Экг и варианты описания сердечного ритма

Этиология

Аритмии сердца полиэтиологичны. Значительную роль в возникновении ряда аритмии сердца играет нервнорефлекторный фактор. Известно появление различных аритмий сердца у здоровых людей при психо-эмоциональном напряжении, а также у людей без органического поражения сердца при заболевании других органов (холецистит, диафрагмальная грыжа и т. п.).

Аритмии сердца нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии). Причиной аритмии сердца могут быть и гуморальные воздействия, в частности гормональные нарушения при эндокринных заболеваниях. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы бета-адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии и др.), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать аритмию сердца, прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. Однако наибольшее значение в происхождении аритмии сердца имеют органические изменения в миокарде, синусовом узле и в проводящей системе сердца. Эти изменения — от дистрофии миокарда до кардиосклероза и некроза — могут быть вызваны всеми органическими заболеваниями сердца или поражениями сердца при заболеваниях других внутренних органов, например: гипотиреоз, зоб диффузный токсический, коллагеновые болезни, легочное сердце и др. Во многих случаях тщательное клиническое исследование не позволяет обнаружить причину аритмии сердца (так называемые идиопатические аритмии сердца).

Синусовый ритм в норме

Нередко пациенты, обнаружившие в заключении ЭКГ синусовый ритм, начинают волноваться, все ли в порядке, ведь термин не всем известен, а значит, может говорить о патологии. Однако, их можно успокоить: синусовый ритм — это норма, которая свидетельствует об активной работе синусового узла.

С другой стороны, даже при сохраненной активности главного водителя ритма возможны некоторые отклонения, но и они не всегда служат показателем патологии. Колебания ритма случаются при различных физиологических состояниях, не вызванных патологическим процессом в миокарде.

Воздействие на синусовый узел блуждающего нерва и волокон симпатической нервной системы нередко вызывает изменение его функции в сторону большей или меньшей частоты образования нервных сигналов. Это отражается на частоте биений сердца, которая подсчитывается на той же кардиограмме.

В норме частота синусового ритма лежит в пределах от 60 до 90 ударов в минуту, но специалисты отмечают, что четкой границы для определения нормы и патологии нет, то есть при ЧСС 58 ударов в минуту рано говорить о брадикардии, равно как и о тахикардии при превышении показателя в 90. Все эти параметры должны оцениваться комплексно с обязательным учетом общего состояния пациента, особенностей его обмена, рода деятельности и даже того, чем он был занят непосредственно перед исследованием.

Определение источника ритма при анализе ЭКГ — принципиальный момент, при этом показателями синусового ритма считаются:

• Определение зубцов Р перед каждым желудочковым комплексом;
• Постоянная конфигурация предсердных зубцов в одном и том же отведении;
• Постоянная величина интервала между зубцами P и Q (до 200 мсек);
• Всегда положительный (направлен вверх) зубец Р во втором стандартном отведении и отрицательный в aVR.

Перечисленные выше характеристики на кардиограмме свидетельствуют о наличии синусового ритма, а это значит, что импульс идет из главного узла вниз, к желудочкам, которые сокращаются вслед за предсердиями. Во всех других случаях ритм считается несинусовым, а источник его лежит за пределами СУ — в волокнах желудочковой мышцы, предсердно-желудочковом узле и т. д. Возможна импульсация сразу из двух мест проводящей системы, в этом случае также речь идет об аритмии.

Правильные выводы о регуляции ритма сердца позволяет сделать изучение длительных записей ЭКГ, поскольку в процессе жизнедеятельности у всех здоровых людей происходит смена частоты биений сердца: ночью пульс один, днем — другой. Однако и более короткие промежутки фиксации ЭКГ-признаков демонстрируют неравномерность пульса, связанную с особенностями вегетативной иннервации и работы всего организма в целом. Оценке пульса помогают специально разработанные программы математической обработки, статистический анализ — кардиоинтервалография, гистография.

