Боль в легких после пневмонии

Диагностика

Фото: medportal.net

На развитие осложнений после экстракции зуба могут указывать следующие признаки альвеолита: болевые ощущения, появляющиеся на 3-5 день после удаления зуба, а также незаживающая ранка лунки. Более точно установить диагноз можно только на основании тщательно собранного анамнеза, а также лабораторных и инструментальных исследований. Параллельно проводится дифференциальная диагностика альвеолитов с аллергическим пневмомикозом, саркоидозом, легочными эозинофилиями, интерстициальными заболеваниями легких, а также с коллагенозом, который выявляется на основании физикальных данных.

Идиопатическая форма — ИФА

Диагностирование ИФА осуществляется на основании данных визуального осмотра, а также результатов, полученных после проведения лабораторных, рентгенологических и функциональных методов обследования.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит характеризуется повышением в крови СОЭ, увеличением концентрации ЦИК, а также антиядерных тел. Проведение рентгенографии позволяет выявить изменение и усиление рисунка легкого, а на более поздней стадии  — «сотовое легкое», при которой тяжистые уплотнения переплетаются с зонами просветления. По результатам проведения функциональных проб определяются нарушения легочной вентиляции по рестриктивному типу, артериальную гипоксемию, прогрессирование снижения диффузной активности легких.

Чтобы уточнить происхождение морфологических изменений проводится трансторакальная или трансбронхиальная биопсия ткани пораженного легкого. На основании исследования жидкости выявляется наличие лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, а также макрофагов, и уточняется характер воспаления. Дифдиагностику проводят с бронхопневмонией, пневмокониозами, туберкулезом легких и даже с бронхоальвеолярным раком.

Экзогенная форма – ЭАА

Экзогенный аллергический альвеолит относится к категории болезней иммунопатологической природы, которые развиваются под воздействием органической пыли, содержащей специфические антигены, вызывающие диффузное поражение легких.

Развитие ЭАА наблюдается у пациентов, которые не страдают атопическими реакциями, однако жалуются на ухудшение состояния после контакта с аллергеном, и у которых наблюдается четко выраженная клиническая картина заболевания. Так в крови пациента определяется наличие повышенной СОЭ, С-реактивного белка и лейкоцитоза. При рентгенологическом исследовании выявляется усиление легочного узора, наличие мелкоочаговых теней, снижение прозрачности ткани пораженного легкого.

Чтобы поставить диагноз альвеолит, проводятся радиоиммунологический, иммуноферментный, а также иммунофлюоресцентный методы исследования. В некоторых случаях проводятся аллергические пробы как кожные, так и ингаляционные. Дифференциальная диагностика альвеолита проводится с саркоидозом, ИФА, пневмониями инфекционной природы, пневмофиброзом, на который может указывать ячеистая деформация узора легкого. Исследование функций внешнего дыхания позволяют выявить возможную недостаточность вентиляции легких по рестриктивному типу, сопровождающуюся  недостаточностью газообмена,  нарушением вентиляционно-перфузионых отношений.

Наиболее чувствительным методом визуализации является КТ альвеолита. Она позволяет выявить узелковые затемнения, участки «матового стекла», «сотовую структуру» легочной ткани. Рентгенограмма может показывать как нормальную картину состояния легкого, так и картину выраженного пневмосклероза.

Токсическая форма — ТФА

Токсический фиброзирующий альвеолит представляет собой поражение легких диффузного характера, развивающееся под воздействием вредных токсико-химических веществ. На рентгене альвеолита какие-либо изменения органов грудного отдела отсутствуют, однако на поздних стадиях может проявиться диффузное усиление узора легкого и его незначительная деформация, реже – диффузный фиброз.

Исследование функций внешнего дыхания позволяет выявить недостаточность вентиляции легких, гипоксемию, снижение остаточной емкости легких. Образование фиброзной ткани, которая активно замещает поврежденную эпителиальную ткань, указывает на прогрессирование заболевания, которое может привести к утрате альвеолами своих основных функций. 

