Первичный туберкулез

Патогенность микобактерий туберкулеза

Патогенность — это видовое свойство микобактерий туберкулеза, оказывается возможностью вызвать заболевание. Главным фактором патогенности являются токсические гликолипиды — корд-фактор. Это вещество, которое склеивает вирулентные микобактерии, благодаря чему они растут на питательных средах, в виде жгутов. Корд-фактор обусловливает токсическое действие на ткани и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Поэтому, поглощены фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель. Кислотостойкие сапрофиты не образуют корд-фактора.

Вирулентность — степень патогенности; возможность роста и размножения микобактерий в определенном макроорганизме и способность вызывать специфические патологические изменения в органах. Вирулентным считают штамм микобактерий в том случае, когда он в дозе 0,1 0,01 мг вызывает заболевания туберкулезом, а через 2 месяца — смерть гвинейской свинки массой 250-300 г. Когда после введения этой дозы животное умирает через 5 6 месяцев, то этот штамм считают слабовирулентным. Вирулентность не является неизменным свойством микобактерий. Она снижается при старении культуры или выращивание на искусственных питательных средах и в процессе лечения больных. При пассажах на животных или в случаях обострения туберкулезного процесса вирулентность возрастает.

Лечение

Туберкулез можно лечить и излечивать. В случае активной, чувствительной к лекарствам формы болезни проводится стандартный шестимесячный курс лечения четырьмя противомикробными препаратами при обеспечении пациента информацией, наблюдением и поддержкой со стороны работника здравоохранения или прошедшего специальную подготовку добровольного помощника. Без такого наблюдения и поддержки могут возникать сложности в соблюдении медицинских предписаний в отношении лечения, и болезнь может распространяться дальше. Подавляющее большинство случаев туберкулеза можно излечивать при условии надлежащего обеспечения и приема лекарств.

Туберкулез неустановленной локализации

Туберкулез неустановленной локализации — это так называемая «туберкулезная интоксикация» у детей. Туберкулезная интоксикация как отдельная форма туберкулеза — это симптомокомплекс функциональных расстройств, обусловленный первичным проникновением МБТ в организм.

Эта форма туберкулеза не диагностируется рентгенологически и инструментальными методами исследования. При наличии признаков туберкулезной интоксикации нужно сделать обзорную рентгенограмму и срединную томограмму. В случае выявления увеличенных лимфатических узлов ставят диагноз форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Патоморфология. При туберкулезной интоксикации в лимфатических узлах развиваются гистиомакрофагальные бугорки. Позже появляются эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты и макрофаги.

Симптомы. Для туберкулезной интоксикации основным признаком является интоксикационный синдром, появляется в период или сразу после виража туберкулиновой пробы. Наиболее характерны изменения поведения ребенка — он становится раздражительным или заторможенной, быстро устает, появляются субфебрильная температура, головная боль, ухудшение аппетита и сна, увеличиваются периферические лимфатические узлы (микрополиаденит). Температура тела не имеет постоянного характера, отмечаются ее колебания в течение суток.

Со стороны крови отмечается лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика туберкулезной интоксикации основывается на следующих данных:

• Наличие синдрома интоксикации.

• Появление виража туберкулиновой пробы диаметром инфильтрата более 12 мм.

• Микрополиаденит, чаще в области заднего треугольника шеи.

• Обременительная наследственность.

• Наличие контакта с больным туберкулезом, особенно с бактериовыделителем.

• Проведение дифференциальной диагностики с заболеваниями, которые имеют сходные симптомы интоксикации.

• Наличие и выраженность поствакцинального рубчика.

• В случае необходимости применяют тест-терапию антимикобактериальными препаратами узкого спектра действия.

Если в результате лечения наступает улучшение, исчезают клинические проявления, то ЦС свидетельствует в пользу диагноза туберкулезной интоксикации.

Лечение. Детей и подростков с туберкулезной интоксикацией лечат в стационаре. Назначают ежедневно изониазид с этамбутолом или пиразинамидом. Следует отметить, что туберкулезная интоксикация — единственная форма туберкулеза, которую можно лечить одним изониазидом, но лучше назначать его в сочетании с другими препаратами. Лечение проводят в течение 3-4 месяцев до стойкого исчезновения симптомов интоксикации.