Чтобы результат ЭКГ оказался наиболее верным, следует исключить все возможные причины изменений деятельности сердца. Курение, быстрый подъем по лестнице или бег, чашка крепкого кофе могут изменить параметры сердечной деятельности. Ритм, конечно, останется синусовым, если узел работает правильно, но как минимум тахикардия будет зафиксирована. В связи с этим перед исследованием нужно успокоиться, исключить стрессы и переживания, а также физическую нагрузку — все то, что прямо или косвенно влияет на результат.

Чем опасна аритмия?

Чтобы понять, почему аритмия опасна, необходимо разобраться с физиологией сердечных сокращений, которые мы ощущаем пульсацией на запястье. Сбой сокращений происходит в одном отделе сердца, но всё прочие отделы вовлекаются по принуждению, при этом изо всех сил стараясь сохранить свой природный ритм. За ритмичность и правильность сокращений отвечает только один водитель ритма – синусовый узел, он как электростанция, от которой по «проводам» идёт электрический импульс во все отделы.

Сердце состоит из четырёх камер, объединённых по две: предсердие и желудочек, правые и левые. В правое предсердие в период его расслабления через полые вены притекает кровь от всех органов, кроме лёгких. Правое предсердие имеет слабую мышечную стеночку, ему же надо только толкнуть полученную почти бескислородную кровь в правый желудочек, откуда мощной мышцей кровь выжмется в лёгочную артерию, чтобы в альвеолах лёгких насытиться кислородом и через лёгочные вены притечь уже в левое предсердие. Из левого предсердия кровь выдавливается в левый желудочек, мощная стенка которого погонит её через аорту по всем органам.

В органах кислород и питательные вещества уйдут, а прибудет углекислота и отходы жизнедеятельности, чтобы дальше войти в правое предсердие. Вот так всё должно происходить из минуты в минуту: сокращение начинается с правого предсердия, буквально через долю секунды присоединяется левое, и всё это с одновременным расслаблением желудочков и наполнением их кровью. После следует расслабление предсердий и синхронное им сокращение желудочков, выталкивающих кровь. На всё про всё не более 7 секунд, за что отвечает главный водитель ритма – синусовый узел.

Синусовый ритм и брадикардия

Противоположный синусовой тахикардии вариант работы сердца — замедление его сокращений (синусовая брадикардия), которое тоже не всегда говорит о патологии.

Физиологическая брадикардия со снижением частоты импульсации из синусового узла менее 60 за минуту может возникать при:

1. Состоянии сна;
2. Занятиях профессиональным спортом;
3. Индивидуальных конституциональных особенностях;
4. Ношении одежды с тугим воротником, сильно затянутого галстука.

Стоит заметить, что брадикардия чаще, чем увеличение ЧСС, говорит о патологии, поэтому к ней внимание обычно пристальное. При органических поражениях мышцы сердца брадикардия даже при условии сохранения «синусовости» ритма может стать диагнозом, требующим медикаментозного лечения

Во сне отмечается значительное снижение пульса — примерно на треть от «дневной нормы», что связано с преобладанием тонуса блуждающего нерва, подавляющего активность синусового узла. ЭКГ чаще регистрируется у бодрствующих субъектов, поэтому такая брадикардия не фиксируется при обычных массовых исследованиях, но ее можно увидеть при суточном мониторировании. Если в заключении холтеровского мониторирования есть указание на урежение синусового ритма во сне, то вполне вероятно, что показатель впишется в норму, о чем пояснит кардиолог особо волнующимся пациентам.

Кроме того замечено, что около 25% мужчин молодого возраста имеют более редкий пульс в пределах 50-60, а ритм при этом синусовый и регулярный, никаких симптомов неблагополучия нет, то есть это — вариант нормы. Профессиональные спортсмены тоже отличаются склонностью к брадикардии, обусловленной систематической физической нагрузкой.

Синусовая брадикардия — это состояние, когда пульс урежается менее 60, но импульсы в сердце продолжают генерироваться главным узлом. Люди с таким состоянием могут падать в обмороки, испытывать головокружение, нередко эта аномалия сопутствует ваготонии (варианту вегето-сосудистой дистонии). Синусовый ритм с брадикардией должен быть поводом для исключения серьезных изменений в миокарде или других органах.

