Тромбоцитемия эссенциальная

Анализы и диагностика

Общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов является первичным анализом, в котором выявляют патологию. Если выявлен тромбоцитоз в общем анализе крови необходимо провести повторный анализ через несколько недель. Если количество кровяных пластинок более 450×10 в 9/л во всех последующих анализах, больного тщательно обследуют для выяснения причины таких изменений. Для этого проводят следующие исследования:

• Маркеры воспаления (С-реактивный белок, фибриноген, ферритин, увеличение СОЭ). При реактивном тромбоцитозе эти маркеры будут повышены, а уровень лактатдегидрогеназы — норма или незначительно увеличен.
• При онкогематологических заболеваниях, включая первичный тромбоцитоз, отмечается значительное увеличение лактатдегидрогеназы.
• Проведение молекулярно-генетического исследования крови, которое имеет основное значение при установлении диагноза первичного тромбоцитоза. Качественная ПЦР выявляет мутации JAK-2 (при истинной полицитемии, эссенциальной тромбоцитемии и идиопатическом миелофиброзе). Специфические молекулярно-генетические аномалии для эссенциального тромбоцитоза не установлены. Только у 50% больных имеются мутации гена JAK2 V617F на уровне стволовой клетки, но эти мутации обнаруживаются и при истинной полицитемии и первичном миелофиброзе.
• При отсутствии мутации проводится биопсия костного мозга и гистологическое исследование биоптата. При эссенциальной тромбоцитемии отмечается изолированное увеличение клеток мегакариоцитарного ряда и повышение больших зрелых мегакариоцитов.
• УЗИ органов брюшной полости для уточнения размеров печени, селезенки и диаметра воротной вены.

Диагностическими критериями эссенциальной тромбоцитемии являются: постоянный тромбоцитоз (вышек 450×10 в 9/л) и пролиферация мегакариоцитарного ростка в костном мозге. Количество тромбоцитов нередко превышает 1000×10 в 9 /л. Для них характерен анизоцитоз (разные размеры) и появление атипично крупных форм. Иногда встречаются ядросодержащие обрывки мегакариоцитов. Уровень гемоглобина от 100-160 г/л. Появление гипохромных и маленьких эритроцитов связано с дефицитом железа вследствие хронических кровотечений.

Причины тромбоцитоза

При наличии у взрослых хирургических, соматических или опухолевых заболеваний тромбоцитоз носит реактивный характер. Причинами реактивного тромбоцитоза являются:

• Воспалительные процессы. Наиболее часто вторичный тромбоцитоз развивается при иммунном воспалении (ревматоидный артрит, болезнь Кавасаки, ревматизм и другие), инфекциях или бактериальных инфекциях (сепсис, менингит, пневмония, остеомиелит, пиелонефрит), воспалении кишечника (язвенный колит), травмах и операциях. При уменьшении воспаления, улучшаются клинические симптомы и снижается и количество тромбоцитов. Наиболее частые причины тромбоцитоза у детей — инфекции, при которых в 40% повышаются тромбоциты. Связано это с тем, что тромбоциты активно участвуют в антимикробной защите. Они захватывают и нейтрализуют возбудителей, продуцируют бактерицидные вещества, которые уничтожать бактерии и грибы. Также тромбоциты помогают лейкоцитам мигрировать к очагу.
• Стресс.
• Повреждение тканей при травмах, операциях или ожогах. После травм количество их сначала снижается, а после 1-й недели нарастают выше нормы. У 25% больных развивается тромбоцитоз более 450×10 в 9/л.
• Острая/хроническая кровопотеря с железодефицитным состоянием. Железодефицитная анемия самая частая причина реактивного тромбоцитоза и требуется тщательное обследование больного на предмет уровня железа и ферритина.
• Аутоиммунные заболевания. Тромбоцитоз имеет место при хронических аутоиммунных заболеваниях: узелковый периартериит, ювенильный артрит, болезнь Кавасаки, ревматоидный артрит, ревматизм, системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера, склеродермия, дерматомиозит, синдром Бехчета.
• Злокачественные новообразования. Основной причиной тромбоцитоза в данном случае является увеличение выработки тромбопоэтина под действием увеличенного уровня интерлейкина. Продукция тромбопоэтина увеличивается и тканями хозяина, и самой опухолью. Прогноз основного заболевания ухудшается при развившемся тромбоцитозе.
• Состояние после удаления селезенки. Поскольку селезенка является органом, который регулирует кроветворение, она оказывает влияние и на тромбоцитопоэз. Гормоны, которые вырабатываются селезенкой воздействуют на тромбоциты. Селезенка является местом их деструкции. После удаления этого органа увеличивается количество не только тромбоцитов, но и ретикулоцитов и лейкоцитов. Это объясняется «растормаживанием» костного мозга, что сопровождается усилением продукции элементов крови, но при этом замедляется их разрушение. Увеличение тромбоцитов после удаления селезенки происходит постепенно — на 7-10-е сутки максимальный уровень достигает 400-600×10 в 9/л, а на 13-14-й день — 900×10 в 9/л. При уровне 600-800×10 в 9/л возникают постспленэктомические венозные тромбозы. Артериальные развиваются значительно реже, но приводят к тяжелым инсультам и инфарктам. В течение нескольких месяцев после операции анализы нормализуются. У некоторых пациентов тромбоцитоз сохраняется годы.

