Бронхоэктазы

2.Причины

Этиопатогенез (причины и механизмы развития) бронхоэктатической болезни, как указано выше, остается не вполне ясным. Так, активность многочисленных гноеродных возбудителей респираторных инфекций не может считаться непосредственной причиной бронхоэктазии, поскольку такие инфекции в абсолютном большинстве заканчиваются полным выздоровлением и не объясняют расширения воздуховодных путей. Наиболее сильной и аргументированной является генетическая гипотеза, согласно которой осевой, облигатный (т.е. обязательный для установления диагноза) симптом, а именно деформирующее растяжение бронхов, обусловлен врожденной слабостью и повышенной эластичностью тканей бронхиальных стенок. Однако хромосомные факторы (или, возможно, ситуационные вредности в течение беременности), способные вызывать такое нарушение внутриутробного развития, еще предстоит выявить.

Непосредственными причинами формирования бронхоэктазии и присоединения инфекционного гнойно-воспалительного процесса считают:

• затрудненный отвод слизистого секрета из бронхов, его застой и последующую «растягивающую» облитерацию (сокращение проходимости) дыхательных путей;
• хронический кашель при ряде заболеваний, что приводит к стойкому повышению внутригрудного давления;
• механическое давление на бронхи изнутри или извне (напр., инородными телами или массами, опухолями, воспаленными лимфоузлами и т.п.);
• фиброзирующие процессы, обусловливающие патологическое разрастание соединительной ткани (собственно системные коллагенозы, а также туберкулез легких, хронические бронхиты и т.д.).

Лечение бронхоэктазии в клинике Nordwest

Симптомы и признаки бронхоэктазов, как правило, проявляют себя при обострении заболевания, выражаются усиленным кашлем, отхождением мокроты, общим недомоганием и температурой. Самостоятельно определить наличие у себя бронхоэктазии крайне сложно, так как симптоматика может указывать на целый ряд бронхолегочных патологий. По этой причине консультация с пульмонологом и постановка диагноза в клинических условиях очень важна.

Терапия бронхоэктазии включает в себя:

• медикаментозную терапию для борьбы с осложнениями болезни или их предотвращения;
• физиотерапию для очищения бронхов и улучшения их функциональной деятельности;
• в некоторых случаях, хирургическое удаление пораженных тканей.

Подробная информация о лечении бронхоэктаз

При бронхоэктазах течение болезни зависит, среди прочего, от наличия осложнений, поэтому систематическое лечение бронхоэктаз чрезвычайно важно для хороших прогнозов течения заболевания

Лечение бронхоэктатической болезни

Если известен микроб, вызвавший заболевание, применяют этиотропные препараты, действующие на конкретного возбудителя. При тяжелом течении и постоянном отделении гнойной мокроты лечение антибактериальными средствами проводят на протяжении длительного времени. Средства, расширяющие бронхи, применяют с целью ликвидации их обструкции и стимуляции мукоцилиарного клиренса.

На этом фоне проводится оздоровление бронхов с применением отхаркивающих средств и принятием дренажного положения в постели для лучшего отхождения мокроты. Очень эффективным средством санации бронхоэктазов является бронхоскопия с введением антибактериальных и антисептических средств. При легком течении заболевания с длительными ремиссиями, антибактериальные средства применяют только в период обострения. Показанием для хирургического лечения бронхоэктазов является одностороннее ограниченное (сегментарное) поражение, не поддающееся консервативному лечению. Целесообразно оперативное лечение выполнять до появления осложнений: дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Режим дозирования (дозы приведены в пересчете на амоксициллин): внутрь взрослым и детям старше 12 лет или с массой тела 40 кг и более при тяжелых инфекциях дыхательных путей — 875 мг 2 раза/сут. или 500 мг 3 раза/сут. Максимальная суточная доза амоксициллина для взрослых и детей старше 12 лет — 6 г. Максимальная суточная доза клавулановой кислоты для взрослых и детей старше 12 лет — 600 мг.

При затруднении глотания у взрослых рекомендуется применение суспензии. При приготовлении суспензии, сиропа и капель в качестве растворителя следует использовать воду.