Признаками синусовой брадикардии на ЭКГ буду удлинение промежутков между предсердными зубцами и комплексами желудочковых сокращений, однако все показатели «синусовости» ритма сохраняются — зубец Р по-прежнему предшествует QRS и имеет постоянную величину и форму.

Патогенез

Аритмии сердца сами по себе не имеют определенной морфологической картины. Могут обнаруживаться изменения, характерные для заболевания, которое явилось причиной аритмии (дистрофия миокарда, амилоидоз, кардиосклероз, миокардит, некроз). Однако все эти изменения неспецифичны и могут не сопровождаться аритмией. Более характерна для аритмии сердца локализация изменений в области синусового узла и в проводящей системе: воспалительная или опухолевая инфильтрация, тромбоз или атрезия артерии, питающей синусовый узел, а также артериальных веточек, васкуляризирующих проводящую систему, поражения нервного сплетения, окружающего синусовый узел, и т. д.

В ряде случаев морфологическое исследование (включая световую, электронную микроскопию и гистохимические методы) не выявляет никаких изменений.

По своему патогенезу аритмии сердца различны. Большая роль в возникновении всех аритмий сердца принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. Аритмии сердца развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций:

1) усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла;

2) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка;

3) укорочение и удлинение рефрактерного периода;

4) снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду, а также, возможно, патологическое проведение импульса по путям, в нормальных условиях не функционирующим, например, по так называемому пучку Кента (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром), и проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение).

Аритмии сердца могут наблюдаться и при некоторых нарушениях сократительной функции миокарда. Большая часть аритмий сердца обусловлена повреждением анатомических структур сердца. Так, возбудимость синусового узла понижается при тромбозе питающей его артерии, активность очагов автоматизма низшего порядка может повышаться при наличии в миокарде очагов воспаления или склероза в результате периэлектротона. Причиной нарушений проводимости может служить анатомический перерыв проводящей системы в результате воспаления, инфаркта миокарда, кардиосклероза, после операций на сердце и т. п. В то же время Уиггерсом (G. J. Wiggers) и И. А. Черногоровым (1962) экспериментально доказана возможность чисто функциональных нарушений ритма сердца. Чаще всего в развитии аритмии сердца в той или иной степени принимают участие оба фактора — функциональный и анатомический. Многообразие аритмий сердца обусловлено возможностью существования нарушений автоматизма, проводимости, рефрактерности и сократимости как в чистом виде, так и в самых различных сочетаниях.

Существует множество способов экспериментального воспроизведения аритмий сердца. Они сводятся к механическим, термическим, электрическим и хим. воздействиям на миокард в целом или локально, а также на различные уровни центральной или вегетативной нервной системы. Однако многочисленные эксперименты до наст, времени не позволили получить ответ на ряд принципиальных вопросов патогенеза аритмий, в частности на вопрос о том, вызваны ли некоторые аритмии сердца наличием в миокарде гетеротопных очагов автоматизма, патологической циркуляцией волны возбуждения (теория «повторного входа») или сочетанием обоих факторов. В проявлении патологических очагов возбуждения, а также нарушений проводимости И. А. Черногоров придает большое значение явлениям парабиоза (см.) и периэлектротона (см. Электротонические явления). Моу (G. К. Moe, 1967) создана электронная схема, позволяющая моделировать некоторые аритмии сердца путем изменения параметров «возбудимости», «рефрактерности» и «проводимости». Опыты на этой модели показали правомерность применения теории «повторного входа» волны возбуждения к объяснению ряда аритмий сердца.

Этиология развития

Наиболее частая причина появления синусовой аритмии — это нормальные колебания тонуса блуждающего нерва. А также она может возникать при следующих патологических состояниях:

• повышенном внутричерепном давлении;
• инфаркте миокарда (особенно часто, когда поражается задняя стенка сердца), миокардитах;
• гипотиреозе (заболевание щитовидной железы);
• тяжелых инфекционных болезнях, такие как тиф или острая ревматическая лихорадка (ревматизм);
• а также данная аритмия часто встречается у стариков, на фоне приема некоторых лекарственных средств, например, таких как морфин, прокаинамид и дигоксин.