Если у детей чаще всего встречается вторичный тромбоцитоз, то тромбоцитоз у взрослых может носить первичный характер и быть связанным с миелопролиферативными новообразованиями. В эту группу входят:

• эссенциальная тромбоцитемия;
• хронический миелоидный лейкоз;
• истинная полицитемия (синдром Вакеза-Ослера), отмечается избыточное образование прежде всего эритроцитов, а в меньшей степени – лейкоцитов и тромбоцитов;
• первичный миелофиброз (у взрослых отмечается риск перехода в острый лейкоз).

К критериям эссенциальной тромбоцитемии относится тромбоцитоз выше 450×10 в 9/л, преимущественная пролиферация в костном мозге мегакариоцитарной линии (увеличивается количество зрелых мегакариоцитов) и мутации CALR, MPL и JAK2.

Тромбоцитоз у детей

У детей тромбоцитоз наблюдается часто и встречается у 13% новорожденных, в первый месяц — у 36%, а тромбоцитоз у детей до года (6 до 11 месяцев) встречается у 13% детей. Это является физиологической особенностью анализа крови у детей до года. Максимальное повышение, которое может отмечаться — 1200 х 10 в 9/л. В таком случае, при абсолютном здоровье ребенка, нужно несколько раз перепроверить анализ крови. При нормальном самочувствии повышенные тромбоциты у грудничков являются вариантом нормы, поэтому такое состояние лечения не требует.

Если уровень кровяных телец длительное время остается высоким, нужно исключать некоторые заболевания. Если рассматривать причины, то хронические миелопролиферативние заболевания у детей и случаи семейного тромбоцитоза, связанного с мутациями гена тромбопоэтина или гена рецептора, встречаются очень редко. Реактивный же тромбоцитоз возникает достаточно часто и является чрезмерной физиологической реакцией на какую-либо первичную проблему. Это состояние носит преходящий характер и анализы нормализуются при устранении причины.

Частая причина у детей этого состояния — бактериальные и вирусные инфекции, которые в 85% случаев вызывают такие изменения в крови. На первом месте повышенного уровня являются бронхиты, плевриты и пневмонии, инфекции мочевыводящей системы (пиелонефрит), бактериальные менингиты, воспаления ЖКТ и костной системы. При вторичном тромбоцитозе обычно умеренно повышены тромбоциты, за исключением тяжелых инфекций в возрасте 9 месяцев-2 года или болезни Кавасаки. При этом уровень может превышать 1000 × 10 в 9/л и чаще всего у недоношенных малышей.

Частой гематологической причиной является дефицит железа, поэтому при наличии тромбоцитоза у ребенка нужно обязательно определить ферритин сыворотки. Гиперпродукция тромбоцитов наблюдается при гемолитических анемиях, острых кровотечениях, после спенектомии.