При в/в введении взрослым и подросткам старше 12 лет вводят 1 г (по амоксициллину) 3 раза в сутки, при необходимости — 4 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 6 г.

Продолжительность лечения — до 14 дней.

Режим дозирования: препарат вводят в/м и в/в (струйно или капельно). При обострении бронхоэктатической болезни для взрослых и детей старше 12 лет доза составляет 1-2 г 1 раз/сут. или по 0,5-1 г каждые 12 ч. Максимальная суточная доза — 4 г. Дозу более 50 мг/кг массы тела необходимо назначать в виде в/в инфузии в течение 30 мин. Длительность курса лечения определяется индивидуально.

Режим дозирования: препарат принимают внутрь 1 или 2 раза в день. Таблетки не разжевывать и запивать достаточным количество жидкости (от 0,5 до 1 стакана), можно принимать перед едой или между приемами пищи. При обострении бронхо-эктатической болезни: по 500 мг 1-2 раза в день — 7-14 дней.

Таблетки: взрослым и детям в возрасте старше 12 лет назначают по 1 таб. (30 мг) 3 раза/сут в течение первых 2-3 дней. Затем дозу препарата следует уменьшить до 1 таб. 2 раза/сут.

Капсулы пролонгированного действия: взрослым и детям в возрасте старше 12 лет назначают по 1 капс. (75 мг) 1 раз/сут. утром или вечером после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости.

Сироп 3 мг/1 мл: взрослым и детям в возрасте старше 12 лет назначают по 2 мерные ложки (30 мг) 2-3 раза/сут. в первые 2-3 дня. Затем по 2 мерные ложки 2 раза/сут. В тяжелых случаях заболевания дозу не уменьшают в течение всего курса лечения. Максимальная доза — по 4 мерных ложки (60 мг) 2 раз/сут.

Раствор для приема внутрь и ингаляций (1 мл = 20 капель): взрослым и детям в воз-расте старше 12 лет назначают по 4 мл (30 мг) 3 раза/сут в первые 2-3 дня. Затем дозу препарата следует уменьшить до 4 мл 2 раза/сут. Раствор для приема внутрь можно также применять в виде ингаляций: взрослым и детям в возрасте старше 5 лет рекомендуется проводить ингаляции 1-2 раза/сут по 2-3 мл (40-60 капель, что соответствует 15-22,5 мг амброксола).

Для ингаляций следует применять соответствующий прибор с соблюдением правил использования.

Во время лечения необходимо употреблять много жидкости (соки, чай, вода) для усиления муколитического эффекта препарата. Длительность лечения определяется врачом индивидуально. При необходимости применения препарата более 4-5 дней требуется контроль врача.

Режим дозирования: взрослым и подросткам старше 14 лет рекомендуется назначать препарат внутрь по 200 мг 2-3 раза/сут. Суточная доза — 400-600 мг.

Этиология

Как уже было отмечено, бронхоэктазы существуют врожденные и приобретенные. Первая форма характеризуется кистозным расширением сформировавшихся бронхов при нарушении развития периферических легочных структур. Врожденная форма — более редкая. Бронхоэктазы в таких случаях возникают из-за слишком большой восприимчивости к хроническим инфекциям. Такое бывает при болезни Дунканов, синдромах Уильямса-Кемпбелла, Картагенера, неподвижных ресничек и т.д.

Приобретенные бронхоэктазы возникают после вдыхания веществ, которые вызывают раздражение и острое воспаление бронхов, вследствие желудочно-пищеводного рефлюкса, обструкции дыхательных путей опухолью и т.д. Причиной может стать заболевание органов дыхания, проходящее в хронической форме:

• рецидивирующие пневмонии
• рецидивирующие бронхиты
• туберкулез легких
• аспергиллез
• иммунодефицитные состояния
• коклюш

У юных больных с диагнозом СПИДа бронхоэктазы с высокой вероятность сформируются при снижении количества С04+-Т-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл и рецидивирующих или невылеченных пневмониях.

Что такое Бронхоэктатическая болезнь —

Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся, как пра­вило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширен­ных, деформированных) и функционально неполноценных брон­хах, преимущественно нижних отделов легких.

