Как понять, что болит щитовидная железа?

«А что у вас?»

Есть ли в ЦЭЛТе возможность пропунктировать щитовидную железу под УЗИ-контролем?
Да, конечно. У нас работают очень грамотные специалисты по УЗИ щитовидной железы, и есть все необходимое для проведения пункционной биопсии щитовидной железы в любом варианте.

Можно ли доверять качеству ваших цитологических заключений?
Мы считаем, что да. Цитологом у нас работает ведущий специалист страны в этой области — Бронштейн Мария Ильинична. Кроме этого, мы открыты для контроля и не боимся (в отличие от некоторых других клиник) отдавать пациентам на руки стеклопрепараты с мазками, которые они могут проконсультировать в любой клинике нашей страны и за рубежом.

Как лечить щитовидную железу

Самолечением при проблемах со щитовидной железой заниматься категорически не рекомендуется, так как можно серьезно навредить здоровью. Многие люди без предварительных анализов начинают принимать йодированную соль годами, а потом оказывается, что у них гиперфункция. Лечение щитовидной железы назначается только в индивидуальном порядке. При этом наблюдение за пациентом необходимо на протяжении всего курса. Используется четыре основных направления для лечения:

• медикаментозное;
• радиойодотерапия;
• хирургическое.

У каждого из подходов есть свои преимущества для устранения определенных патологий. Хирургический – крайний метод, задействуется тогда, когда медикаментозное лечение не дает нужных результатов. Необходим при наличии опухолей или чрезмерном увеличении органа.

Лекарственные препараты помогают устранить симптомы на первых стадиях путем нормализации гормонов. Радиойодотерапия считается одним из самых эффективных способов терапии.

Подострый тиреоидит

Лечение

Щитовидная железа по праву считается королевой эндокринной системы, ведь она контролирует работу большинства органов за счет выработки гормонов

Ввиду того, что она влияет на весь организм, то ее лечением необходимо заниматься крайне осторожно и только под присмотром врача

В зависимости от причины заболевания щитовидной железы, поставленного диагноза и индивидуального анамнеза пациенту назначается лечение. Основными видами лечения выступает:

• заместительная терапия гормонами;
• назначается дополнительный прием йода;
• диета обогащенная витамина и минералами;
• хирургическое вмешательство.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

• в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
• нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице. Сдать анализ Т3 вы можете в клинике medart в удобное для вас время.

Лечение доброкачественных узлов щитовидной железы

• гормональная терапия,
• оперативное лечение,
• минимально инвазивные процедуры. 

Минимально инвазивные процедуры

• Этаноловая склеротерапия. При кистозных узлах щитовидной железы (узел заполнен жидкостью) врач-хирург под контролем УЗИ удаляет жидкость из узла и постепенно вводит в кисту 95%-ный этиловый спирт (этанол), что вызывает гибель клеток узла. После 4-5 сеансов киста в щитовидной железе может уменьшиться на 90%.
• Лазериндуцированная термотерапия. Под контролем УЗИ в ткань узла щитовидной железы вводится кварцевый световод, по которому в узел подается лазерное излучение. Под воздействием световой энергии, передаваемой лазером, происходит разогрев узла и гибель его клеток. Погибшие клетки впоследствии замещаются рубцовой тканью.
• Радиочастотная термодеструкция. Применяется, в основном, с целью подавления активности крупных автономно функционирующих узлов, вызывающих тиреотоксикоз. Такие образования наиболее часто встречаются у пожилых пациентов, имеющих тяжелую сопутствующую патологию и противопоказания к оперативному лечению. Методика заключается в следующем. В узел щитовидной железы вводится игла, из которой в ткань узла выдвигаются проводники, снабженные температурными датчиками. С помощью радиочастотного генератора на проводниках создается электромагнитное поле высокой частоты, которое разогревает ткань узла до 105 градусов, что приводит к необратимым повреждениям клеток узла.

Оперативное лечение 

Как мы уже говорили ранее, только после ТАБ щитовидной железы и получения гистологического заключения ткани узла определяются показания к операции .