Воспалительные заболевания. При воспалительных процессах увеличивается количество интерлейкина 6, который вызывает увеличение синтеза тромбопоэтина. К таким заболеваниям у детей относится ювенильный артрит, хронический гепатит, анкилозирующий спондилит, начинающийся в подростковом возрасте, воспалительные энтеропатии, саркоидоз, болезнь Кавасаки. Чаще всего в педиатрической практике встречается тромбоцитоз при болезни Кавасаки, который развивается на второй неделе заболевания.

Медикаментозный тромбоцитоз. Связан с применением кортикостероидов и адреналина, который приводит к увеличению этих форменных элементов за счет высвобождения из селезенки. Также применение антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины) является причиной этого состояния. Однако это отмечается после курса антибактериального лечения и является ответом костного мозга на увеличение синтеза тромбопоэтина. В неонатальном периоде имеет место увеличение тромбоцитов при применения матерями наркотиков или при лечении женщины во время беременности психотропными препаратами.

Таким образом, у детей состояние тромбоцитоза является вторичным и наиболее частые причины:

• инфекционные;
• воспалительные;
• гематологические.

Реактивные тромбоцитозы у детей не нуждаются в лечении и только иногда приводят к тромбозам. Они не являются показанием к назначению антиагрегантов даже при показателях 1000 × 10 в 9/л, если отсутствуют факторы риска тромбозов. Необходимо установить причину и лечить основное заболевание.

Этиология

В медицине высокое содержание в крови тромбоцитов — гипертромбоцитоз классифицируют:

• Первичный тип — это самостоятельное заболевание эссенциальная тромбоцитемия;
• Вторичный тип — это патология, которая развивается, как осложнённая форма заболеваний.

К первичному типу заболевания относится патология в выработке костным мозгом избыточного количества тромбоцитов — миелопролиферативное заболевание, новообразование злокачественного характера (тромбоцитопения).

Данная болезнь в осложнённой форме переходит в лейкоз острого характера заболевания.

Этиология тромбоцитемии до конца не выяснена, но есть предположения в том, что в организме у больного происходит мутация определённых генов. Проводимые исследования на генно — молекулярном уровне, выявили, что мутация происходит в молодом возрасте.

Генная мутация имеет наследственную этиологию, а также генные изменения могут произойти под воздействием внешних факторов-раздражителей. Для того чтобы подобрать терапию эссенциального тромбоцитоза, необходимо точно знать, в каком гене произошла мутация.

itemprop=”width” content=”504″>Первичный тромбоцитоз

Вторичный тип тромбоцитоза — это осложнённая форма патологий в организме.

Провоцируют тромбоцитоз симптоматичного характера такие патологии:

• Злокачественные новообразования в легких;
• Рак желудка;
• Онкологическое заболевание лимфомы;
• Новообразования злокачественного характера в яичниках;
• Нейробластома;
• Инфекционные патологии в органах;
• После операции при патологии с масштабными некрозами в тканях;
• Переломы в костях;
• Хирургическое удаление органа — селезенки;
• Частые кровотечения;
• Геморрагический васкулит;
• Ревматоидный артрит;
• Коллагеноз;
• Медикаментозная терапия препаратами группы глюкокортикостероиды.

Среди инфекционных заболеваний, чаще всего повышающие тромбоциты выступают:

• Менингококки;
• Стафилококки;
• Стрептококки;
• Грамположительные и грамотрицательные бактерии;
• Вирусы;
• Грибки.

При длительных воспалениях в организме возникает патология — тромбоцитоз, а также не редко параллельно с тромбоцитозом, развивается и лейкоцитоз. Данное явление не типично для первичного типа патологии, а есть отличительной характеристикой вторичного реактивного тромбоцитоза.