Для токсического альвеолита характерным является отсутствие иммунологических патологий, однако присутствуют характерные изменения в гемограмме и биохимических тестах, которые могут быть вызваны различными патологическими состояниями, развивающимися на фоне основного заболевания. Дифференциальная диагностика проводится с ИФА, ЭАА, а также саркоидозом.

Механизм формирования

Спайки могут возникать везде, где есть соединительная ткань. Причина их появления, как правило, — воспалительный процесс, например, пневмония или плеврит. Острый бронхит, паразиты в легких, наличие саркомы, туберкулеза, а также курение, травмы и новообразования также способствуют развитию синехий.

Еще одним фактором, способствующим образованию наростов, является вдыхание вредных веществ, например, на химических предприятиях. Спайки образуются, когда в плевральных мембранах накапливается слишком много жидкости, что приводит к накоплению фибрина (нерастворимого волокнистого белка), который не исчезает во время выздоровления и образует трещину.

Диагностика

Обнаружить спаечные процессы без должного осмотра врача невозможно. Диагностика начинается с устных вопросов пациента об истории болезни, например, бронхита или пневмонии. Также обязательно спросить о наличии перенесенных ранее операций или травмах грудины. Затем врач пальпирует, то есть пальпирует грудную клетку, и осматривает пациента. Затем при необходимости назначается более подробная диагностика.

Самый распространенный метод диагностики легких — рентген грудной клетки. Однако, если врач подозревает, что у пациента есть спайки, пациента направляют на рентгенологическое обследование. На рентгеновском снимке синехии можно определить по мутным темным пятнам. Это похоже на затемнение тени и неподвижно на вдохе и выдохе.

Иногда обнаруживается деформация грудной клетки и диафрагмы. Чаще всего спайки обнаруживаются в нижней части легкого. Этот тип спаек называется плевродиафрагмальным, а тип спаек в верхней части — плевроапикальными.

Туберкулезный плеврит

Развивается при вовлечении в патологический процесс плевры. Туберкулезные плевриты, сопровождающиеся образованием экссудата (выпота), носят название экссудативных, а протекающие без выпота – сухих, или фибринозных. В их развитии, кроме инфекционной составляющей, принимают участие многие факторы: особенности лимфообращения и иммунитета, а также особое состояние повышенной чувствительности организма к возбудителю, носящее название сенсибилизации.

Основными симптомами сухих плевритов являются боль, соответствующая участку поражения, и сухой кашель. В ряде случаев наблюдается температурная реакция (37.1–37.5оС) и одышка. Экссудативные плевриты чаще проявляют себя болью в грудной клетке и лихорадкой, вначале невысокой, а затем доходящей до 38оС и выше. Кашель, как правило, сухой является непостоянным симптомом заболевания. Еще реже наблюдается скрытое течение экссудативного плеврита. Среди малораспространенных форм плеврита выделяют гнойный и геморрагический, но они практически не встречаются.

Рентгенологические признаки плевритов выглядят в виде тени на фоне нормального легочного рисунка. У фибринозного плеврита тень соответствует месту поражения, а у экссудативного располагается в задненижних и боковых отделах, что соответствует местам скопления экссудата.

Кроме описанных форм легочного туберкулеза существует несколько менее часто встречающихся, но заслуживающих внимания разновидностей поражения органов дыхания.

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов является осложнением различных активных форм легочных процессов, чаще запущенных. Патология протекает с неудержимым и плохо поддающимся медикаментозной коррекции кашлем. Иногда приступы кашля сопровождаются загрудинной болью и одышкой.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (туберкулезный бронхоаденит) сопровождает формирование в легких первичного очага, а также может протекать изолированно. Часто он протекает с сухим кашлем и невысокой лихорадкой, а иногда проявляется лишь общими расстройствами – утомляемостью, плохим сном и аппетитом и др.