Самостоятельность бронхоэктатичёской болезни (бронхоэк­тазии) как отдельной нозологической формы до последних лет оспаривалась некоторыми авторами. Действительно, само по се­бе расширение бронхов как рентгеноморфологический феномен может наблюдаться при самых различных патологических про­цессах, сопровождающихся длительно текущим воспалением и фиброзом в бронхолегочной ткани. Бронхоэктазии, возникающие в качестве осложнения или же проявления другого заболевания, принято называть вторичными в отличие от первичных бронхо­эктазии, которые являются основным морфологическим субстра­том патологического процесса и обусловливают возникновение у больного достаточно характерного симптомокомплекса. Вме­сте с тем следует помнить, что и так называемые первичные бронхоэктазии, строго говоря, первичными не являются и обыч­но развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте острых инфекций бронхолегочной системы. Связь бронхоэктати-ческой болезни с острыми пневмониями побудила некоторых ав­торов рассматривать это состояние как форму хронической пнев­монии . Эта точка зрения как будто подтверждалась наличием переходных форм между ограничен­ным деформирующим бронхитом, считавшимся характерным для хронической пневмонии, и выраженными мешотчатыми расши­рениями бронхов.

Хотя эти аргументы нельзя полностью игнорировать, сущест­вует ряд убедительных доводов в пользу того, что инфекционно-воспалительный процесс, определяющий клинические проявле­ния бронхоэктазий, обусловливается состоянием соответствую­щего отдела бронхиального дерева и разыгрывается в основном в пределах последнего, а не в легочной паренхиме (что оправ­дывало бы термин «пневмония»). Об этом свидетельствуют дан­ные морфологических исследований, показавших, что явления хронического воспаления в респираторном отделе легочной тка­ни при приобретенных бронхоэктазиях могут почти отсутство­вать, а также клипико-рентгенологические наблюдения, свиде­тельствующие, что обострения при бронхоэктазиях протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без ин­фильтрации в легочной паренхиме. Весьма убедительным под­тверждением этого же положения является операция, при кото­рой удаление только расширенных бронхов с оставлением со­ответствующей легочной паренхимы вело к выздоровлению больных .

Все изложенное, а также четкая клиническая очерченность бронхоэктатической болезни привели к тому, что в литературе существует устойчивая традиция выделения бронхоэктати­ческой болезни в качестве самостоятельной нозологической формы.

Дискуссия о самостоятельности бронхоэктатической болезни как нозологической формы имеет и чисто практическую сторону. Диагноз «хроническая пневмония» у больных с наличием брон­хоэктазий нередко как бы успокаивает и врача (терапевта, пе­диатра), и больного (родителей), в результате чего консульта­ция специалиста-хирурга и бронхологическое исследование во­время не осуществляются, а оптимальные сроки для операции оказываются упущенными.

2.Обструкция дыхательных путей

В самом широком смысле, обструкция – это сужение просвета, сечения в каком-либо полом канале или трубке. В нашем случае речь идет о сужении воздухоносных просветов дыхательных путей. Такое явление, в каком бы пути оно ни наблюдалось и какими бы причинами ни было вызвано (см. ниже), – во-первых, всегда патологично или, по меньшей мере, аномально; во-вторых, всегда носит сугубо локальный, ограниченный характер: нет ни одного заболевания или состояния, при котором все дыхательные пути вдруг масштабировались бы равномерно и строго пропорционально, словно картинка в компьютерном графическом редакторе.

Соответственно, такое локальное сужение всегда вызывает ту или иную степень турбулентности: в потоке воздуха появляются вихревые компоненты, воронкообразные «воздуховороты» и другие иррегулярности. Это не может не сказаться на акустическом фоне или, говоря кинематографическим языком, на саундтреке дыхания.