Симптомы

Наследственные тромбоцитозы и реактивные чаще всего протекают бессимптомно и для них не характерны, как при первичных тромбоцитозах, нарушения микроциркуляции. У половины больных эссенциальным тромбоцитозом тоже отмечается бессимптомное течение, и только при выполнении анализа крови выявляется это заболевание. У других больных на первый план выступают симптомы тромбоза сосудов и кровоизлияния. На первоначальном этапе заболевания постепенно увеличивается опухолевая масса, и в течение первых лет развиваются тромбозы и тромбоэмболии, а у пожилых это происходит на фоне атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии. Факторы, которые способствуют развитию тромбозов:

тромбоцитоз, лейкоцитоз, активация свертывания крови, функциональные отклонения в тромбоцитах, наличие мутации;
возраст, наличие в прошлом тромбозов, риск сердечно-сосудистых осложнений.

Нарушения микроциркуляции проявляются акроцианозом, болями, жжениями в пальцах, синдромом Рейно (похолодание конечностей). Нарушения кровоснабжения головного мозга проявляются ухудшением зрения, периодической хромотой или нарушением походки, транзиторными ишемическими атаками, нарушением речи и ясности сознания, головными болями или мигренью, головокружением. Развиваются тромбозы сетчатки глаза и кровоизлияния в стекловидное тело. С микротромбозами связаны неврологические проявления. Иногда, наоборот, заболевание начинается с геморрагического синдрома — кровотечения при незначительных травмах. У 50% больных увеличивается селезенка, а у 20% – печень.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Устройство и принцип работы магнитной мешалки,
26.05.2021

Быстрая доставка лекарств на сервисе mednex.com.ua,
30.04.2021

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Последствия тромбоцитопении: методы их устранения

Вышеизложенный материал наглядно иллюстрирует: главной функцией тромбоцитов является осуществление гемостаза, а значит, при их недостатке могут наблюдаться, в первую очередь, признаки повышенной кровоточивости. Они могут быть как совсем безобидными, так и вызывать состояния, опасные для жизни. К последствиям тромбоцитопении следует отнести:

• появление подкожных кровоподтеков даже при самых незначительных механических воздействиях;
• частые носовые кровотечения;
• обильные выделения при менструации у женщин;
• кровоизлияния в сетчатку глаза;
• геморрагический инсульт;
• спонтанные внутренние кровотечения – часто вовлекаются органы пищеварительной системы.

Чтобы исправить или предотвратить подобные неприятные осложнения, в первую очередь, необходимо выяснить причину снижения концентрации тромбоцитов в крови. В определенных случаях это может быть временное явление, связанное с физиологическими процессами и не требующее специальной терапии – оно, как правило, проходит самостоятельно и последующие анализы показывают норму, которая составляет 150-320 Ед/мкл для женщин и 200-400 Ед/мкл для мужчин.

В случае развития патологии, помимо лечения, направленного на устранение конкретной причины, повлекшей за собой стойкое снижение лабораторных показателей данных форменных элементов, при развитии, так называемого, геморрагического синдрома назначается универсальная терапия. Она направлена стабилизацию свертывающей функции крови и нормализацию повышенной кровоточивости. Назначается при показателях тромбоцитов на уровне 30-50 тыс. Ед/мкл, при наличии факторов риска (стойкая гипертензия, язвенная болезнь, активный образ жизни). Если концентрация кровяных пластинок снижается ниже 30 000 Ед/мкл, лечение назначается в любом случае. Как правило, компонентами такой терапии являются:

1. Глюкокортикоиды, типичным представителем которых является Преднизолон. Как правило, назначается при аутоиммунных механизмах повреждения тромбоцитов.

2. Инъекции иммуноглобулинов – проводится при малой эффективности стероидных препаратов. Они угнетают продукцию антител против кровяных пластинок.

3. Переливание тромбоцитарной массы, полученной из плазмы крови доноров.

4. Удаление селезенки. Спленэктомия назначается в случае, когда вышеперечисленные консервативные методы не приносят должного результата – ремиссии заболевания. После операции в качестве дополнительной терапии могут назначать иммунодепрессанты и продолжение приема стероидов.

Особенности развития эссенциальной тромбоцитемии

Эссенциальная тромбоцитемия – заболевание, которое относится к гемобластозам – злокачественным поражениям лимфатических и кроветворных тканевых структур. При развитии болезни подвергаются мутации и дальнейшей малигнизации мегакариоциты, бластные стволовые клетки-предшественники тромбоцитов, продуцируемые костным мозгом.