Профилактика

Наиболее радикальными из санитарно-технических мероприятий по предупреждению заболеваемости Пневмокониозами являются герметизация оборудования, механизация и автоматизация процессов, сопровождающихся выделением в воздух пыли (дробление, размол, просев, смешение сыпучих материалов, их упаковка, транспортировка и т. п.), приточно-вытяжная вентиляция (см.), орошение водой пылящих материалов, введение орошения на комбайнах, строгальных, дробильных, шлифовальных и сортировочных машинах, сухое пылеулавливание на очистных и проходческих работах, кондиционирование горной техники, искусственная вентиляция карьеров, подземных выработок, обогатительных фабрик и других производственных объектов с повышенным пылеобразованием. Напр., в горной промышленности дистанционное управление основными производственными операциями, гидродобыча полезных ископаемых, применение современной техники (комбайнов, перфораторов), обеспечивающей крупный скол полезных ископаемых или содержащей их горной породы, комплексная механизация и автоматизация производственных процессов позволили уменьшить количество рабочих, занятых на участках с неблагоприятными условиями труда, и значительно снизить концентрацию пыли в воздухе; в производстве нерудных строительных материалов внедрение технологии с использованием воды позволило значительно снизить запыленность воздуха при различных производственных операциях; в машиностроительной промышленности особенно эффективными оказались мероприятия по замене пескоструйной очистки литья гидравлической, гидроабразивной, электрохимической обработкой и методом искрового разряда высокого потенциала; литье под давлением, замена ручной сварки автоматической и многие другие технологические решения привели к значительному снижению пылеобразования и запыленнности воздушной среды.

В тех случаях, когда реализация радикальных противопылевых мероприятий не позволяет снизить запыленность производственной атмосферы до предельно допустимого уровня, рекомендуется применять средства индивидуальной защиты работающих — респираторы (см.), маски или щитки с подачей в них чистого воздуха, защитные очки, спецодежду.

Из медико-профилактических мероприятий важнейшими являются предварительные (перед поступлением на работу) и периодические медицинские осмотры (см. Медицинский осмотр) с проведением необходимых оздоровительных и лечебных мероприятий, в т. ч. рациональное трудоустройство работающих в случае необходимости. Большое профилактическое значение имеют влажные и соляно-щелочные ингаляции, ультрафиолетовое облучение, рациональное питание и витаминизация пищи.

На производствах, связанных с запыленностью воздуха фиброгенной пылью, предусмотрен сокращенный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск, более ранний выход на пенсию.

Библиография: Величковский Б. Т. Фиброгенные пыли, Особенности строения и механизма биологического действия, Горький, 1980; Воронцова Е. И. и Латушкина В. Б. Пневмокониоз, Охрана труда и соц. страхования, № 10, с. 22, 1971; Гринберг А. В. Рентгенодиагностика профессиональных болезней, с. 84, Д., 1958; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965, библиогр.; Дубынина В. П. Силикотуберкулез, М., 1978, библиогр.; Загрязнение воздуха и легкие, под ред. А. Ахаронсона и др., пер. с англ., М., 1980; Карр Я. Макрофаги, Обзор ультраструктуры и функции, пер. с англ., М., 1978; Молоканов К. Основы рентгенодиагностики силикоза и других пневмокониозов, М., 1956, библиогр.; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета и К. П. Молоканова, с. 351, М., 1973; Райхлин H. Т. и Шнайдман H. М. Гистохимия соединительной ткани при силикозе, М., 1970; Руководство по гигиене труда, под ред. Ф. Г. Кроткова, т. 3, с. 59, М., 1961; Хухрина Е.В. и Ткачев В. В. Пневмокониозы и их профилактика, М., 1968, библиогр.; Вranscotb В. V. Diagnosis clinical aspects of coal workers pneumoconiosis, Industr. Med. Surg., v. 39, p. 121, 1970; International classification of radiographs of pneumoconioses 1971, Geneva, 1972; Rossiter C. E. Relation between content and composition of coalworkers lungs and radiological appearances, Brit. J. industr. Med., v. 29, p. 31, 1972.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, стаж 19 лет

Список источников

1. Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
2. Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020.
3. Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016.
4. Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018.
5. Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson’s disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016.
6. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.

Патологическая анатомия

Наиболее типичным морфологическим признаком при Пневмокониозе является пневмосклеротический процесс различной степени. При одних П. преобладают диффузные очажково-узелковые или узловые изменения в легочной ткани, при других — интерстициальные изменения. При всех П. в легких отмечают скопления пыли, вдыхание которой было причиной заболевания, реакцию плевры и регионарных лимфатических узлов на нее. Лишь немногие виды П. имеют характерную макроскопическую картину, облегчающую постановку диагноза, обычно необходимо гистологическое исследование материала, полученного в результате прицельной биопсии легочной ткани.