Обструктивные хрипы

Обратим внимание на то, что умеющий свистеть человек всегда сокращает с этой целью ротовую щель: невозможно свистнуть с широко открытым или, наоборот, герметически сжатым ртом. Возможны разные способы, – определенным образом сложить губы, оставив между ними небольшой зазор, либо сформировать необходимый просвет при помощи засунутых в рот пальцев, либо регулировать процесс языком, – но в любом случае высокий и резкий свистящий обертон добавляется к тихому шипению входящего/выходящего воздуха только при наличии локального сужения; то же самое можно наблюдать на примере обыкновенного чайника с узким носиком, тонко проколотого резинового мяча, бдительного инспектора ГИБДД со свистком и пр

И та же самая, по физической сути, турбулентность появляется в том случае, когда имеет место обструкция дыхательных путей на каком либо участке воздухоносного тракта: в равномерном и ритмичном шуме дыхания можно услышать особые, в большинстве случаев сухие призвуки со свистящим компонентом, которые специалист уверенно распознает как обструктивные хрипы.

Классификация бронхоэктатической болезни

Причины и механизм развития бронхоэктатической болезни Симптомы бронхоэктатической болезни Диагностика бронхоэктатической болезни Лечение бронхоэктатической болезни Прогноз и профилактика бронхоэктатической болезни Цены на лечение Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий).

Бронхоэктатическая болезнь встречается у 0,5-1,5 % населения, развиваясь преимущественно в детском и молодом возрасте (от 5 до 25 лет). Заболевание протекает в виде рецидивирующих бронхолегочных инфекций и сопровождается постоянным кашлем с мокротой. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни может ограничиваться одним сегментом или долей легкого либо быть распространенным.

Классификация бронхоэктатической болезни

Согласно общепринятой классификации бронхоэктазы различаются:

по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные; по степени распространения патологического процесса – односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого); по фазе течения бронхоэктатической болезни – обострение и ремиссия; по состоянию паренхимы заинтересованного отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом; по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные); по клинической форме бронхоэктатической болезни – легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы. Легкая форма бронхоэктатической болезни характеризуется 1-2 обострениями за год, длительными ремиссиями, в периоды которых пациенты чувствуют себя практически здоровыми и работоспособными.

Для выраженной формы бронхоэктатической болезни характерны ежесезонные, более длительные обострения, с отделением от 50 до 200 мл гнойной мокроты в сутки. В периоды ремиссий сохраняется кашель с мокротой, умеренная одышка, снижение трудоспособности.

При тяжелой форме бронхоэктатической болезни наблюдаются частые, продолжительные обострения с температурной реакцией и кратковременные ремиссии. Количество выделяемой мокроты увеличивается до 200 мл, мокрота часто имеет гнилостный запах. Трудоспособность во время ремиссий сохранена.

Осложненная форма бронхоэктатической болезни характеризуется признаками тяжелой формы, к которым присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, легочное сердце, амилоидоз почек, печени, нефрит и др. Также длительное течение бронхоэктатической болезни может осложняться железодефицитной анемией, абсцессом легких, эмпиемой плевры, легочным кровотечением.

Причины и механизм развития бронхоэктатической болезни

Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов. Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого. Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов.

Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает изменения в слизистом и мышечном слоях бронхов, а также в перибронхиальной ткани. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов расширяются. Пневмосклеротические процессы в легочной ткани после перенесенных бронхитов, пневмоний, туберкулеза или абсцесса легкого приводят сморщиванию легочной паренхимы и растяжению, деформации бронхиальных стенок. Деструктивные процессы также поражают нервные окончания, артериолы и капилляры, питающие бронхи.

Веретенообразные и цилиндрические бронхоэктазы поражают крупные и средние бронхи, мешотчатые – более мелкие. Неинфицированные бронхоэктазы, немногочисленные и небольшие по размерам, могут длительное время не проявлять себя клинически. С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой, поддерживающей хроническое воспаление в видоизмененных бронхах. Так развивается бронхоэктатическая болезнь.

Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затруднение самоочищения бронхиального дерева, снижение защитных механизмов бронхолегочной системы, хронические гнойные процессы в носоглотке.

Симптомы Бронхоэктатической болезни:

В зависимости от формы расширения бронхов различают бронхоэктазии: а) цилиндрические, б) мешотчатые, в) веретено­образные и г) смешанные. Между ними существует много пере­ходных форм, отнесение которых к тому или иному виду брон­хоэктазии осуществляется зачастую произвольно. Бронхоэктазии делят также на ателектатические и не связанные с ателектазом, что, несомненно, удобно в практическом отношении.