Механизм развития заболевания заключается в следующем:

• генетическое поражение эмбриональных элементов костного мозга, в которых заложен дальнейший путь созревания по тромбоцитарному типу, провоцирует начало их бесконтрольного деления и отключение функции естественного самоуничтожения;
• многочисленные клоны, перенявшие все аномальные изменения от клетки-предшественницы, поступают в кровоток, где продолжают безостановочно делиться, вытесняя здоровые тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Результатом патологического процесса, который не совсем правильно называют рак крови (биологическая жидкость является соединительной, а не эпителиальной, подвергающейся поражению раковыми опухолями, тканью) становится невозможность жидкой среды организма нормально функционировать. Причина нарушения естественных функций кроется в снижении в крови уровня одних телец и мутации других.

Методы лечения эссенциальной тромбоцитемии

Лечение патологического состояния проводится препаратами, способствующими разжижению крови, уменьшению к ней количества тромбоцитов и снижению рисков развития тромбоза. Лекарства, останавливающие деление мутировавших клеток, могут провоцировать развитие побочных эффектов, но их отмечается не так много, поэтому улучшение самочувствия онкоболного происходит без существенных осложнений.

К терапевтическим мероприятиям, применяемым при эссенциальной тромбоцитемии, подходят в каждом клиническом случае индивидуально:

1. На этапе зарождения заболевания пациентам со склонностью к развитию тромбозов назначают средства разжижающие кровь лёгкого действия — Клопидогрел и Ацетилсалициловую кислоту.
2. При наличии факторов, отягчающих миелопролиферативное заболевание (диабет, дислипидемия, атеросклероз) проводится противоопухолевая терапия цитостатиками, позволяющая уменьшить активное бесконтрольное деление аномальных клеток. Препаратами выбора, которые эффективнее всего лечат миелопролиферативное заболевание, являются Анагрелид и Гидроксимочевина.

В качестве поддерживающего лечения применяют симптоматические препараты. С их помощью устраняют анемию и возможные геморрагические и неврологические проявления. Лучевая терапия назначается только в том случае, если у пациента сильно увеличена селезёнка. Для лечения беременных женщин применяют Интерферон-альфа, т. к. этот препарат не проникает сквозь плацентарный барьер и не оказывает негативного влияния на плод.

Этиопатогенез

В случае эссенциальной тромбоцитемии имеются многочисленные функциональные изменения, которые не дают рассуждать о каких-либо характерных изменениях гемостаза.

Реактивные тромбоцитозы характеризуются как состояния с нарастанием количества тромбоцитов свыше 450х109/л, спровоцированные некоторыми патологическими состояниями:

– хроническими неинфекционными воспалительными процессами;

– острой или хронической инфекцией;

– острым стрессом;

– послеоперационным этапом;

– злокачественными новообразованиями;

– удалением селезёнки;

– недостатком железа в организме.

Клиническая картина

Клинически могут развиваться как кровотечения, так и тромбозы всевозможных локализаций.

Могут формироваться тромбозы артерий центральной нервной системы, сердца, периферических артерий, имеется вероятность развития тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Кровотечения наиболее часто возникают в желудочно-кишечном тракте и в легких, могут сочетаться с увеличением печени и селезёнки.

Тромбирование в капиллярной сети может сопровождаться онемениями, парестезиями в дистальных отделах конечностей, мочках ушей, кончике носа.

Заболевание может сопровождаться различными неспецифическими симптомами, снижением массы тела, регионарными лимфаденопатиями.

Опасность тромботических осложнений в наибольшей степени вероятна при нарастании числа тромбоцитов свыше 2000х109/л.

Патогенез

Основная гипотеза развития эссенциального тромбоцитоза — наследственная предрасположенность, которая реализуется в заболевание под действием факторов, повреждающих геном. В результате происходит злокачественное перерождение. Наследственная предрасположенность связана с носительством гена JAK2 и активацией определенного сигнального пути, который регулирует клеточный рост. Это путь передачи сигнала от рецепторов тромбопоэтина и эритропоэтина JAK2-киназой, который вызывает гиперплазию миелоидного ростка и объясняет патогенез миелопролиферативных заболеваний. Семейство JAK-киназы включает белки: JAK1, TYK2, JAK2, JAK3. У 4-8% больных первичным тромбоцитозом есть мутации в гене MPL, который кодирует рецептор тромбопоэтина, являющегося фактором роста и развития мегакариоцитов.

