Класс корненожки (rhizopoda)

Диагностика амебиаза

Обследование у врача

Специфические жалобы пациентов с амебиазомСпецифическими жалобами пациентов с амебиазом являются:

• вздутие живота;
• безрезультатные позывы к дефекации;
• частый стул с характерными особенностями;
• боль перед опорожнением;
• болезненные ощущения в заднем отделе малого таза и промежности при опорожнении;
• схватки внизу живота с правой стороны;
• физическая вялость.

Опрос пациентаВопросами, которые задает врач, чтобы определить клиническую картину болезни, являются:

давность возникновения симптомов; частота актов дефекации; случаются ли ложные позывы к опорожнению; характер стула; температура тела; систематичность, локализация и тип болевых ощущений; беспокоит ли пациента учащенное сердцебиение; присутствует ли неприятный вкус во рту; эмоциональное состояние пациента; является ли пациент сотрудником пищевого предприятия или детского учреждения; случаются ли визиты с личными или профессиональными целями парников, теплиц, сельскохозяйственных ферм, очистных сооружений; посещал ли больной регионы с низким уровнем социального и экономического развития; были ли поездки в страны субтропического и тропического климата (особое внимание уделяется Индии и Мексике). Осмотр больногоВнешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

Осмотр больногоВнешними диагностическими признаками этого заболевания являются:

• обложенный язык;
• бледность кожных покровов;
• заостренные черты лица;
• пожелтение кожи или глазных склер (при амебном абсцессе печени);
• язвы и эрозии в области ягодиц и промежности (при кожном амебиазе).

Пальпация животаПризнаками амебиаза, которые можно определить методом пальпации, являются:

• небольшое вздутие живота;
• болевые ощущения в области толстой кишки;
• увеличение чаще всего правой доли печени (при амебном абсцессе печени);
• выбухание верхней части живота (при амебном гепатите).

Лабораторные исследованияанализа калаГлавными правилами по забору и исследованию каловых масс при подозрении на амебную инфекцию являются:

• перед забором испражнений назначаются солевые слабительные (сульфат магния, сульфат натрия);
• для исследования делают забор всех видов испражнений – оформленного кала, жидких каловых масс, водянистых диарейных испражнений, комочков слизи;
• испражнения должны быть свежими;
• исследование испражнений выполняется не поздней 30 минут с момента их выделения;
• в случае невозможности быстрого исследования фекалий материал консервируется;
• исследование кала повторяют многократно.

Методами приготовления мазков при анализе кала на амебиаз являются:

• нативные мазки;
• окраска по Люголю.

Нативный мазокОкраска по Люголю Присутствие различных форм амеб в кале в зависимости от стадии инфицирования организма

Инструментальные исследования

Процедурами, которые могут быть назначены при вероятном амебиазе, являются:

• ректороманоскопия;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
• компьютерная томография.

Ректороманоскопия при диагностике амебиазаПризнаки амебиаза, выявляемые при ректороманоскопииПатологическими изменениями слизистой, которые врач может обнаружить при проведении ректороманоскопии, являются:

• зоны гиперемии (покраснений);
• отечность;
• слизь;
• эрозии;
• кисты;
• полипы;
• амебомы (опухоли);
• язвы.

УЗИ при амебиазеЧто показывает УЗИ при амебном абсцессе печени?УЗИКомпьютерная томографияКТДругие инструментальные методы диагностики при амебиазедизентерия, болезнь Крона, язвенный колит, лейшманиоз, туберкулезДиагностическими процедурами, которые могут входить в комплекс исследований при амебиазе, являются:

• радиоизотопное сканирование печени – помогает отличить амебный абсцесс от бактериального;
• ирригоскопия толстой кишки (рентгенологическое исследование с введением в полость специального препарата) – позволяет идентифицировать отеки, спазмы, изъязвления;
• магнитно-резонансная томография – позволяет получить точное изображение пораженного органа и локализацию абсцессов.

Амеба обыкновенная

Простейшие в капле прудовой воды (под микроскопом).

Класс корненожек

Среда обитания, строение и передвижение амёбы. Обыкновенная амёба встречается в иле на дне прудов с загрязненной водой. Она похожа на маленький (0,2-0,5 мм), едва заметный простым глазом бесцветный студенистый комочек, постоянно меняющий свою форму («амеба» означает «изменчивая»). Рассмотреть детали строения амёбы можно только под микроскопом.

Тело амёбы состоит из полужидкой цитоплазмы с заключенным внутрь неё небольшим пузыревидным ядром. Амёба состоит из одной клетки, но эта клетка — целый организм, ведущий самостоятельное существование.