Если по данным гистологии выявлен «коллоидный узел» (доброкачественное образование), и у пациента отсутствуют жалобы, операция ему не показана. В то же время бывают ситуации, при которых во время ТАБ щитовидной железы также выявляют «коллоидный узел», но этим пациентам рекомендуют хирургическое лечение.

Это бывает в следующих случаях:

• Когда узел щитовидной железы увеличивается до больших размеров, и появляется сдавление органов шеи, сопровождающееся нарушениями процесса глотания или чувством удушья.
• Когда рост узла приводит к деформации передней поверхности шеи.
• Если рост узла сопровождается ростом количества гормонов щитовидной железы и приводит к появлению тиреотоксикоза.

Объем оперативного вмешательства зависит от степени поражения щитовидной железы. Это может быть удаление одной доли — гемитиреоидэктомия при наличии одиночного узла, или удаление всей железы полностью — тиреоидэктомия в случае выявления множественных узлов.

Если же ТАБ с последующим гистологическим заключением определенно подтверждает злокачественный характер узла (папиллярная карцинома, фолликулярная карцинома, медуллярная карцинома, плоскоклеточная карцинома, анапластическая карцинома щитовидной железы), единственным правильным решением будет удаление щитовидной железы полностью.

Симптомы заболеваний, связанных с щитовидной железой

Как распознать заболевание щитовидной железы? Каковы их признаки? Дело в том, что симптомов, которые протекают на фоне заболеваний щитовидной железы, достаточно много и их иногда можно спутать с признаками совсем иных патологий. Но следует отметить, что щитовидка при своей нестабильности может как увеличиться в размерах, так и уменьшиться. Это уже является причиной для беспокойства, а также достаточно наглядным симптомом.

В общем, симптомы болезненного состояния щитовидки бывают следующими:

• отеки рук, ног, лица;
• тошнота;
• боли в суставах и мышцах;
• повышенное потоотделение;
• головокружения;
• пониженная температура;
• гипотония, гипертония;
• состояния психологического характера: депрессия, апатичность, подавленное настроение, нервные расстройства, страхи, тревоги;
• быстрая утомляемость;
• повышенная активность у детей;
• нарушение обмена веществ, плохой аппетит и увеличение/понижение веса;
• одышка, нарушение работы сердца;
• заболевания кожи: зуд, трещины, угри, сухость (в том числе волос);
• увеличение печени;
• нарушение половой системы.

Если признаки заболевания щитовидки были выявлены и диагноз был поставлен правильно, то лечить щитовидную железу нужно непременно. О том, какое лечение следует проводить, мы еще узнаем в данной статье, но сначала обсудим, какие заболевания щитовидной железы бывают и чем они так опасны.

Заболевания щитовидной железы и причины их возникновения

К сожалению, с каждым годом болезни щитовидки встречаются все чаще. Страдают такими заболеваниями, в основном, женщины. Это связано с множеством колебаний гормонального фона, которые переживает каждая представительница прекрасного пола в течение жизни: беременности, гормональные сбои, менопауза и даже повседневные стрессы могут негативно повлиять на щитовидную железу и процесс ее нормального функционирования. Однако большинство заболеваний, выявленных на ранней стадии, успешно поддаются лечению. Главное — не игнорировать ни одного признака, свидетельствующего о наличии таких болезней.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

• антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
• антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
• уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

• Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
• Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
• Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Острый и подострый тиреоидиты.

Как правило развиваются после перенесенных вирусных или бактериальных инфекций. Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным. Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие наличия очага хронической инфекции, после перенесенного о.тонзиллита, , о.пневмонии и др.

Клиническая картина начинается остро и характерна для воспалительного процесса: отек железы (увеличение и болезненность при пальпации), выраженная болезненность, иррадиирующая в нижнюю челюсть, шею, повышение температуры тела, озноб, выраженная астения.

При лабораторном обследовании выявляются изменения воспалительного характера в общем анализе крови (повышение уровня лейкоцитов, изменение лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ). При исследовании гормонального статуса чаще всего изменения не выявляются, но возможна картина тиреотоксикоза. На определяются признаки воспаления, усиление кровообращения в железе.