В нормальных условиях, во время вдоха тонус блуждающего нерва уменьшается, что может привести к увеличению частоты сердечных сокращений. Таким образом, на ЭКГ можно увидеть укорочение интервала P-P. Повышение тонуса во время выдоха приводит к уменьшению частоты — интервалы Р-Р удлиняются. Таков механизм появления дыхательной СА.

Дополнительные обследования

Под контролем кардиолога и прочих докторов. Перечень мероприятий выглядит таким образом:

• Устный опрос на предмет жалоб. На ранних этапах пациент не указывает на проблемы с самочувствием, что, однако, не говорит об отсутствии расстройств. Объективизация симптомов существенно упрощает работу доктору, позволяет сориентироваться с вектором дальнейшей диагностики. Но многие моменты обнаруживаются и так, в ходе инструментальных методик.
• Сбор анамнеза. Нестабильный ритм может быть следствием перенесенных болезней, текущих патологий, вредных привычек, сочетания группы факторов.
• Измерение артериального давления. В рамках выявления причины расстройства. Также частоты сердечных сокращений.

Предыдущая методика не имеет большой информативности: она фиксирует результаты в статике, в данный конкретный момент.

Пролить свет на ситуацию, рассмотреть ее с разных сторон помогает суточное мониторование по Холтеру.

Оба показателя фиксируются через равные промежутки времени на протяжении 24 часов.

Исследование дает максимум, позволяет констатировать факт наличия отклонения. Но понять, какого рода расстройство невозможно. Требуется дополнительная диагностика.

• Электрокардиография (ЭКГ). Используется как раз для определения нарушений синусового ритма. Позволяет визуально представить работу кардиальных структур. Существует масса типичных отклонений, которые могут указать на то или иное заболевание.
• Эхокардиография. Используется для визуализации тканей миокарда и окружающих структур. В основном назначается для выявления пороков, анатомических дефектов с немым течением, не опасных аномалий, проблем с крупными сосудами в данной локализации (часть аорты, легочная артерия).

• МРТ по необходимости.
• Рутинное неврологическое исследование с проведением серии тестов, оценкой рефлексов.
• ЭЭГ. Энцефалография.
• Анализ крови общий, биохимический, на гормоны (щитовидной железы: Т3, Т4, гипофиза: пролактин, соматотропин, ТТГ, коры надпочечников: кортизол, адреналин).

Дополнительно может потребоваться ангиография, ультрасонография, прочие методики. Перечень не исчерпывающий. Многое зависит от предполагаемого первичного патологического процесса.

Варианты лечения

Специфической терапии не требуется, когда отсутствуют признаки заболевания. Когда же имеется симптоматика, то прежде чем определить, как лечить синусовую аритмию, врач осуществляет мониторинг, чтобы узнать, какой тип ее присутствует. То есть проводится наблюдение, чтобы исключить физиологический (фазный) вариант, удостовериться, связана ли симптоматика с дыхательным циклом.

Если диагностирован нефазный вариант патологии, то есть нарушение ритма появилось на фоне какой-либо болезни, то лечат сначала последнюю. Как правило, в случае успешной терапии симптомы синусовой аритмии исчезают.

Если проявления сохраняются, особенно когда нарушение ритма ассоциируется с другим сердечно-сосудистым заболеванием, то доктор может предложить следующие варианты лечения:

• лекарственные препараты;
• установка кардиостимулятора (временного или постоянного);
• сердечную абляцию;
• имплантировать дефибриллятор сердца.

Как правило, лечение начинается с медикаментозной терапии. Пропантелин 15 мг три раза в день рекомендуют, чтобы облегчить симптомы синусовой аритмии. При длительном применении этого антихолинергического средства эффективность приближается к 75%. В случае сочетания синусовой аритмии с тахикардией возможно применение бета-блокаторов. Установка кардиостимулятора, как правило, предлагается пожилым людям.

Но если симптоматика ухудшается, а также если ребенок переходит в подростковый возраст, а синусовая аритмия не пропадает, то врач может предложить лечение.