Цитоплазма клетки находится в постоянном движении. Если ток цитоплазмы устремляется к одной какой-то точке поверхности амёбы, в этом месте на её теле появляется выпячивание. Оно увеличивается, становится выростом тела — ложноножкой, в него перетекает цитоплазма, и амёба таким способом передвигается. Амёбу и других простейших, способных образовывать ложноножки, относят к группе корненожек. Такое название они получили за внешнее сходство ложноножек с корнями растений.

Жизнидеятельность Амёбы.

Питание. У амёбы одновременно может образовываться несколько ложноножек, и тогда они окружают пищу — бактерии, водоросли, других простейших. Из цитоплазмы, окружающей добычу, выделяется пищеварительный сок. Образуется пузырёк — пищеварительная вакуоль. Пищеварительный сок растворяет часть веществ, входящих в состав пищи, и переваривает их. В результате пищеварения образуются питательные вещества, которые просачиваются из вакуоли в цитоплазму и идут на построение тела амебы. Нерастворенные остатки выбрасываются наружу в любом месте тела амебы.

Строение и питание Амёбы.

Дыхание Амёбы. Амёба дышит растворенным в воде кислородом, который проникает в ее цитоплазму через всю поверхность тела. При участии кислорода происходит разложение сложных пищевых веществ цитоплазмы на более простые. При этом выделяется энергия, необходимая для жизнидеятельности организма.

Выделение вредных веществ жизнидеятельности и избытка воды. Вредные вещества удаляются из организма амёбы через поверхность ее тела, а также через особый пузырек — сократительную вакуоль. Окружающая амебу вода постоянно проникает в цитоплазму, разжижая ее. Избыток этой воды с вредными веществами постепенно наполняет вакуоль. Время от времени содержимое вакуоли выбрасывается наружу. Итак, из окружающей среды в организм амёбы поступают пища, вода, кислород. В результате жизнедеятельности амёбы они претерпевают изменения. Переваренная пища служит материалом для построения тела амёбы. Образующиеся вредные для амёбы вещества удаляются наружу. Происходит обмен веществ. Не только амёба, но и все другие живые организмы не могут существовать без обмена веществ как внутри своего тела, так и с окружающей средой.

Размножение Амёбы. Питание амёбы приводит к росту ее тела. Выросшая амёба приступает к размножению. (? Наверное вследствии превышения определённой массы её тела.) Размножение начинается с изменения ядра. Оно вытягивается, поперечной бороздкой делится на две половинки, которые расходятся в разные стороны — образуется два новых ядра. Тело амёбы разделяет на две части перетяжка. В каждую из них попадает по одному ядру. Цитоплазма между обеими частями разрывается, и образуются две новые амёбы. Сократительная вакуоль остается в одной из них, в другой же возникает заново. Итак, амёба размножается делением надвое. В течение суток деление может повторяться несколько раз.

Деление (размножение) Амёбы.

Циста. Питание и размножение амёбы происходит в течение всего лета. Осенью при наступлении холодов амёба перестает питаться, тело ее становится округлым, на его поверхности выделяется плотная защитная оболочка — образуется циста.  То же самое происходит при высыхании пруда, где живут амёбы. В состоянии цисты амёба переносит неблагоприятные для неё условия жизни. При наступлении благоприятных условий амёба покидает оболочку цисты. Она выпускает ложноножки, начинает питаться и размножаться. Цисты, разносимые ветром, способствуют расселению (распространению) амеб.

Возможные дополнительные вопросы для самостоятельного изучения.

• Что заставляет Цитоплазму планомеренно перетекать из одного участка Амёбы в другой, заставляя её передвигаться в заданном направлении?
• Как происходит распознавание оболочкой цитоплазмы Амёбы питательных веществ, вследствии чего амёба целенаправленно формирует ложноножки и пищеварительную вакуоль?

Размножение

Бесполое

Инфузория обычно размножается бесполым путём — делением надвое. Ядра делятся на две части, и в каждой новой инфузории оказывается по одному большому и по одному малому ядру. Каждая из двух дочерних получает часть органоидов, а другие образуются заново.

Размножение инфузории-туфельки

Половое

При недостатке пищи или изменении температуры инфузории переходят к половому размножению, а затем могут превратиться в цисту.

При половом процессе увеличения числа особей не происходит. Две инфузории временно соединяются друг с другом. На месте соприкосновения оболочка растворяется, и между животными образуется соединительный мостик. Большое ядро каждой инфузории исчезает. Малое ядро дважды делится. В каждой инфузории образуются четыре дочерних ядра. Три из них разрушаются, а четвёртое снова делится. В результате в каждой остаётся по два ядра. По цитоплазматическому мостику происходит обмен ядрами, и там сливается с оставшимся ядром. Вновь образовавшиеся ядра формируют большое и малое ядра, и инфузории расходятся. Такой половой процесс называется конъюгацией. Он длится около 12 часов. Половой процесс ведёт к обновлению, обмену между особями и перераспределению наследственного (генетического) материала, что увеличивает жизнестойкость организмов.