Рис. 1. Микропрепарат легкого при антракосиликозе: концентрическое расположение коллагеновых и аргентофильных волокон в фиброзном узелке (указано стрелками); импрегнация по Тибор-Паппу; X 300.

При силикозе и антракосиликозе в легких и регионарных лимф, узлах присутствуют типичные клеточнофиброзные и фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргентофильных волокон (рис. 1).

Для силикатозов, особенно асбестоза, наряду с преобладанием интерстициального фиброза, захватывающего Межальвеолярные перегородки (фиброзирующий альвеолит), типично нахождение в легочной ткани особых телец (асбестовых, слюдяных и др.). Для антракоза характерно массивное скопление угольной пыли в легких, так наз. антракоти-ческие узелки, реже — узлы с пучкообразным расположением соединительнотканных волокон, с периб-ронхиальным и периваскулярный межуточным склерозированием и мелкоочаговой эмфиземой вокруг отдельных очажков. Количество угольной пыли в легких при антракозе может достигать значительных величин: у шахтеров, много лет проработавших под землей, иногда обнаруживалось до 200 г угольной пыли в легких. При антракозе легкие могут быть окружены спайками черного цвета. Изменения в самой легочной ткани представляют собой сочетание краевой буллезной эмфиземы (см. Эмфизема легких) и диффузно-очагового пневмосклероза (см.). В очагах пневмосклероза определяются отложения пыли черного или серо-черного цвета. Бронхи расширены, встречаются бронхоэктазы (см.). Расстройство циркуляции крови и микроциркуляции в крупных очагах скопления пыли ведет к дистрофическим и некротическим изменениям в легочной ткани с образованием антракотических каверн (см. Каверна). Развивается так наз. неспецифическая легочная чахотка (черная чахотка, phthisis atra).

Узелки и узлы при антракозе могут сливаться друг с другом, занимая по площади долю легкого, чаще — нижнюю (опухолевидная форма антракоза). Регионарные лимф, узлы уплотнены, увеличены, черного цвета, реже поражаются шейные и забрюшинные лимф. узлы. Скопления угольного пигмента иногда обнаруживаются в трахее, гортани, селезенке, печени, почках.

При микроскопическом исследовании эпителия трахеи и бронхов отмечают укорочение ресничек до их полного исчезновения и метаплазии эпителия в многослойный плоский. Атрофический, склерозирующий бронхит сопровождается нарушением выделительной функции мукоцилиарного тракта, что способствует большему накоплению пыли в легких. Более патогенная пыль антрацита вызывает выраженную реакцию «отграничения» и диффузный склероз легочной ткани. В антракоти-ческие узлы и регионарные лимф, узлы при антракозе часто происходит отложение извести. Истинный кальциноз легких при П., при которых известь откладывается в склерозированных межальвеолярных перегородках и в фиброзных участках легочной ткани, следует отличать от кальциноза при нарушении функции паращитовидных желез (см. Кальциноз) и от легочного альвеолярного микролитиаза.

При вдыхании пыли металлического алюминия и содержащих его соединений и сплавов может развиться алюминоз, который приводит к выраженному склерозу легочной ткани и эмфиземе легких. Пневмосклероз при алюминозе поражает обычно верхние доли обоих легких, к-рые, как правило, окружены спайками. Уплотнения в легких темносерого цвета с серыми прослойками и тяжами, иногда виден характерный блестящий металлический оттенок (алюминиевые легкие). При алюминозе отмечают диффузный, преимущественно атрофический бронхит и эмфизему.

Классификация

Разделяют врожденную и приобретенную релаксации диафрагмы. Виды приобретенной:

• травматическая;
• вследствие воспалительных процессов;
• идиопатическая.

По расположению релаксация может быть:

• левосторонняя — релаксация левого купола диафрагмы;
• правосторонняя — релаксация правого купола диафрагмы.