Симптомы

Фото: shoppyhits.ru

Зачастую синусовая аритмия клинически себя никак не проявляет. В связи с чем человек продолжает жить в обычном режиме, не обращаясь за медицинской помощью к специалисту.

Из симптомов, которые выявляются у пациентов с синусовой аритмией, выделяют следующие:

• общая слабость, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость;
• головокружение;
• ощущение сердцебиения (состояние, при котором человек субъективно ощущает биение своего сердца). В некоторых случаях ощущение сердцебиения длится не более одной минуты, в других – превышает 5 – 10 минут;
• ощущение перебоев в работе сердца. Пациент описывает данное состояние как ощущение «замирания» сердца, кратковременную «остановку» сердца, после чего сердце продолжает свою работу;
• чувство нехватки дыхания;
• периодическое ощущение дискомфорта в области сердца.

Данные симптомы не являются специфическими для синусовой аритмии и могут встречаться при других состояниях. Поэтому обнаружение у себя перечисленных симптомов является показанием для обращения к врачу. Специалист, в свою очередь, произведет весь необходимый спектр обследований, по результатам которых назначит соответствующее лечение.

Нарушение и признаки

Синдром сердечной слабости выявляется на основании клинических и ЭКГ исследований. Чтобы убедиться в диагнозе аритмия, нужно сравнить текущие результаты кардиограммы с расшифровкой с нормальными данными состояния сердца пациента. Равномерные в одном отведении и положительные зубцы Р, а также однородное расположение на расстоянии 0,11-0,20с перед комплексом QRS.

За одну минуту количество ударов не должно быть больше значения 90. Такой показатель определяется способом деления 60сек. на длительность R – R отрезка. Или количество комплексов произошедших за 3сек. Умножают на 20 ( это примерно 15см ленты).

Заключение ЭКГ синусовый ритм. Расшифровка ЭКГ синусового ритма может отражать такие патологии как:

1. Аритмия. Интервалы R – R на кардиограмме разнятся на значения, превышающие 0,15 секунд. Тут просматривается прямая связь между количеством ударов сердца и дыхательной деятельности (вдох – выдох); 
2. Тахикардия. Сокращения сердечной мышцы возрастают до отметки 90 ударов в минуту. Другие параметры ритмичности сохраняются в норме. В подобных случаях часто встречается косая нисходящая депрессия PQ, и восходящая ST . изображение при этой «картине заболевания» напоминает якорь. Если частота сердечных сокращений превышает 150 ударов в минуту, существует угроза блокады II степени; 
3. Брадикардия. Главные показатели синусового ритма в ЭКГ присутствуют, но снижено количество ударов сердца. Поэтому интервал Р-Р возрастает до 0,21 сек; 
4. Ригидный. Частота сокращений сердечной мышцы увеличена. Интервал Р-Р имеет разницу до 0,05сек. В данном случае имеет место поражение узла или патология нейровегетативной регуляции.

Описание

Синусовая аритмия – изменение сердечного ритма.

В норме частота сердечных сокращений варьирует от 60 до 80 (в некоторых источниках допускают 90) ударов в минуту. Увеличение частоты сердечных сокращений (свыше 90 ударов в минуту) называется тахикардией. Брадикардия обозначает противоположное значение, то есть уменьшение частоты сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту).

Эпизоды синусовой аритмии могут возникать во время занятий спортом, приема пищи, сна, психоэмоционального стресса. В данных ситуациях появление синусовой тахикардии или брадикардии не должно настораживать человека, так как это не является отклонением от нормы.  

Выделяют следующие причины развития синусовой аритмии, указывающие на наличие патологического процесса:

• сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардит, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, сердечная недостаточность и другие);
• заболевания дыхательной системы, характеризующиеся недостаточным поступлением в организм кислорода (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких и т.д.);
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, патология со стороны надпочечников);
• электролитные нарушения (изменение в организме баланса магния, калия и натрия);
• прием некоторых лекарственных средств (например, сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов);
• воздействие токсических веществ (курение, алкоголь, наркотические средства);
• идиопатическая синусовая аритмия, характеризующаяся отсутствием объективной причины возникновения аритмии.