Лечение: покой, антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия НПВС, выявление и лечение очага инфекции.

Острый негнойный тиреоидит является результатом травмы, кровоизлияния в железу, облучения органов головы и шеи (постлучевой тиреоидит). Начинается через некоторое время после воздействия, протекает менее остро. Лечение заключается только в применении НПВС, иногда глюкокортикоидов.

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена) начинается менее остро, по сравнению с о.тиреоидитом. Причиной возникновения является вирусная инфекция. Чаще заболевают женщины.

Клиническая картина так же характеризуется признаками местного воспаления, астенией, болевым синдромом, ознобом, повышением температуры до субфебрильной, иногда с признаками тиреотоксикоза. Если начать лечение своевременно, то картина воспаления проходит быстро и без последствий.

Лабораторные изменения характерны для о.тиреоидита, но менее выражены.

Лечение: противовоспалительная терапия НПВС или глюкокортикоидами, симптоматическая терапия проявлений тиреотоксикоза.

В результате перенесенного тиреоидита может развиться гипотиреоз, поэтому рекомендовано после перенесенного острого и подострого тиреоидитов наблюдение в течение 6 месяцев с исследованием гормонального статуса, показателей антител и УЗИ.

Причины эндемического зоба

Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

• абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
• относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

Диагностика Врожденного гипотиреоза:

В основе диагностики врожденного гипотиреоза лежит неонатальный скрининг. Стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях врожденного гипотиреоза соотносится как 1:7-1:11. Наиболее принятый вариант скрининга подразумевает определение уровня ТТГ в высушенных пятнах крови на фильтровальной бумаге, взятой на 4-5 день жизни ребенка, когда происходит снижение уровня ТТГ, который в раннем неонатальном периоде ив норме значительно повышен.
Проведение скрининга на более ранних сроках приводит к увеличению числа ложноположительным результатов. В том случае, если уровень ТТГ по данным неонатального скрининга превышает 100 мЕд/л, диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает сомнений, и ребенку показано назначение заместительной терапии L-T4. При исходном уровне ТТГ 20-50 мЕд/л проводится повторное определение его уровня в сухом пятне цельной крови; если он повторно превышает 20 мЕд/л проводится определение ТТГ и свободного Т4 в сыворотке крови. Определение этиологии врожденного гипотиреоза в неонатальном периоде не является первоочередной задачей в силу ургентной необходимости проведения заместительной терапии, которая позволит сохранить приемлемый уровень развития интеллекта.
Дифференциальная диагностика
Врожденный гипотиреоз необходимо дифференцировать от транзиторной гипертиротропинемии, под которой подразумевают преходящее повышение уровня ТТГ, выявляемое при неонатальном скриниге на врожденный гипотиреоз. В случае если наряду с этим имеет место транзиторное снижение уровня Т4, говорят отранзиторном гипотиреозе. Причинами транзиторной гипертиротропинемии могут быть: йодный дефицит, недоношенность, низкий вес при рождении, внутриутробная гипотрофия, внутриутробные инфекции, прием матерью тиреостатиков во время беременности, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери. Наиболее частой и изученной причиной транзиторной неонатальной гипертиротропинемии является дефицит йода. По мере утяжеления йодного дефицита увеличивается доля детей, у которых при скрининге на врожденный гипотиреоз выявляется транзиторная гипертиротропинемия.

Осложнения гипертиреоза

По мере развития болезни симптомы гипертиреоза щитовидки усиливаются, могут возникать осложнения:

• Нарушения в работе сердца. К общим симптомам гипертиреоза добавляется мерцательная аритмия. Больной плохо переносит физические нагрузки, наблюдается нарушение ритма сердца. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Последствия обратимы. После устранения гипертиреоза признаки аритмии полностью излечиваются.
• Повышенная ломкость костей. В запущенной форме гипертиреоз вызывает нарушения в структуре костной ткани. Развивается остеопороз. Причина ломкости костей в том, что избыток гормонов мешает кальцию встраиваться в кость.
• Заболевания глаз. Базедова болезнь к симптомам гипертиреоза добавляет офтальмопатию Грейвса. Причина патологии в разрастании и отечности тканей, расположенных за глазными яблоками. Пациент чувствует резь в глазах, чувствительность к свету, жалуется на двоение. Острота зрения постепенно снижается. В запущенных случаях развивается слепота.
• Проблемы с кожей. Глазные симптомы при гипертиреозе часто развиваются параллельно с дермопатией Грейвса. Кожа отекает и краснеет, особенно в районе стоп и голеней.
• Тиреотоксический криз. Повышение уровня гормонов щитовидки в крови может вызывать внезапное лихорадочное состояние, усиление всех основных симптомов. Тиреотоксический криз сопровождается тахикардией. В некоторых случаях наблюдается делирий (психическое нарушение). Пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

Классификация

Существует множество классификаций простатита, отсюда весьма своеобразная терминология.
Наиболее распространенной является классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH) в 1995г:

Данная классификация простатита основывается на клинических признаках, наличии или отсутствия лейкоцитов и микроорганизмов в секрете простаты, эякуляте и моче.

Категория I

Острый бактериальный простатит выражается острым инфекционным воспалением предстательной железы со всеми сопутствующими признаками:

• повышенное количество лейкоцитов в моче;
• наличие бактерий в моче;
• общими признаками инфекции (повышение температуры тела, симптомы интоксикации).

Категория II

Хронический бактериальный простатит – сопровождается соответствующими симптомами и повышением количества лейкоцитов и бактерий в секрете простаты, эякуляте и моче, полученной после массажа простаты.

Категория III

Синдром хронической тазовой боли (СХТБ) – ведущим клиническим симптомом является болевой синдром на протяжении более 3 месяцев при отсутствии патогенных микроорганизмов в секрете простаты, эякуляте и моче, полученной после массажа простаты.
Критерием разделения на III A и III B является наличие повышенного количества лейкоцитов.

Категория III A

Воспалительный синдром хронической тазовой боли – характеризуется наличием болевого синдрома и симптомов простатита, при этом отмечается повышенное количество лейкоцитов в секрете предстательной железы, эякуляте и порции мочи, после массажа простаты, патогенные микроорганизмы стандартными методами не выявляются в указанных образцах.

Категория III B

Невоспалительный синдром хронической тазовой боли – характеризуется наличием болевого синдрома и симптомами простатита, при этом отсутствует повышение количества лейкоцитов и не выявляются стандартными методами патогенные микроорганизмы в секрете простаты, эякуляте и моче, полученной после массажа простаты.

Категория IV

Бессимптомный воспалительный простатит – отсутствие характерных для простатита симптомов, заболевание выявляется случайно при гистологическом исследовании образцов ткани простаты, полученной в связи с диагностикой по другим причинам (например проведение биопсии простаты в связи с повышением уровня простатического специфического антигена — ПСА)

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

1. С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
2. С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Симптомы Подострого тиреоидита (тиреоидита де Кервена):

Подострый тиреоидит может начинаться остро с подъема температуры тела до 38 градусов, болей в области шеи, усиливающихся при глотании, отдающих в ухо, нижнюю челюсть, слабости, ухудшения самочувствия. Но чаще болезнь начинается постепенно с легкого недомогания, неприятных ощущений в области шеи, щитовидной железы, неприятных ощущений при глотании. При наклонах головы и поворотах шеи возникают боли и неприятные ощущения. Могут появиться боли при жевании, особенно твердой пищи. Одна из долей щитовидной железы увеличена в размерах и болезненна при прощупывании. Обычно соседние лимфатические узлы не увеличены.
Боли в щитовидной железе почти у половины больных сопровождаются тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз всегда бывает средней или легкой степени. Симптомы со стороны кожи, глаз, сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пациенты жалуются на потливость, учащение частоты сердечных сокращений, дрожание пальцев рук, бессонницу, боли в суставах. Вследствие избыточного количества в крови тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) снижается выделение гипоталамусом гормона тиротропина, который оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. В условиях отсутствия тиротропина функция оставшейся большей части щитовидной железы снижается и во второй фазе болезни наступает гипотиреоз. То есть снижение количества гормонов щитовидной железы в организме. Обычно гипотиреоз не бывает выраженным и длительным. Постепенно нормальный уровень гормонов в крови сохраняется. Длительность заболевания составляет от 2 до 6 месяцев.
Стадии подострого тиреоидита
Начальная, или острая, стадия продолжается 4-8 недель и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической.
Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни.
У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает
Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и секреторная функция щитовидной железы. На этой стадии уровни общего T3 и общего T4 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может временно возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо только для подтверждения диагноза подострого гранулематозного тиреоидита; после установления диагноза проводить его необязательно.
Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Однако недавно появилось сообщение о повышении чувствительности щитовидной железы больных, ранее перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, к ингибирующему действию йодсодержащих лекарственных средств. Таким образом, у больных, перенесших подострый гранулематозный тиреоидит, следует проверить функцию щитовидной железы перед назначением йодсодержащих препаратов.

