• Ритуксимаб

a)      и/в 375 мг/м2 каждую неделю на протяжении месяца (Протокол для лечения лимфомы)

b)      1000 мг и/в 2х с 2 недельным интервалом между инфузиями (Протокол для лечения ревматоидного артрита).

c)       А и Б: реинфузии после 6-12 месяцев; оптимальная длительность терапии не известна;

Препараты второй линии:

• Циклофосфамид и/в 7-25 мг/кг раз в месяц, полгода; особенно если NMO ассоциирован с SLE/SS;
• Митоксантрон и/в 12 мг/м2 раз в месяц, полгода, затем 12 мг/м2 каждые 3 месяца, 9 месяцев;
• Микофенолята Мофеитил п/о 1-3 г каждый день;
• IVIG, Метотрексат;
• Интермитирующие плазмаферезы.

3.Полинейропатия

На полинейропатии приходится большинство случаев периферийных невропатий. При полинейропатии одновременно поражается множество периферических нервов по всему телу. Причины полинейропатии могут быть самыми разными, в том числе, воздействие определенных токсинов, плохое питание (особенно дефицит витамина B), осложнения от таких заболеваний, как рак или болезнь почек.

Одна из наиболее распространенных форм хронической полинейропатии – это диабетическая невропатия, состояние, которое возникает у людей, больных диабетом. В более редких случаях диабет может вызвать мононевропатию, часто характеризующуюся слабостью глаз или мышц бедра.

Чаще всего симптомы полинейропатии следующие:

• Покалывание;
• Онемение;
• Потеря чувствительности в руках и ногах.

Люди с хроническими полинейропатиями часто теряют способность ощущать температуру и боль, и это иногда приводит к травмам и длительному сдавливанию частей тела. Особенно уязвимы в том случае суставы, потому что они часто не чувствительны к боли. Повреждение некоторых нервов может стать причиной диареи или запора, утрате способности управлять кишечником или мочевым пузырем. Среди возможных последствий полинейропатии – сексуальная дисфункция и понижение артериального давления.

Одной из самых серьезных полинейропатий является синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое появляется внезапно, когда иммунная система организма начинает атаковать нервы. Симптомы болезни, как правило, проявляются быстро и иногда прогрессируют до и полного паралича. Первичные симптомы синдрома Гийена-Барре включают слабость, покалывание и потерю чувствительности в ногах и руках. В критических ситуациях начинаются проблемы с давлением, сердечным ритмом и дыханием. Однако, несмотря на серьезность этой болезни, лечение на ранних этапах весьма эффективно приводит к улучшению состояния пациента.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение полинейропатии – задача сложная, весьма длительная. Дело в том, что восстановление самого нерва и его оболочек происходит крайне медленно – 1-2 мм в сутки. И это при адекватном кровоснабжении и обменных процессах. Если же имеет место нарушение данных процессов, то говорить о таком быстром восстановлении – не приходится.

Одной из главных ошибок пациентов является позднее обращение к врачу. Не редки случаи, когда даже установление причины болезни и адекватное интенсивное лечение не приводят к улучшению ситуации. К сожалению, в таких случаях речь идет о том, что разрушение нервов стало необратимым и при благоприятном течении удается лишь остановить прогрессирование болезни.

Поэтому, лечение необходимо начинать как можно раньше. Пока проводится дообследование, уже необходим прием комплекса лекарственных препаратов, способствующих поддержанию и восстановлению функций нерва, которые назначает лечащий врач.

Важно понимать, что препараты подбираются, основываясь на наличии сопутствующих проблем, наиболее возможных причинах полинейропатии. В последующем, после дообследования, к лечению добавляются другие препараты и методики – в соответствии с причиной заболевания

Это могут быть гормональные препараты, витамины и микроэлементы и многое другое.

Из нелекарственных методов возможно проведение рефлексотерапии. Самостоятельно можно несколько раз в день применять контрастный душ на пораженные конечности, разогревающие и местнораздражающие мази, которые позволять улучшить кровоток и снизить болевые и неприятные чувствительные ощущения.

Для записи на прием к неврологу вы можете позвонить нам по телефону + 7 (495) 540-46-56.

Наши врачи всегда открыты для общения с пациентами — внимательно вас выслушивают, охотно ответят на все возникшие вопросы, подробно объяснят ход предстоящего лечения и процедур, подберут самые эффективные терапевтические схемы и не назначат лечение «на всякий случай».

Причины и разновидности невропатии

В 30% случаев невропатия считается идиопатической (то есть, возникшей по неизвестным причинам).