Последствия. Благоприятный исход — выздоровление больного. Возможно также и спонтанное выздоровление Неблагоприятный исход — переход туберкулезной интоксикации в локальную форму первичного туберкулеза.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с:

• хроническим тонзиллитом,
• ревматизмом, синуситами,
• пиелонефритом,
• гипертиреозом,
• гепатохолециститом,
• глистной инвазией,
• хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких.

Диагностика туберкулезной интоксикации как клинической формы первичного туберкулеза неустановленной локализации иногда бывает сложная. Развивается туберкулезная интоксикация на фоне виража туберкулиновых реакций или вскоре после его установки. Поэтому при опросе ребенка и его родителей нужно выяснить возможный контакт с больным туберкулезом, получить данные о сроках вакцинации и ревакцинации БЦЖ, результаты туберкулиновых проб за предыдущие годы и на обследовании.

Причиной интоксикационного синдрома может быть целый ряд заболеваний, а в непонятных случаях требуется комплексное обследование ребенка. В первую очередь следует исключить интоксикации, связанные с хроническими очагами инфекции полости рта и носоглотки (кариес зубов, синуситы, аденоидиты, хронический тонзиллит).

Симптомы туберкулеза у человека

У туберкулеза может быть множество масок, и, как уже отмечалось, указывает это на то, что проявления этого заболевания могут быть самыми различными, из-за чего можно предположить актуальность совершенно иного заболевания. Симптомы туберкулеза определяются на основании области сосредоточения патологического инфекционного процесса.

Клинические признаки проявляются далеко не сразу, а только когда возбудитель болезни проник в ток крови или поразил большую часть легких. Вначале симптомы туберкулеза слабовыраженные, но по мере прогрессирования болезни, они становятся более выраженными. Основными признаками в острый период считаются следующие симптомы:

• кашель с выделением мокроты, который длится более 3-х недель;
• примесь в крови в мокроте;
• повышение температуры до субфебрильной;
• снижение массы тела;
• повышенная утомляемость;
• отсутствие аппетита;
• резкие смены настроения;
• повышенная раздражительность;
• снижение работоспособности.

Проявления симптомов туберкулеза напрямую зависят от того, где именно в организм внедряются микобактерии, имеют ли место осложнения, а также от других факторов. Туберкулез развивается достаточно медленно, иногда недуг может длиться даже десятилетиями.

Важно! Симптомокомплексы, требующие безотлагательного обследования на туберкулез

Симптомы воспалительного бронхолегочного заболевания:

• Продолжающийся дольше 3 недель кашель с выделением мокроты
• Кровохарканье, легочное кровотечение
• Боли в грудной клетке, возникающие при дыхании

Интоксикационные симптомы (проявляющиеся дольше 3-х недель):

• Гипертермия;
• повышенная потливость, особенно ночная
• Слабость, повышенная утомляемость
• Снижение веса

Симптомы и первые признаки туберкулеза внелегочной формы

Симптомы внелегочного туберкулеза зависят от локализации болезни и пораженного органа:

1. Туберкулез органов пищеварения – характеризуется периодическим нарушением стула, вздутием живота, болью в области кишечника, примесью крови в кале, высокой температурой тела до 40 градусов.
2. Туберкулез костей. Такая форма болезни встречается довольно часто. В большинстве случаев поражает мужчин женщин, но может возникать и в детском возрасте. Проявляется, как осложнение очага инфекции, которая уже присутствует в организме. Изначально патология протекает в качестве изолированного костного очага, затем разрушает окружающие ткани.
3. Туберкулез ЦНС. Здесь поражается оболочка мозга, то есть развивается туберкулезный менингит, также может сформироваться туберкулема в веществе головного мозга. Симптоматика может быть самой различной, в частности это головная боль, нарушение чувствительности, сознания, психики, нарушения в движениях глазных яблок и пр.
4. Туберкулез кожи. В данной форме заболевание сопровождается появлением плотных узелков и уплотнений, локализуемых под кожей, они прорывают кожу, высвобождая, тем самым, творожистые беловатые массы. Вместе с тем допускаются определенные отступления от общей картины по этой форме заболевания, потому проявляться оно может по-разному.
5. Туберкулезный менингит. Редко встречающаяся форма туберкулеза, которая часто возникает у детей в раннем возрасте. Изначально у ребенка начинает меняться поведение, проявляется ряд симптомов общего недомогания, субфебрильная лихорадка. В процессе развития недуга ребенок страдает от светобоязни, головной боли, сонливости, судорог. Позже поражаются черепные нервы, развивается кома.
6. Туберкулез мочеполовой системы обычно сопровождается мутной мочой с присутствием в ней крови, частым и болезненным мочеиспусканием, ноющими болями внизу живота, кровянистыми выделениями, болезненным вздутием мошонки с экссудатом;

Деление микобактерий по патогенности

По патогенности для человека и для отдельных видов микобактерии делятся на 2 группы. Первая группа — собственно патогенные микобактерии туберкулеза, среди которых выделяют три вида. Вторая группа — атипичные микобактерии, среди которых есть сапрофиты — не патогенные для людей и животных и условно патогенные микобактерии — при некоторых условиях могут вызвать микобактериоз, который напоминает туберкулез.