Реактивный тромбоцитоз связан с увеличением продукции тромбопоэтических факторов, которые активируют предшественников мегакариоцитов или зрелые мегариоциты. Основную роль в стимуляции тромбоцитопоэза играет интерлейкин-6. Реактивный тромбоцитоз имеет транзиторную форму (например, при травме, операциях, остром кровотечении) или длительно персистирующую (при злокачественных опухолях, железодефицитной анемии, хронические инфекционных и воспалительных процессах).

Последствия и осложнения

Наиболее частыми осложнениями являются:

• Тромбозы и тромбоэмболии. Повышенная агрегация тромбоцитов значительно повышает риск венозных и артериальных тромбозов, ишемии головного мозга. При злокачественных опухолях количество венозных тромбозов значительно увеличивается, если сравнивать с другими видами вторичных тромбоцитозов. При эссенциальной тромбоцитемии тромбозы — вторая причина летальности (на первом место стоит трансформация в острый лейкоз). Отмечено, что в 60-70% случаев — это артериальные тромбозы. У больных развиваются инфаркт миокарда и мозга, периферические окклюзии. В случае венозных тромбозов вовлекаются вены легких, конечностей и брюшной полости.
• Бластная трансформация. Длительное разрастание опухолевого клона вызывает дополнительные мутации и более высокую степень озлокачествления. Следствием этого является бластная трансформацию и развитие бластного криза, который расценивается как терминальная стадия заболевания. Прогрессирование в бластную трансформацию встречается у 1-2% больных в течение 10 лет заболевания, при более длительном течении (20 лет) этот процент увеличивается и уже составляет 5-8. Диагностический критерий бластного криза — появление в крови или костном мозге бластных клеток более 20%. Факторами риска являются: снижения гемоглобина меньше 110 г/л и тромбоцитоза больше 1000 х 10 в 9/л. Считается, что развитие бластного криза может провоцировать циторедуктивная терапия, в частности химиопрепараты бусульфана и гидроксикарбамида. Продолжительность лечения ими не имеет значимого влияния на этот процесс.
• Развитие посттромбоцитемического миелофиброза. Переход в посттромбоцитемический миелофиброз отмечается у 4-10% больных в первые 10 лет, а при длительности заболевания более 10 лет — у 30%. В крови обнаруживают эритробласты, молодые нейтрофильные гранулоциты, увеличивается печень и селезенка, появляется опухолевая интоксикация (температура, потеря веса, ночные поты). Изменения костного мозга в виде фиброза существенно ухудшают кроветворение и обуславливают развитию цитопений (угнетение всех ростков кроветворения. Поэтому при развитии миелофиброза присоединяются симптомы: кровотечения за счет тромбоцитопении (уменьшение уровня тромбоцитов), анемия, связанная с угнетением эритроцитарного ростка и различные инфекционные осложнения за счет лейкопении. Опасны для жизни спонтанные кровотечения из расширенных вен пищевода. За счет увеличения печени и селезенки повышается давление в воротной вене и развивается портальная гипертензия.

Тибетские методы лечения тромбоцитоза

Диагностика в тибетской медицине, помимо традиционных методов, включает в себя:

• Осмотр

  Специалист осматривает общий внешний вид пациента: особенности телосложения, осанки, как ходит, как говорит. Внимательно обследует состояние глаз, языка, кожных покровов, лимфатических узлов.

• Опрос

  Врач подробно собирает анамнез: выясняет, какие события предшествовали началу заболевания, какой образ жизни ведет пациент, как реагирует на стрессовые ситуации, какие предпочтения в пище.

• Пульсовая диагностика

  По характеру пульса врач тибетской медицины определяет состояние каждого отдельно взятого органа и организма в целом, выявляет заболевание в самом зачатке.