В остальном причины недуга можно разделить на внутренние и внешние.

Причины, связанные с различными внутренними патологиями:

• эндокринные заболевания, из них на долю сахарного диабета приходится около трети всех невропатий;
• авитаминоз, в особенности дефицит витаминов группы В;
• аутоиммунные заболевания;
• рассеянный склероз;
• ревматоидный артрит и др.

К внешним факторам, провоцирующим развитие невропатии, относят:

• алкоголизм (частое следствие — невропатия нижних конечностей);
• травмы;
• интоксикации;
• инфекции.

Нередко причиной поражения нервов является наследственный фактор. В таких случаях недуг может развиваться автономно, без какого-либо дополнительного пагубного воздействия.

Невропатия — очень серьезный недуг, который нуждается в квалифицированном диагностировании и адекватном лечении. Если вас беспокоят любые из ниже перечисленных симптомов, незамедлительно обратитесь к врачу-неврологу!

В зависимости от локализации заболевания, различают невропатии верхних, нижних конечностей и черепно-мозговых нервов, например:

Невропатия лицевого нерва

Может развиться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, вирусной инфекции, переохлаждения, неудачного стоматологического вмешательства, депрессии, беременности и родов, а также из-за новообразования. Признаками заболевания являются: ослабление мышц со стороны пораженного нерва, слюно- и слезотечение, невозможность полностью сомкнуть веки.

Невропатия тройничного нерва

Вызванное различными причинами (челюстно-лицевые операции, зубной протез, сложные роды, наследственность) поражение нервных окончаний десен, верхней и нижней губы, подбородка. Больные жалуются на сильные лицевые боли со стороны пораженного нерва, отдающие в верхнюю, нижнюю челюсти, не снимаемые анальгетиками. Также отмечаются истечение из одной ноздри, слезотечение и покраснение глаза.

Невропатия лучевого нерва

Нередко возникает на фоне так называемого «сонного паралича», т. е. сдавливания нерва из-за неправильного положения кисти руки. Встречается у людей, употребляющих наркотики или спиртное. А также прогрессирует при переломах кисти, бурсите или артрите. Проявляется нарушением тыльного сгибания кисти (кисть висит), онемением большого и указательного пальцев, боли может возникнуть по наружной поверхности предплечья.

Невропатия срединного нерва

Поражение данной области верхней конечности может возникнуть при растяжении, переломе, сахарном диабете, ревматизме, подагре, новообразовании, а также в случае передавливания нерва. Проявляется сильными болями (а также онемением и жжением) в предплечье, плече, кисти, большом, указательном и среднем пальцах.

Невропатия локтевого нерва

Причиной этого недуга может быть травматическое (растяжение, надрыв и разрыв) или иное поражение локтевого нерва (к примеру, вызванное бурситом, артритом). Проявляется онемением первого и половины четвертого пальцев, уменьшением кисти в объеме, снижением объема движения.

Невропатия седалищного нерва

Обычно становится следствием серьезного увечья или заболевания (ножевое или огнестрельное ранение, перелом бедра или костей таза, межпозвонковая грыжа, онкология). Проявляется болями по задней поверхности бедра, голени, ягодицы со стороны поражения нерва.

Невропатия нижних конечностей

Может развиться из-за чрезмерных физических перегрузок, опухолей в области таза, переохлаждения организма, а также вследствие употребления некоторых препаратов. Симптомы — невозможность наклона вперед, боль в задней поверхности бедра, онемение голени.

Невропатия малоберцового нерва

Возникает на почве ушибов, вывихов и других травм, а также из-за искривления позвоночника, туннельного синдрома, ношения узкой неудобной обуви. Проявления: невозможность тыльного сгибания стопы, петушиная походка (больной не может согнуть стопу «на себя»).

1

Массаж

2

Массаж

3

Иглоукалывание

Диабетическая стопа

Одним из самых опасных и трудноизлечимых осложнений сахарного диабета является диабетическая стопа. Она возникает спустя десятилетия после начала заболевания и в той или иной форме встречается у большинства больных диабетом. Это осложнение развивается вследствие характерного для диабета нарушения кровоснабжения и иннервации тканей конечности. Воздействуя на мягкие ткани, суставы и кости, диабетическая ангио- и нейропатия приводит к их отмиранию. В результате диабетическая стопа зачастую влечет за собой ампутацию конечности.

Синдром диабетической стопы — явление комплексное. Оно состоит из:

• поражения артерий малого и сверхмалого диаметра;
• повреждения нервных волокон;
• прогрессирующего атеросклероза сосудов;
• разрушения костной ткани;
• снижение устойчивости к инфекциям;
• нарушению процессов заживления и восстановления тканей.