Жизненный цикл инфузории-туфельки

Эпидемиология заболевания

Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

• Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
• В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
• До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
• До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
• В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
• До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
• Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Рис. 6. Дизентерийная амеба.

Питание

Амеба обыкновенная передвигается с помощью ложноножек. Она преодолевает один сантиметр за пять минут. Передвигаясь, амебы наталкиваются на различные мелкие объекты: одноклеточные водоросли, бактерии, мелких простейших и т.д. Если объект достаточно мал, амеба обтекает его со всех сторон и он, вместе с небольшим количеством жидкости, оказывается внутри цитоплазмы простейшего.

Схема питания амебы обыкновенной

Процесс поглощения твердой пищи амебой обыкновенной называется фагоцитозом. Таким образом, в эндоплазме образуются пищеварительные вакуоли, внутрь которых из эндоплазмы поступают пищеварительные ферменты и происходит внутриклеточное пищеварение. Жидкие продукты переваривания проникают в эндоплазму, вакуоль с непереваренными остатками пищи подходит к поверхности тела и выбрасывается наружу.

Кроме пищеварительных вакуолей в теле амеб находится и так называемая сократительная, или пульсирующая, вакуоль. Это пузырек водянистой жидкости, который периодически нарастает, а достигнув определенного объема, лопается, опорожняя свое содержимое наружу.

Основная функция сократительной вакуоли — регуляция осмотического давления внутри тела простейшего. В связи с тем, что концентрация веществ в цитоплазме амебы выше, чем в пресной воде, создается разность осмотического давления внутри и вне тела простейшего. Поэтому пресная вода проникает в организм амебы, но ее количество остается в пределах физиологической нормы, поскольку пульсирующая вакуоль «откачивает» избыток воды из тела. Подтверждением этой функции вакуоли служит их наличие только у пресноводных простейших. У морских она или отсутствует, или сокращается очень редко.

Сократительная вакуоль кроме осморегуляторной функции частично выполняет и выделительную функцию, выводя вместе с водой в окружающую среду продукты обмена веществ. Однако основная функция выделения осуществляется непосредственно через наружную мембрану. Известную роль играет, вероятно, сократительная вакуоль в процессе дыхания, ибо проникающая в результате осмоса в цитоплазму вода несет растворенный кислород.

Патогенез

В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся амебиазом людей. Клинически выраженные формы амебиаза и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.

Лечение амебной дизентерии

Амебную дизентерию лечат метронидазолом или тинадазолом.

Проблема заключается в том, что некоторые паразиты не реагируют на лечение, а лекарства, необходимые для полного избавления от болезни после вышеуказанного лечения, недоступны (например, паромомицин или дилоксанид фуроат).

Во время лечения важно избегать употребления алкоголя. Даже если вам нужно лечиться самостоятельно, важно обратиться к врачу, чтобы убедиться, что лечение было действительно эффективным

Как правило, в российских широтах заразиться этой болезнью сложно, однако при путешествиях в тропические страны следует быть предельно осторожным с тем, что вы употребляете в пищу.

Особенности жизненного цикла дизентерийной амебы

Весь жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

• стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;
• активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

Зрелая циста, находящаяся в окружающей среде, долгое время способна пребывать в глубокой спячке, когда в ней не происходит никаких процессов, свидетельствующих о ее жизнедеятельности. Сохранность цисты в этот период обеспечивает плотная оболочка.

И только когда циста попадает в человеческий организм, начинается активная стадия. После этого амеба начинает размножаться и проходит все этапы трансформации:

• прежде всего, образуются первичные амебы;
• просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;
• трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

размеры амеб постепенно уменьшаются, они покрываются плотной оболочкой; амебы выводятся из организма (главным образом, вместе с фекалиями).

Попадая в нижний отдел тонкого кишечника, циста испытывает воздействие ферментов, и ее наружная оболочка растворяется. Так возникает промежуточная форма амебы, у которой имеется 4 ядра.

Затем каждое ядро разделяется на два, происходит удлинение клетки и ее разделение на две новые, каждая из которых, в свою очередь, также содержит по 4 ядра.

Клетки продолжают делиться, пока не возникает 8 новых амеб с одним ядром каждая. Их размер на этом этапе развития составляет примерно 20 мкм со сферическим ядром размером от 3 до 5 мкм в поперечнике.

Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением.

Иногда такие формы внедряются в стенки толстого кишечника, в результате их размножения образуются язвы и, как следствие, возникает амебная дизентерия.

Некоторая часть тканевых амеб попадает обратно в просвет кишечника и, поглощая эритроциты, постепенно переходят в большую вегетативную фазу (название обусловлено увеличением их размера до 30 мкм и более).