Своевременное обращение за помощью к специалисту позволяет установить точную причину появления синусовой аритмии. Это помогает грамотно подобрать необходимую терапию для устранения симптомов заболевания.

Признаки и симптомы

В большинстве случаев синусовая аритмия — это бессимптомное состояние и не представляет никакого клинического интереса (в терапии не нуждается, а также не требуется мониторинг состояния).

Сочетание дыхательной (физиологической) синусовой аритмии и брадикардии — довольно распространенная ситуация.

Она проявляется тем, что на фоне снижения частоты сердечных сокращений (меньше 60 ударов в минуту) можно обнаружить ускорение периферического пульса во время вдоха, а на выдохе — замедление.

При фазовой синусовой аритмии появление того или иного симптома во многом зависит от основного заболевания, которое привело к нарушению ритма. К признакам, которые напрямую связаны с аритмией, можно отнести:

• обморочное состояние;
• головокружение;
• ощущение сердцебиения;
• чувство нехватки воздуха;
• усталость;
• тревожность;
• повышение или снижение артериального давления.

Блокада правой ножки пучка Гиса — Нарушения ритма и проводимости сердца

10.4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

10.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.

При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.

Этиология. У молодых людей блокада правой ножки пучка Гиса часто (21— 50% случаев) доброкачественная, не связана с сердечной патологией. В остальных случаях, особенно у пожилых людей,

БПНПГ обусловлена гипертонической болезнью (60% случаев), ИБС (хотя она чаще вызывает блокаду левой ножки пучка Гиса). Реже причиной БПНПГ могут быть врожденная аномалия — недоразвитие начального сегмента правой ножки пучка Гиса; врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной, реже межжелудочковой перегородки, стеноз устья легочной артерии); растяжение правого желудочка при тромбоэмболии легочной артерии или при обструктивных хронических заболеваниях легких (тогда чаще возникает частичная блокада правой ножки пучка Гиса); болезни Lev и Lenegre; острый инфаркт миокарда; кардиомиопатии; тупая травма грудной клетки; гиперкалиемия, прогрессирующая мышечная дистрофия; передозировка новокаинамида, хинидина, реже сердечных гликозидов; новообразования сердца; хирургические операции на сердце, например вертикальная вентрикулотомия; сифилитическая гумма.

Клиническая картина.

Могут выявляться клинические признаки органического заболевания, вызвавшего БПНПГ. Кроме того, у 1/з больных определяются некоторые изменения при аускультации: расщепление II тона, встречаемое чаще, и расщепление I тона, встречаемое реже (из-за асинхронного сокращения желудочков).

Диагностические ЭКГ-критерии. Полная БПНПГ: продолжительность комплекса #Я5>0,12 с; высокий зубец R или R’ в отведении Vi, иногда и в V2, з (перед зубцом R обычно регистрируется маленький п. В aVR отведении часто бывает глубокий зубец Q и широкий, зазубренный зубец R. В I и левых грудных отведениях обычно выявляется различной величины зубец R и широкий, зазубренный зубец S); ST и Т отклонены дискордантно от основного направления комплекса QRS. При отклонении электрической оси влево в отведении Vj регистрируются формы rR зазубренный R или qR. При отклонении электрической оси вправо в отведении V1 наблюдается форма qR.

Частичная БПНПГ: морфология комплекса QRS идентична полной БПНПГ, однако продолжительность его 0,11 с. При увеличении степени блокады продолжительность комплекса QRS увеличивается и R’ дефлексия в отведении Vi становится более высокой. Чаще (в 87% случаев) БПНПГ бывает постоянной, реже— интермиттирующей.

Лечение.

блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эпдокардиальной стимуляции не

требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.

Прогноз: у молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Большинство авторов считают, что изолированная БПНПГ никогда не переходит в полную АВ блокаду и даже совместная находка атриовентрикулярной блокады I степени не имеет прогностического значения, так как при ЭФИ в таких случаях, как правило, находят лишь удлинение интервала А—Н, указывающее на ухудшение АВ проводимости в АВ соединении. Однако некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.

Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.

На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит, по нашим данным , в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.