По клиническому течению и тяжести на основе классифика­ции В. Р. Ермолаева (1965) различают 4 формы (стадии) забо­левания: а) легкую, б) выраженную, в) тяжелую и г) ослож­ненную. По распространенности процесса целесообразно разли­чать одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации изменений по сегментам. В зависимости от состоя­ния больного в момент обследования должна указываться фаза процесса: обострение или ремиссия.

Среди больных бронхоэктазиями преобладают мужчины, со­ставляющие около 60-65 %. Обычно заболевание распознается в возрасте от 5 до 25 лет, однако установить время начала за­болевания бывает затруднительно, поскольку первые обострения процесса рассматриваются зачастую как «простуда» и не остав­ляют следа в памяти больного. Тщательное собирание анамнеза с обязательным опросом родителей позволяет установить на­чальные проявления легочной патологии в первые годы или да­же первые месяцы жизни у большинства больных. Исходном пунктом заболевания часто бывает перенесенная в раннем воз­расте пневмония.

За последние десятилетия  клиника бронхо-эктатической болезни претерпела существенные изменения, свя­занные с уменьшением числа тяжелых и учащением более лег­ких, так называемых «малых», форм заболевания.

Основной жалобой больных является кашель с отделением более или менее значительного количества гнойной мокроты. Наиболее обильное отхаркивание мокроты отмечается по утрам (иногда «полным ртом»), а также при принятии больным так называемых дренажных положений (поворачивание на «здоро­вый» бок, наклон туловища вперед и др.). Неприятный, гни­лостный запах мокроты, который в прошлом считался типичным для бронхоэктазии, в настоящее время встречается лишь у наиболее тяжелых больных. Суточное количество мокро­ты может составлять от 20-30 до 500 мл и даже более. В пе­риоды ремиссий мокрота может не отделяться вовсе. Собранная в банку мокрота обычно разделяется на два слоя, верхний из которых, представляющий собой вязкую опалесци-рующую жидкость, содержит большую примесь слюны, а. ниж­них целиком состоит из гнойного осадка. Объем последнего ха­рактеризует интенсивность нагноительного процесса в значи­тельно большей степени, чем общее количество мокроты.

Кровохарканье и легочные кровотечения на­блюдаются редко, преимущественно у взрослых больных. Изредка они бывают единственным проявлением заболевания при так называемых «сухих» бронхоэктазиях, характеризующихся от­сутствием в расширенных бронхах нагноительного процесса.

Одышка при физической нагрузке беспокоит почти каждо­го третьего больного. Она далеко не всегда связана с дефици­том функционирующей легочной паренхимы и зачастую исчезает после операции. Боли в груди, связанные с плевральными из­менениями, наблюдаются у значительной части больных.

Температура поднимается до субфебрильных цифр, как пра­вило, в периоды обострений. Высокая лихорадка, снижаю­щаяся после отхаркивания обильной застоявшейся мокроты, иногда наблюдается у более тяжелых больных. Также преиму­щественно в периоды обострений больные жалуются на общее недомогание, вялость, понижение работоспособности, подавлен­ность психики (обычно при наличии зловонной мокроты и не­приятного запаха при дыхании).

Внешний вид большинства больных мало характерен. Лишь при тяжелом течении отмечаются некоторая задержка в физическом развитии и замедленное половое созревание у детей и подростков. Цианоз, а также булавовидная дефор­мация пальцев («барабанные палочки»), считавшаяся в прошлом типичным симптомом бронхоэктазий, в последние годы встречаются редко.

1.Общие сведения

Газообменная система человека устроена таким образом, чтобы дыхание было как можно более тихим. Эволюционный смысл этого очевиден: чем тише дышишь, тем легче прятаться или подкрадываться, и тем больше шансов вовремя услышать того, кто прячется или подкрадывается к тебе. Воздухоносные пути в норме обеспечивают свободный, равномерный во всех слоях (ламинарный) поток вдыхаемого воздуха к газообменной паренхиме. Поэтому здоровое дыхание человека звучит, – по крайней мере, для человеческого же слуха, – ненавязчиво, естественно, достаточно тихо: соседям не приходится затыкать уши или надевать противошумные наушники.