Зачем необходим анализ ТТГ

Уровень ТТГ — это важный диагностический показатель, позволяющий судить о функционировании щитовидной железы. Этот гормон выделяется гипофизом, воздействует на выработку Т3 и Т4 (играют важную роль в росте, интеллектуальном и физическом развитии, энергетическом запасе, жировом и белковом обменах). ТТГ отвечает за регулировку процессов доставки йода в щитовидку и усиление липолиза. Т3 и Т4 оказывают существенное влияние на работу внутренних систем организма. Кроме метаболических процессов они контролируют сердечно-сосудистую деятельность, пищеварение, репродуктивную функцию и даже на психическое здоровье. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот.

Анализ на гормон ТТГ, чаще, назначается при:

• Гипотиреоз и зоб.
• Бесплодие и прочие нарушения половой системы.
• Прохождение гормонозаместительной терапии.
• Нарушение сердечно-сосудистой деятельности.
• Миопатия.
• Расстройство менструального цикла.
• Психологические расстройства.
• Задержка полового и интеллектуального развития в детском возрасте.

Нарушение синтеза ТТГ может возникать в результате нескольких причин, среди которых:

• Черепно-мозговые травмы, большая потеря крови, поражение гипоталамо-гипофизарной системы (новообразования, кровоизлияния).
• Опухоли гипофиза (как доброкачественные, так и злокачественные), способствующие увеличению синтеза гормонов. В результате этого возникает активная и бесконтрольная гормональная выработка, приводящая к появлению гипотериоза, сахарного диабета, бесплодия и т.п.
• Поражение других эндокринных желез, в том числе новообразования или надпочечниковая несостоятельность.
• Недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы. Может возникнут на фоне инфекции (менингит), отравления токсическими веществами, аутоиммунных патологий или хирургических вмешательств на головном мозге.
• Геморрагический инсульт (в этом случае эндокринные нарушения уходят на второй план, так как преобладает мозговая симптоматика).
• Концентрация ТТГ у женщин может измениться вследствие возникновения осложнений при родах или абортах, в период беременности (более подробно описано ниже). Поэтому ТТГ при беременности всегда проводится в 1-ом триместре.

Анализы на гормоны щитовидной железы

Если имеются симптомы нарушения функций щитовидной железы, рекомендуется проведение лабораторных исследований – то есть необходимо сдать анализ крови для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ, вырабатывается гипофизом) и Т4 (гормона тироксина). Последний является основным продуктом щитовидки, трансформирующимся в трийодтиронин (гормон Т3), АТ к ТПО (антитела тиреопероксидазе) при подозрении на аутоиммунный тиреоидит ( ХАИТ, болезнь Хашимото (Мorbus Hasimoti).

Анализы на гормоны щитовидной железы

Нормальными считаются следующие показатели содержания данных гормонов:

• ТТГ: 0,4-4,0 мкМЕ/мл.
• Т4: 54-156 нмоль/л (общий) и 10,3-24,5 пмоль/л (свободный).
• Т3: 1,3-2,7 нмоль/л (общий) и 2,3-6,3 пмоль/л (свободный).