В зависимости от поставленного диагноза больному назначается индивидуальное лечение. В центрах восточной медицины оно состоит из комплекса терапевтических мер и процедур, позволяющих искоренить настоящую причину болезни, а не только устранить видимые клинические симптомы.

Большое внимание уделяется коррекции образа жизни пациента, включающей в себя переход к правильному питанию, введение разумных физических нагрузок и достижение уравновешенного состояния нервной системы. Комплекс внешних процедур, включающий в себя энергетический точечный массаж, иглотерапию, стоунтепапию, моксотерапию, вакуум–терапию, восстанавливает энергетический баланс, нормализует регуляторно-обменные процессы, активизирует функции органов, улучшает кровообращение

Комплекс внешних процедур, включающий в себя энергетический точечный массаж, иглотерапию, стоунтепапию, моксотерапию, вакуум–терапию, восстанавливает энергетический баланс, нормализует регуляторно-обменные процессы, активизирует функции органов, улучшает кровообращение.

Фитотерапия является эффективным методом лечения тромбоцитоза.

Тибетские фитопрепараты и байкальские сборы очищают кровь, тонизируют стенки сосудов.

Тромбоциты снижены (тромбоцитопения)

При снижении концентрации тромбоцитов в ОАК говорят о развитии тромбоцитопении, которая сопровождается расстройством свертываемости крови и склонностью к кровоточивости (кровоточат десны, часто возникают носовые либо кишечные кровотечения, менструации становятся длительными и обильными). Тромбоцитопения развивается при ряде серьезных заболеваний ввиду потери эластичности сосудистой стенки, их хрупкости и ломкости и риска возникновения внутренних кровотечений.

К причинам, провоцирующих понижение уровня тромбоцитов, относят:

• гемолитико-уремический синдром или болезнь Гассера (сочетание гемолитической анемии, с тромбоцитопенией и острой недостаточностью почек);
• тромбоцитопеническая пурпура или болезнь Верльгофа (один из вдов геморрагического диатеза);
• аллергическая тромбоцитопения (прием ряда лекарств: прокаинамида, гепарина, ко-тримоксазола);
• ДВС-синдром (вторая стадия);
• тяжелые поражения печени (гепатит, цирроз);
• алкоголизм;
• малярия;
• увеличение селезенки;
• заболевания костного мозга, некоторые лейкозы;
• мегалобластная анемия;
• патология щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз).

Важно отметить, что понижение концентрации тромбоцитов (75 – 150) наблюдается у беременных, что не расценивается как патология

лечение

Показания

Не всем пострадавшим потребуется лечение при обращении. Людей обычно делят на группы с низким и высоким риском кровотечения / свертывания крови (в зависимости от возраста, истории болезни, показателей крови и образа жизни), людей с низким риском обычно лечат аспирином , а с высоким риском — гидроксикарбамид и / или другие методы лечения, снижающие количество тромбоцитов (например, интерферон-α и анагрелид ).

Агенты

Гидроксикарбамид , интерферон-α и анагрелид могут снизить количество тромбоцитов. Аспирин в низких дозах используется для снижения риска образования тромбов, за исключением случаев, когда количество тромбоцитов очень велико, когда существует риск кровотечения из-за болезни, и, следовательно, эта мера будет контрпродуктивной, поскольку использование аспирина увеличивает риск кровотечение.

В исследовании PT1 сравнивали гидроксимочевину плюс аспирин с анагрелидом плюс аспирин в качестве начальной терапии ЭТ. Пациенты, получавшие гидроксимочевину, имели более низкую частоту артериального тромбоза, более низкую частоту тяжелых кровотечений и более низкую частоту трансформации в миелофиброз, но риск венозного тромбоза был выше при приеме гидроксикарбамида, чем при приеме анагрелида. Неизвестно, применимы ли результаты ко всем пациентам с ЭТ. У людей с симптоматической ET и чрезвычайно высоким количеством тромбоцитов (более 1 миллион), plateletpheresis может быть использован для удаления тромбоцитов из крови , чтобы уменьшить риск тромбоза.