Вспомним, как выглядит наша система дыхания.

Верхние, воздухозаборные дыхательные пути, – нос, рот, переходные носо- и ротоглотка, – сопрягаются с полой гортанью, где расположен мышечно-связочный голосовой аппарат; далее начинаются уже нижние, внутренние дыхательные пути. Трахея в нижней своей части, в т.н. точке бифуркации (у разных людей она может находиться выше или ниже, обычно между 4 и 6 грудными позвонками) разделяется на правый и левый главные бронхи. Их длина также варьирует, – от 2 до 6 см, – причем главные бронхи не симметричны: правый примерно в полтора раза толще и короче левого. Каждый из них претерпевает еще около 20 ветвлений, разделяясь на все более многочисленные и тонкие бронхи второго, третьего и следующих порядков

Так образуется бронхиальное древо, внешне и впрямь очень похожее на растущую сверху вниз крону (случайно нащупав в ходе эволюции удачную идею, природа не склонна «изобретать велосипед» для каждого вида заново: такое древообразное строение обеспечивает огромный прирост суммарной площади и числа конечных точек в минимальном пространстве, что критически важно для эффективного дыхания). Терминальные, оконечные, самые тонкие ответвления бронхиального древа, – бронхиолы – заканчиваются гроздеобразными скоплениями собственно газообменных пузырьков-альвеол

Дальнейшие процессы относятся уже больше к биохимии, чем к динамике газообразных сред, которая нас сейчас интересует в первую очередь.

Весь этот сложный, разветвленный и достаточно длинный маршрут, пролегающий от внешней среды до газообменных тканей, воздух должен проходить быстро и беспрепятственно, попутно подвергаясь нагреванию, очищению и увлажнению; тем же путем обратно выдыхается отработанная, отдавшая кислород и уносящая углекислый газ воздушная смесь, для дыхания уже не пригодная.

Но все-таки, повторим, дыхание не является абсолютно бесшумным, и акустическая картина дыхательного цикла может быть достаточно подробно изучена даже «невооруженным ухом», если плотно прижать его к грудной клетке обследуемого (что и делали врачи в течение, как минимум, трех-четырех тысячелетий), а еще лучше – с помощью специального звукопроводящего приспособления, которое сегодня известно даже маленьким детям и по-взрослому называется стетофонендоскоп. «Читать» звуки дыхания, отличать малейшие (но иной раз очень важные, при этом зависящие от возраста, пола и множества других факторов) акустические нюансы, отличающие здоровое дыхание от аномального или патологически измененного, – целое искусство, весьма развитое и сложное. Зародилось оно в глубокой древности; сегодня искусству, науке, методологии под названием аускультация («выслушивание») долго учатся в мединституте, затем в интернатуре, на регулярных курсах последипломного образования, в собственном кабинете и кабинете более опытного коллеги, во время вызовов на дом и при оказании неотложной помощи, – словом, всю профессиональную жизнь. Для некоторых врачебных специальностей этот метод является одним из главных диагностических инструментов, порой более информативным, чем самый современный томограф, – не говоря уже о простоте процедуры, затратах времени и стоимости исследования.

Существует ряд терминов, описывающих (насколько это вообще можно описать словами) акустические симптомы неблагополучия в дыхательной системе, – стридор, фиброзный треск, крепитация, среднепузырчатый влажный хрип и т.п., – в зависимости от характера звука, его тональной высоты, тембра, длительности, момента появления в дыхательном акте. Широко употребляется собирательное название «хрипы»; в свою очередь, они делятся на сухие и влажные, инспираторные (появляющиеся на вдохе) и экспираторные (на выдохе).

Существует также особая категория обструктивных хрипов, однако, прежде чем перейти к их рассмотрению, необходимо разобраться с понятием обструкции.

1.Что такое «центральный рак лёгкого»?