Симптомы диабетической стопы

На первых порах признаки диабетической стопы выглядят несерьёзными. Чувство жжения, «беганья мурашек», покалывания и онемения стоп многие больные оставляли без внимания, тем самым позволяя синдрому диабетической стопы прогрессировать, что приводит в итоге к печальным последствиям.

В результате больные диабетом теряют чувствительность ног. А раз так, травмы стоп становятся практически неизбежными. И это приводит к опасным осложнениям. Пониженный иммунитет провоцирует развитие инфекций, поэтому раны гноятся, воспаляются и долго заживают.

Специалисты различают три формы синдрома диабетической стопы:

• ишемическая форма — преобладают нарушения кровообращения. Характерны боли, формируются язвы;
• нейропатическая форма характеризуется диабетическим повреждением периферических нервов, снижением чувствительности;
• нейроишемическая, смешанная — объединяет симптомы двух вышеперечисленных форм диабетической стопы.

Только цифры

Диабетическая язва стопы — самая частая причина госпитализации людей с диабетом в мире.

Чаще всего синдром диабетической стопы встречается у пациентов в возрасте старше 40 лет.

Ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом производятся в 17-45 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. При этом 6-30% больных после первой ампутации подвергаются ампутации второй конечности в течение 1-3 лет, через 5 лет — 28-51%.

Диагностика синдрома диабетической стопы включает в себя исследование тактильной и температурной, а также вибрационной чувствительности; измерение давления в артериях ног, рентгенологическое исследование костей стопы, проведение ангиографии сосудов; исследование выделений из ран на бактерии; развернутый анализ крови.

Лечение диабетической стопы

Поскольку диабетическая стопа развивается на фоне сахарного диабета, в первую очередь, необходимо нормализовать углеводный обмен. Пациент должен находиться под наблюдением эндокринолога, строго выполнять его назначения самостоятельно контролировать уровень глюкозы крови. При наличии язв пациенту назначаются антибиотики, длительность их приема составляет от двух недель до нескольких месяцев. Чтобы разгрузить больную ногу, используются костыли, коляски или ортопедическая обувь. Для улучшения состояния сосудов при лечении диабетической стопы нужно регулярно ходить, принимать спазмолитики и витамин В, проходить сеансы физиотерапии. Зачастую назначаются средства для повышения иммунитета.

Тем не менее, прогрессирование синдрома диабетической стопы даже при правильном лечении далеко не всегда можно остановить. До сих пор развитие гнойно-некротического процесса на фоне диабетической стопы более чем в 50-75% случаев приводит к ампутациям.

В нашей клинике применяются самые современные малоинвазивные методы рентгенангиохирургического, эндовазального лечения синдрома диабетической стопы. Баллонная дилатация пораженных диабетом артерий голени позволяет остановить инфекционный процесс, заживить язвы и избежать диабетической гангрены и ампутации на 1-3 стадиях заболевания. Восстановление проходимости артерий голени у больных с уже начавшейся диабетической гангреной (4-5 стадии) дает возможность ограничить объём операции удалением только необратимо пораженных тканей стопы (чаще всего — одного или двух пальцев), избежать «высокой» ампутации и сохранить ногу.

Средства, улучшающие проведение нервного импульса

Если при заболевании возникают стойкие нарушения чувствительности (ее утрата), мышечная слабость, то эти симптомы являются показаниями к назначению антихолинэстеразных средств (средств, улучшающих нервно-мышечную проводимость). Даже когда имеются дефекты в оболочках нервов, эти препараты способствуют прохождению импульса по оставшимся незатронутыми участкам нервов. За счет этого восстанавливается мышечная сила и возвращается чувствительность. А другие препараты в это время способствуют регенерации нервов, чтобы мышечная сила и чувствительность остались сохранными и без применения антихолинэстеразных средств.

Широко используемыми препаратами этой группы являются Нейромидин, Амиридин, Аксамон, Ипигрикс. Все препараты идентичны по основному действующему веществу. Существуют как инъекционные формы для запущенных случаев полинейропатии, так и таблетированные. К таблеткам прибегают чаще. Обычно назначают по 10-20 мг 2-3 раза в день на 30-60 дней.

Как видите, современная медицина обладает весьма широким спектром препаратов, способных воздействовать на симптомы полинейропатии нижних конечностей. Ни один из них сам по себе «не воин», но в комплексе, заручившись упорством и терпением больного, лекарства позволяют победить болезнь.