Когда возникают повреждения сосудов, амебы способны проникать в них и посредством кровотока попадают в другие органы, где формируют абсцессы и вызывают внекишечный амебиаз. В первую очередь страдает печень.

Если вегетативная форма будет выведена из организма вместе с фекалиями, то в окружающей среде она быстро погибнет.

Та же часть ее, которая осталась в сигмовидной прямой кишке, постепенно теряет объем и капсулируется, превращаясь в цисту.

Они выводятся также вместе с фекалиями и могут длительное время сохранять жизнеспособность в окружающей среде, пока вновь не попадут в организм человека.

Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы . Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

Дизентерийная амеба — возбудитель амебиаза

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

• В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
• В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Большая вегетативная форма (тканевая), forma magna дизентерийной амебы

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Полупрозрачная форма (просветная), forma minuta дизентерийной амебы

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма дизентерийной амебы

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Стадия цисты дизентерийной амебы

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

Амебы как специализированные клетки и стадии жизненного цикла

Библиография

Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М.,, 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.

Этиология Амебиаза

Матевосян Ш. M. Паразитология и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М. Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L’amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.

Патологическая анатомия Амебиаза

Войно-Ясенецкий М. В. Амебиаз. Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 674, М., 1964, библиогр.; Carter R. F. Primary amoebic meningo-encephalitis, J. Path. Bact., v. 96, p. 1, 1968; Duma R. J. a. o. Primary amoebic meningoencephalitis caused by Naegleria, Ann. intern. Med., v. 74, p. 923, 1971; Fischer W. Die Amöbenruhr, Handb. spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 4, T. 3, S. 441, В., 1929, Bibliogr.

Движение и реакция на раздражение

Движение амёбы под микроскопом, увеличение 600×

Тело Амёбы протей образует выступы — ложноножки. Выпуская ложноножки в определённом направлении, амёба протей передвигается со скоростью около 0,2 мм в минуту. Амёба распознаёт разные микроскопические организмы, служащие ей пищей. Она уползает от яркого света, механического раздражения и повышенных концентраций растворённых в воде веществ (например, от кристаллика поваренной соли).

Основная современная теория амёбоидного движения — теория «генерализованного кортикального сокращения» (Гребецки, 1982). В ней постулируется, что трёхмерное сокращение акто-миозинового комплекса, составляющего кортикальный слой клетки, приводит к сжатию эндоплазмы, в результате чего она направляется к переднему концу клетки, где кортекс наиболее тонкий. Туда же приносятся молекулы глобулярного актина (G-актина), который образуется на заднем конце в результате деполимеризации фибриллярного актина (F-актина), входящего в состав кортекса. В результате этого сокращения в эндоплазме создается повышенное давление, которое продавливает цитоплазму сквозь слой микрофиламентов на её переднем конце как сквозь сито. В результате этого мембрана переднего конца клетки отслаивается от кортекса и выпячивается наружу. Также сквозь филаментозное «сито» проходят и молекулы G-актина (в отличие от крупных включений цитоплазмы), которые затем попадают в пространство между цитоскелетом и мембраной в растущую лобоподию. На внутренней поверхности мембраны расположены специальные центры, полимеризующие G-актин обратно в F-актин, который становится основой для формирования нового цитоскелета. Вновь образованный слой филаментов начинает сокращаться, оказывая на цитоплазму давление, в связи с чем её ток направляется назад, — таким образом прекращается рост лобоподии. В это же время происходит деполимеризация отслоившегося ранее слоя кортекса.

Помимо этой теории, стоит упомянуть и несколько гипотез, предшествовавших ей.

1. Гипотеза «потока под давлением» Маста. Предполагалось, что сокращение цитоскелета на заднем конце создается избыточное давление, вызывающее движение эндоплазмы в передний конец клетки, где она расплывается по сторонам, достигая гиалиновой шапочки. В кортикальной зоне происходит переход эндоплазмы в эктоплазму (так называемый золь-гель переход). Из-за того, что эти процессы проходят быстро, создается ощущение непрерывного тока цитоплазмы, в результате которого образуется лобоподия.
2. Гипотеза Аллена. Похожа на предыдущую, разве что Аллен считал, что сокращения эндоплазмы происходят не на заднем конце, а на переднем. И там сразу же происходит переход из золя в гель, в результате которого новая порция золеобразной эндоплазмы как бы «подтягивается» к переднему концу, вызывая рост лобоподии. В зоне уроида же происходит обратный переход из геля в золь.
3. Гипотеза Серавина. Предположил, что у всех амёбоидных клеток может присутствовать одинаковый набор различных механизмов движения, а различия в движении разных видов формируются в результате разной степени участия того или иного механизма в двигательной активности. Таким образом, согласно Серавину, механизмы, описанные Алленом и Мастом могут иметь место одновременно.