Атипичные микобактерии

По одной из классификаций они разделены на четыре группы (в зависимости от скорости роста и пигментообразования).

• I группа — фотохромогенные микобактерии — образуют лимонно-желтый пигмент во время экспозиции культуры на свете, колонии вырастают в течение 2-3 недель. Источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, молоко и другие молочные продукты.
• II группа — скотохромогенные микобактерии, которые образуют оранжево-желтый пигмент в темноте. Распространены в воде и в почве.
• III группа — нефотохромогенные микобактерии. Культуры слабопигментированные или непигментированные, видимый рост оказывается уже через 5-10 суток. Различные по вирулентности и оптимальной температурой роста. Случаются в почве, в воде, в различных животных (свиней, овец).
• IV группа — микобактерии, которые быстро растут на питательных средах. Рост дают через 2-5 дней.

Атипичные микобактерии определяются в 0,3-3% культур, чаще вследствие загрязнения среды. Этиологическая роль их считается доказанной, если из патологического материала они высеваются повторно и их рост характеризуется большим количеством колоний, а других возбудителей заболевания нет.

Заболевание, вызванное атипичными штаммами микобактерий туберкулеза, называют микобактериозом. Из штаммов атипичных микобактерий получен продукт их жизнедеятельности — сенситин. При внутрикожном введении сенситина у больных микобактериозом возникает положительная реакция. По клиническому течению микобактериоз напоминает туберкулез, иногда сопровождается кровохарканьем, быстро прогрессирует.

Первичный туберкулезный комплекс

Сложный первичный туберкулез (ППТ) — это форма первичного туберкулеза, которая включает три основных компонента: воспаление легочной ткани, лимфаденит и поражение лимфатических узлов внутри грудной клетки. Он чаще встречается у детей, чем у взрослых, поскольку туберкулез легких развивается очень быстро из-за несовершенства иммунитета детей после заражения. После инфильтрации появляются многочисленные очаги размножения микобактерий — Gon foci.

Лимфематогенная диссеминация (разрастание палочек Коха лимфой и кровью) приводит к образованию новых туберкулезных очагов. По мере того, как воспаление продолжает прогрессировать, симптомы интоксикации ухудшаются, на рентгенограммах появляются очаговые тени, главным образом в верхушке легких. В период ремиссии, гипертрофии соединительной ткани интенсивность теней увеличивается, но размеры очагов уменьшаются, в них могут накапливаться соли кальция. Такие выделения на верхушке легких называются очагами Симона.

При рентгенологическом исследовании специалисты выделяют четыре стадии ПТК, соответствующие краткой схеме патогенеза первичного туберкулеза:

• пневмонические — тень однородная, малой интенсивности, ее контуры сливаются с тенью воспаленных внутриклеточных лимфатических узлов, специфические нарушения окружены воспалением, что напоминает рентгенологическую картину пневмонии;
• стадия растворения — воспалительный процесс начинает стихать, тень приобретает более четкие контуры и среднюю интенсивность, между ними и очагом в легком находятся регионарные внутригрудные лимфатические узлы и соединительный «след» воспалительных лимфатических сосудов;
• утолщение — лимфоузлы внутри грудной клетки уменьшаются, воспаление спадает, на рентгенограмме хорошо видна область поражения;
• обызвествления — образуется Гон очаг, видны участки скопления солей кальция.

При раннем выявлении патологии и преобладании резорбтивных процессов кальцификаты практически не образуются.

Прогноз

Прогноз при радикальном оперативном лечении благоприятный. Он зависит от своевременной диагностики, точного определения локализации Н., комплексного использования основных методов лечения, в частности одновременного применения абсцессотомии (абсцессэктомии) и некрэктомии очага поражения кости с последующим проведением массивной антибактериальной терапии. Соблюдение этих условий почти во всех случаях гарантирует полное излечение Н. Так, по данным П. Г. Корнева (1971), из 575 больных, перенесших операции по поводу Н., лишь у 5 остались свищи, потребовавшие повторных вмешательств.