Расслабление диафрагмы может быть полным (тотальным) или частичным (локальным).

Локальная релаксация диафрагмы

Частичная или локальная релаксация диафрагмы, как правило, наблюдается справа. Чаще всего ограниченная релаксация локализуется в передне-медиальном отделе диафрагмы справа, что может объясняться слабостью мышечных пучков, отходящих в этой области от задней поверхности грудины. Слева этот участок прикрыт париетальным листком перикарда и верхушкой сердца. При этом купол диафрагмы дугообразно выпячивается в сторону легкого, а печень деформируется, повторяя форму области релаксации.

Причиной ограниченной релаксации могут быть следующие заболевания:

• эхинококкоз печени и селезенки;
• поддиафрагмальный абсцесс;
• наддиафрагмальный осумкованный плеврит;
• кисты перикарда;
• базальная пневмония;
• ограниченная гипоплазия диафрагмы.

Главным признаком ограниченной релаксации является локальное дугообразное выпячивание передне-медиальной части диафрагмы и ее истончение на этом участке. Чаще заболевание протекает бессимптомно, реже больные предъявляют жалобы на боль в груди или в области сердца, кашель; могут встречаться и диспепсические явления.

Профилактика

Профилактика спаечной болезни заключается в своевременной выполнении хирургического вмешательства при острых заболеваниях органов брюшной полости, без грубых действий, без остановления тампонов (существуют показания для установки тампонов — не остановленное кровотечение, при раскрытии гнойника в брюшной полости), используют трубки из арективных материалов

Важное значение имеет санация брюшной полости, которую нужно проводить с помощью электроотсоса, щадящими способами и лишь в труднодоступных местах осушают тампонами.. После перенесенного перитонита больной должен длительного находится под наблюдением хирурга

Очень рано после операции необходимо стимулировать перистальтику кишок этому способствуют постановка перидурального катетера, ГБО, прозерин, гипертонические клизмы. Для предотвращения возникновения спаек предложено введение антикоагулянтов, новокаина, преднизолона с новокаином. Доказано положительное влияние внутрибрюшного влияния фибринолизина с гидрокортизоном. Однако все эти методы не надежны. Экспертиза нетрудоспособности. Спаечная болезнь снижает трудоспособность, вызывая у них какую либо инвалидизацию. После операции больных направляют на ВТЭК. Чаще снижение трудоспособности позволяет определить им 3 группу инвалидности. Больные должные переводится на работу с физическим напряжением. Травмы живота у больных со спаечной болезнь могут нередко приводить к разрыву кишок так как петли кишок фиксированы и не могут перемещаться при прямом ударе.

После перенесенного перитонита больной должен длительного находится под наблюдением хирурга. Очень рано после операции необходимо стимулировать перистальтику кишок этому способствуют постановка перидурального катетера, ГБО, прозерин, гипертонические клизмы. Для предотвращения возникновения спаек предложено введение антикоагулянтов, новокаина, преднизолона с новокаином. Доказано положительное влияние внутрибрюшного влияния фибринолизина с гидрокортизоном. Однако все эти методы не надежны. Экспертиза нетрудоспособности. Спаечная болезнь снижает трудоспособность, вызывая у них какую либо инвалидизацию. После операции больных направляют на ВТЭК. Чаще снижение трудоспособности позволяет определить им 3 группу инвалидности. Больные должные переводится на работу с физическим напряжением. Травмы живота у больных со спаечной болезнь могут нередко приводить к разрыву кишок так как петли кишок фиксированы и не могут перемещаться при прямом ударе.

Другие статьи автора

• Опущение матки

• Микоплазмоз

• Миома матки

• Олигоменорея

• ПМС (предменструальный синдром)

• Сальпингоофорит

• Спаечная болезнь

Врачи

Джашиашвили Мэгги Джемаловна

КМН, врач гинеколог-эндокринолог, репродуктолог, специалист УЗД, зав. отделением гинекологии

Блациос Никос Дмитриос

Врач гинеколог-эндокринолог, специалист УЗД

Гришковец Игорь Александрович

Врач гинеколог-эндокринолог, специалист УЗД

Реут(Аверченко) Наталия Игоревна

Врач гинеколог-эндокринолог, специалист УЗД

Ягунова Ангелика Владиславовна

Врач гинеколог-эндокринолог, специалист УЗД

Лечение и удаление шванномы

Данную опухоль нельзя вылечить консервативно. Поэтому ее либо удаляют хирургически, либо облучают. Иногда избирается выжидательная тактика:

• при слабых и не прогрессирующих симптомах;
• при случайном обнаружении опухоли во время диагностики другой болезни с помощью КТ или МРТ.