Рак лёгких – онкологическое заболевание, возникающее как следствие мутирования клеток эпителия, выстилающих бронхи. Дальнейшее развитие болезни приводит к вовлечению в процесс различных долей лёгкого. Центральный рак диагностируется, когда первичный очаг локализован в проксимальных отделах бронхов, то есть патология возникает на слизистых его крупных и средних сегментов. Раковая опухоль чаще всего является плоскоклеточной. Новообразование может быть эндобронхиальным либо перибронхиальным. По мере роста злокачественная ткань распространяется и вовлекает в патологический процесс периферические отделы лёгких, плевру и соседние органы, а также метастазирует путём перемещения раковых клеток по лимфатической системе.

Статистически мужчины в восемь раз чаще болеют данным типом рака.

Это можно связать с курением и профессиями, сопряжёнными с действием токсинов, излучения и иных онкогенными факторами. Отмечается также наследственная предрасположенность при наличии близких родственников с центральным раком в анамнезе.

3.Симптомы и диагностика

Обратиться за медицинской помощью больного, которому впоследствии ставится диагноз «центральный рак», побуждают достаточно серьёзные симптомы:

• надсадный сухой кашель, обостряющийся по ночам;
• отделение слизисто-гнойной мокроты;
• кровохарканье;
• одышка;
• ателектаз (спадание и нарушение функций части лёгкого).

Как правило, пациент приходит с жалобами к врачу, когда заболевание начинает пугающе отличаться от клинической картины простуды, бронхита, пневмонии. В большинстве случаев у таких больных диагностируется 3я стадия рака. Более лёгкое течение, когда очаг неоплазии небольшой, нет матастаз и общей симптоматики, не вызывает у онкобольного серьёзного беспокойства. Однако именно своевременная диагностика при центральном раке – залог благоприятного прогноза.

На первой и второй стадиях патология обычно выявляется случайно при плановой флюорографии или прохождении ежегодного профосмотра. При подозрении на рак назначаются дополнительные исследования:

• двухпроекционная ренгенография лёгких;
• ангиография;
• бронхоскопия;
• линейная томография и КТ;
• цитологический анализ мокроты и смыва с бронхов;
• анализ крови на онкомаркеры;
• обследование регионарных лимфоузлов.

На поздних стадиях к ранним клиническим симптомам добавляются общие системные расстройства:

• интоксикация, постоянное субфебрильное повышение температуры;
• боли в грудной клетке;
• отёчность шеи и лица, приливы;
• головокружение;
• изменение голоса;
• психические и моторные расстройства, депрессия, апатия;
• хроническая утомляемость.

Причины появления бронхоэктазов

Все факторы, провоцирующие развитие данного заболевания, делятся на две основные группы: передающиеся при рождении и приобретенные в течение жизни.

Врожденные причины:

• муковисцидоз (кистозный фиброз) — наследственное заболевание, при котором помимо прочего образуется вязкая слизь в бронхах и трахее, закупоривая дыхательные пути, что приводит к повторным инфекциям, приводящим к развитию бронхоэктаз;
• иммунодефицит, при котором в организме вырабатывается слишком мало антител для борьбы с возбудителями болезней, в результате чего увеличивается частота инфекций дыхательных путей, поражающих стенки бронхов;
• первичная цилиарная дискинезия — это редкое генетическое функциональное нарушение ресничек эпителия бронхов, при котором нарушается мукоцилиарный клиренс, что приводит к частым инфекциям бронхов и вследствие чего развиваются врожденные бронхоэктазы. Заболевание часто протекает в рамках так называемого синдрома Картагенера;
• при альвеолярных дефектах развития легочные пузырьки неправильно сформированы с рождения, в результате чего в них происходит застой секрета, тем самым становясь отличной питательной средой для инфекций.

Приобретенные причины

• основной причиной появления приобретенных бронхоэктазов могут стать частые повторяющиеся инфекционные заболевания бронхиальной системы в детском возрасте: пневмонии, корь и коклюш могут повреждать бронхи и приводить к возникновению бронхоэктаз;
• инородные тела или опухоли могут провоцировать сужение бронхов (стеноз бронхов), из-за чего нарушается отток бронхиального секрета, что приводит к повторяющимся воспалениям и бронхоэктазам;
• перенесенная пневмония или туберкулез могут оставлять рубцы в бронхиальной системе, в результате чего происходит нарушение оттока бронхиального секрета.