Библиография: Гусейнов Г. К. Забрюшинным натечный абсцесс при туберкулезе позвоночника, Хирургия, №11, с. 118, 1974; Заводчиков С. Г. и Аронский А. С. Роль ангиографии в дифференциальной диагностике внутригрудных абсцессов у больных туберкулезным спондилитом, Пробл, туб., № 6, с. 48, 1978; Зедгенидзе Г. А., Грацианский В. П. и Сивенко Ф. Ф. Рентгенодиагностика костно-суставного туберкулеза, с. 168, Л., 1958; Корнев П. Г. Хирургия костно-суставного туберкулеза, ч. 3, с. 57, Д., 1971; Краснобаев Т. П. Костно-суставной туберкулез у детей, с. 33, 203, М., 1947; Малевский А. М. Пневморетроперитонеум как метод диагностики псоас-абсцессов, Ортоп, и травмат., № 2, с. 79, 1973; Минeeв П. П. Анатомические пути распространения натечных абсцессов при туберкулезном спондилите, Вестн, хир., т. 74, № 6, с. 54, 1954; Сагалович В. Я. Особенности фистулографии при свищевых осложнениях туберкулеза позвоночника, Вестн, рентгенол, и радиол., № 3, с. 36, 1972; Степанов В. А. Эффективность хирургического лечения больных туберкулезом пояснично-крестцового отдела позвоночника, осложненного абсцессами и свищами, в кн.: Восстановительное лечение больных костно-суставным туберкулезом, под ред. E. Н. Варфоломеева и др., с. 52, Киев, 1972; Чистович А. Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулеза, с. 87, JI., 1973; Davi d-Chausse J. e. a. Mal de Pott dorsal, suppuration mediastinale, tuberculose de Toeso-phage avec fistules cutanees abces froids thoraciques, Rev. Rhum., t. 44, p. 193, 1977; Kastert J. u. Uehlinger E. Skelettuberkulose, Handb. d. Tuberk., hrsg. v. J. Hein u. a., Bd 4, S. 443, Stuttgart, 1964; Kremer W. u. Wies.se O. Die Tuberkulose der Knochen und Gelenke, B., 1930.

Пути заражения туберкулезом

Основными путями проникновения микобактерий туберкулеза в организм человека или животного являются:

• аэрогенный (воздушно-капельный и пылевой),
• алиментарный,
• контактный,
• внутриутробний.

Аэрогенный путь

Аэрогенный путь заражения является основным (95-97% случаев). При кашле и разговоры больной туберкулезом выделяет капли слюны и мокроты. Эти капли распространяются на 1,5-2 м и находятся в воздухе 1-1,5 ч., а затем оседают на пол. Такой путь распространения микобактерий и заражения называется воздушно-капельным. При большом скоплении людей (очереди, общественный транспорт, рынок и другие места), а также при внутрисемейном общении этот путь заражения особенно опасен.

Капли мокроты, что высохли и осели на пол, превращаются в пыль. Заражение возможно при непосредственном вдыхании пыли (пылевой путь), содержащий микобактерии туберкулеза. В пыли, который взят из помещения, где находился больной туберкулезом, микобактерии оказываются в 30% случаев, иногда даже через 1,5 мес. Но при соблюдении правил гигиены (обеззараживания мокроты, уборка помещения) воздуха, даже туберкулезных диспансеров, не содержит микобактерий туберкулеза.

При дыхании большая часть капелек и пыли оседает на слизистой оболочке носа миндалинах, зеве. Поэтому возможно проникновение микобактерий туберкулеза через слизистую оболочку зева и возникновения лимфаденита шеи. Затем возбудитель попадает во внутригрудные лимфатические узлы, лимфатический грудной проток и кровь.

Неповрежденная слизистая оболочка трахеи и бронхов является барьером на пути проникновения микобактерий туберкулеза, но в случае травмы или воспаление слизистой оболочки они могут проникать в пределах трахеи и бронхов. Однако в большинстве случаев проникновения микобактерий туберкулеза во внутреннюю среду организма происходит в альвеолах при условии нарушения местного иммунитета.