Хирургическое удаление невриномы

Основные показания к операции – это:

• быстрое увеличение новообразования;
• продолжение роста опухоли после ее частичного удаления;
• рост опухоли после радиохирургического вмешательства;
• нарастание симптомов;
• появление новых симптомов у пациентов в возрасте до 45 лет.

При нейрохирургической операции опухоль удаляется полностью, если она не проросла в окружающие ткани. Риск рецидива сводится в такой ситуации к абсолютному минимуму. Однако операция противопоказана людям старше 65 лет, при общем плохом состоянии и при соматических болезнях в стадии декомпенсации.

Если опухоль срослась с нервами, то приходится удалять ее не полностью и далее применять методы радиохирургии (гамма- или кибер-нож).

Когда операцию нельзя провести технически, пациенту назначают лучевую терапию – направленное облучение образования потоком элементарных частиц. Для этого применяется установка линейный ускоритель.

Признаки релаксации диафрагмы

По клиническому течению релаксации диафрагмы выделяют 4 формы:

1. бессимптомную;
2. со стертыми клиническими проявлениями;
3. с выраженными клиническими симптомами;
4. осложненную (заворот желудка, язва желудка, кровотечение и др.).

Выраженность симптомов релаксации диафрагмы весьма различна – от полного отсутствия симптомов заболевания до значительных функциональных расстройств пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем.

Симптомы зависят от выраженности смещения диафрагмы и органов брюшной и плевральной полостей, а также от стороны поражения: наиболее выраженной, как правило, бывает левосторонняя релаксация. При этом из брюшной полости высоко вверх поднимаются желудок, толстая кишка, селезенка, реже – тонкая кишка. Смещенный вверх желудок претерпевает те же изменения положения, что и при диафрагмальной грыже – его большая кривизна поворачивается кверху и прилежит к диафрагме.

Наиболее характерные симптомы

• приступы боли и слабости;
• потеря массы тела;
• одышка;
• кашель;
• ощущение сердцебиения.

В каждом отдельном случае на первый план выступает определенная группа симптомов со стороны тех органов, функция которых наиболее нарушена. В зависимости от этого выделяют три основных синдрома:

• дыхательный,
• сердечно-сосудистый;
• пищеварительный.

У детей выделяют особую кардиореспираторную форму релаксации.

Дыхательный синдром проявляется одышкой после незначительной физической нагрузки, изменения положения тела и, что особенно характерно, после приема пищи. Частым проявлением дыхательного синдрома является раздражающий сухой кашель, также возникающий после приема пищи или изменения положения тела. Дыхательный синдром обусловлен выключением половины диафрагмы из дыхания, давлением ее на нижние отделы легкого.

Сердечно-сосудистый синдром связан со смещением сердца и характеризуется тахикардией, аритмией, ощущением сердцебиения и ангинозными болями. Он обусловлен смещением и ротацией сердца вследствие высокого стояния купола диафрагмы.

При пищеварительном синдроме отмечается:

• дисфагия (в том числе и пародоксальная);
• боли в эпигастрии и подреберье;
• чувство тяжести после еды;
• частые отрыжки;
• икота;
• изжога;
• урчание в животе;
• тошнота и рвота;
• метеоризм и запоры,
• дисфагия.

Причиной указанных жалоб является выпадение динамической функции диафрагмы, перегиб абдоминального отдела пищевода, заворот желудка с растяжением его и нарушением кровообращения, что может провоцировать развитие эрозивного гастрита, венозного стаза и язв. Осложнениями могут быть рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения; в литературе имеются даже описания случаев гангрены желудка.