Алиментарный путь

Алиментарный путь проникновения инфекции наблюдается в случаях употребления пищевых продуктов, полученных от больных туберкулезом животных, а также инфицирование пищи, посуды и других предметов. При этом возбудитель туберкулеза заглатывается и проникает с пищей или слюной в желудок, а затем в тонкий кишечник, откуда с током лимфы и крови заносится в лимфатические сосуды, лимфатические узлы и кровь. Возможность алиментарного пути проникновения туберкулезной инфекции убедительно доказана любекской трагедией, когда из-за преступной халатности врачей 250 детям вместо вакцины был дан вирулентный килльський штамм МБТ. Вследствие этого 2/3 детей заболели и 1/2 умерли от генерализованной формы туберкулеза.

Чаще алиментарным путем люди заражаются при употреблении молока от коров больных туберкулезом. Мясо и яйца животных, больных туберкулезом, имеют меньшее эпидемиологическое значение, так как их почти всегда перед употреблением подвергают термической обработке, и в них концентрация МБТ незначительна.

Контактный путь

Контактный путь проникновения туберкулезной инфекции может наблюдаться у хирургов, патологоанатомов, мясников, лаборантов, доярок, когда возбудитель туберкулеза попадает непосредственно через поврежденную кожу или конъюнктиву. Следовательно, входной воротами туберкулезной инфекции являются дыхательные пути и пищеварительный канал, поврежденная кожа, миндалины и конъюнктива.

Внутриутробний путь

Возможен также внутриутробний путь передачи туберкулезной инфекции. Как правило, женщины даже с активными формами туберкулеза рожают доношенных здоровых детей. Если сразу после родов этих детей изолировать от матерей, а затем вакцинировать и создать соответствующие гигиенично диетические условия для их развития, то дети вырастают здоровыми и не болеют туберкулезом.

Поврежденная плацента является барьером на пути проникновения туберкулезной инфекции: крови матери в кровь плода. Поэтому внутриутробная инфекция возможна при генерализованных формах процесса и появлению туберкулезных бугорков на плаценте, а также в случаях родовой травмы, когда происходит смешивание крови плода и матери.

На протяжении веков человечество сталкивалось с туберкулезной инфекцией, которая «обитает» в окружающей среде. При этом 80-90% людей заразились и имели следы этой инфекции в легких. Естественно, что в организме человека производились механизмы защиты в микобактерий туберкулеза. Так как это продолжалось из поколения в поколение, то в конце концов люди унаследовали естественную резистентность к туберкулезу.

Типы микобактериоза

Различают три типа микобактериоза, которые зависят от вида микобактерий и иммунного статуса организма:

1. Генерализованная инфекция с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений внешне напоминают туберкулезные, но гистологически несколько отличаются от них. В легких обнаруживают диффузные интерстициальные изменения без гранулем и полостей распада. Основными признаками являются повышение температуры тела, двусторонняя диссеминация в средних и нижних отделах легких, анемия, нейтропения, хроническая диарея и боль в животе. Диагноз подтверждается нахождением возбудителя в мокроте, кале или биопсией. Эффективность лечения низкая, смертность высокая и достигает 20%. Эффективными для лечения при микобактериоза является циклосерин, этамбутол, канамицин, рифампицин и частично стрептомицин.

2. Локализованная инфекция — характеризуется наличием макро- и микроскопических поражений, выявляемых в определенных участках тела.

3. Инфекция, которая протекает без развития видимых поражений; возбудитель находится в лимфатических узлах.

Туберкулез у людей преимущественно (95-97%) возникает вследствие заражения человеческим, реже (3-5%) бычьим и казуистически — птичьим видом микобактерий туберкулеза. М. africanum вызывает туберкулез у людей в странах Тропической Африки.

М. tuberculosis

Микобактерии туберкулеза имеют форму тонких, длинных или коротких, прямых или искривленных палочек, длиной 1,0-4,0 мкм и диаметром 0,3-0,6 мкм; неподвижные, спор и капсул не образуют, грамположительные, имеют большой полиморфизм.

Микобактерии туберкулеза человеческого вида более тонкие и длинные, чем бычьего. Микобактерии бычьего вида менее патогенны для людей, и заболевание, вызванное ими, встречается значительно реже. Для определения МБТ человеческого вида применяют ниациновий тест. Он базируется т том, что МБТ этого вида выделяют больше ниацина (никотиновой кислоты).

Молодые бактерии гомогенные, в процессе их старения образуется зернистость (зерна Муха), которая более подробно изучается методом электронной микроскопии. Зернистая форма микобактерий туберкулеза образуется также под влиянием антимикобактериальных препаратов. После введения зерен животным у них возникает кахексия, увеличение лимфатических узлов или заболевания туберкулезом с развитием типичных штаммов микобактерий туберкулеза. Описанные оскольчатые формы микобактерий туберкулеза. Возбудитель туберкулеза может существовать также в виде фильтрующихся форм.

Под влиянием противотуберкулезных препаратов морфологические и физико-химические свойства микобактерий туберкулеза изменяются. Микобактерии становятся короткими, приближаясь к кокобацилам, их кислотостойкость уменьшается, поэтому при окраске по Цил-Нильсену они обесцвечиваются и не определяются.

Виды и формы

Классификация туберкулеза производится следующим образом:

По локализации болезни:

Легочная форма — туберкулез легких, бронхов, плевры, трахеи и гортани, которая может протекать по следующему типу:

• первичный туберкулёзный комплекс (туберкулёзная пневмония + лимфаденит, лимфангит)
• туберкулёзный бронхоаденит, изолированный лимфаденит.

Внелегочная форма:

• Туберкулез костей и суставов;
• кожи;
• пищеварительной системы;
• мочеполовой системы;
• центральной нервной системы и мозговых оболочек.

Самой частой формой туберкулеза является туберкулез легких. До появления ВИЧ-инфекции туберкулез легких составлял 80% всех случаев заболевания туберкулезом. Выраженное снижение иммунитета при СПИДе способствует образованию внелегочных очагов инфекции

Типы:

1. Первичный туберкулез развивается сразу после проникновения возбудителя в кровь и формирования небольшой гранулемы, которая самостоятельно заживает или трансформируется в каверну. Из полости, заполненной кровью, микробы разносятся по всему организму с формированием новых очагов воспаления. При отсутствии лечения при тяжелом течении патологии человек погибает.
2. О вторичном туберкулезе говорят, когда переболевший человек заразился другим типом туберкулезной микобактерии и опять заболел, либо, когда ремиссия обернулась обострением. Такая ситуация больше характерна для взрослых пациентов. В легких образуются новые очаги воспаления, иногда настолько близко друг к другу, что каверны сливаются, и возникают обширные полости с экссудатом. Человек, страдающий вторичным туберкулезом легких, очень заразен для окружающих. При кашле с мокротой в воздух постоянно выделяются бактерии.

В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

Открытая форма туберкулёза

Туберкулёз считается в открытой форме, если больной выделяет микобактерии со слюной, мокротой или выделениями из других органов. Выделение бактерий выявляется при посеве или микроскопии выделений больного. Бактерии очень быстро распространяются по воздуху. При разговоре инфекция с частицами слюны распространяется на расстояние 70 см, а при кашле — достигает до 3 метров.

Закрытый туберкулез

При закрытой форме патологии выделение микробов отсутствует, симптомы заболевания расплывчаты, они напоминают признаки простуды. В этом случае довольно сложно установить факт заболевания туберкулезом.

Диагностика

Диагностика туберкулеза легких – чрезвычайно важный компонент массовых мероприятий, направленных на снижение инфицирования, заболеваемости, инвалидности, смертности от этого серьезного недуга. Заподозрить его можно на основании ряда симптомов, которые, не будучи специфическими, все же подтолкнут обследование в нужном направлении и дадут возможность своевременно взяться за лечение.

Диагностика включает:

1. Проба Манту, она же туберкулиновая проба. Цель пробы – определение напряженности иммунитета к микобактерии туберкулеза. Введение под кожу крохотной (0,1 мл) порции туберкулина позволяет сказать, есть ли в организме микобактерии. Через пару дней в месте инъекции появляется «пуговка» — незначительное уплотнение кожи с покраснением, размер кожного образования зависит от количества иммунных клеток, «знакомых» с микобактерией.
2. Флюорографическое исследование легких – рентгенологический метод обследования, который проводится у взрослых для выявления туберкулеза легких. Также флюорография проводится и у подростков, начиная с 15 лет. В случае заболевания на рентгеновском снимке определяются очаговые или инфильтративные изменения.
3. Анализ мокроты на наличие микобактерий – важный лабораторный метод, при котором определяется открытая или закрытая форма туберкулеза легких.

Заподозрить туберкулез помогает общий анализ крови, в котором в случае инфекционного процесса происходит снижение количества лейкоцитов и повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов).