Как замедлить возрастные изменения мозга?

Виды демиелинизирующих заболеваний

Классификация демиелинизирующих заболеваний предполагает разделение на миелинопатию и миелинокластию. В первом случае разрушение миелина происходит из-за нарушения образования вещества, изменения его биохимического строения вследствие генетических мутаций. Это чаще врожденная патология (бывает также приобретенная форма), признаки которой наблюдаются в раннем детстве. Наследственные миелинопатии называют лейкодистрофиями. Приобретенные миелинопатии в зависимости от причин возникновения разделяют на виды:

1. Токсико-дисметаболические. Связаны с интоксикациями и нарушением обменных процессов в организме.
2. Гипоксически-ишемические. Развиваются на фоне нарушения кровотока и кислородного голодания тканей мозгового вещества.
3. Инфекционно-воспалительные. Спровоцированы возбудителями инфекции (патогенные или условно-патогенные микроорганизмы).
4. Воспалительные. Неинфекционной этиологии (протекают без участия инфекционного агента).
5. Травматические. Возникают вследствие механических повреждений мозговых структур.

При миелинокластии синтез миелина протекает нормально, клетки оболочки разрушаются под воздействием внешних и внутренних патогенных факторов. Разделение условно, потому что миелинопатия нередко прогрессирует под влиянием негативных внешних факторов, в то время как миелинокластия обычно возникает у пациентов с предрасположенностью к повреждениям миелина.

Демиелинизирующие заболевания делятся по локализации очагов на виды, которые поражают ЦНС или периферическую нервную систему (ПНС). Болезни, которые развиваются в структурах ЦНС, включают рассеянный склероз, лейкоэнцефалопатии, лейкодистрофии, склерозы Бало (концентрический) и Шильдера (диффузный).

Повреждение оболочек волокон в составе ПНС провоцирует развитие заболеваний: амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Гийена-Барре. Примеры приобретенных миелинопатий: синдромы Сусака и CLIPPERS. Часто встречающаяся воспалительная миелинопатия неинфекционной этиологии – рассеянный склероз.

К этой группе относят достаточно редкие разновидности склероза: рассеянный энцефаломиелит, псевдотуморозную демиелинизацию, геморрагический лейкоэнцефалит, склерозы Бало и Шильдера. К инфекционно-воспалительным формам относят ВИЧ-энцефалит, склерозирующий панэнцефалит, цитомегаловирусный энцефалит. Пример токсико-метаболической формы – демиелинизирующий синдром осмотического типа, пример гипоксически-ишемической формы – синдром Сусака.

Ремиелинизация – восстановление миелина

Ремиелинизация – это процесс восстановления поврежденной (демиелинизированной) ткани нервной системы. Процесс ремиелинизациисопровождается постепенным уменьшением неврологических симптомов: слабости или спастики мышц, нарушений чувствительности, равновесия, памяти, интеллекта и др. Чем раньше появится возможность начать восстановительное лечение, тем более полным может быть восстановление.

Демиелинизация – утрата миелина. Ремиелинизация – восстановление миелина.

Обычно мы начинаем стимулировать восстановление пострадавших участков нервной системы сразу же после стихания активного воспалительного процесса (демиелинизации).

Этот момент нетрудно отследить по анализам крови и по симптоматике.

Мы начинаем восстановительное лечение сразу после стихания активности демиелинизации, т.к. стимулируя приток крови в очаги воспаления (демиелинизации) головного и спинного мозга, можно увеличить эти очаги и увеличить масштабы повреждения нервной системы.

Что может положительно повлиять на скорость и объем восстановления:
1.       Отсутствие активного воспаления (демиелинизации);
2.       Нейропротекторы;
3.       Препараты, улучшающие обеспечение нервной системы кровотоком;
4.       Витамины;
5.       Магнитная стимуляция.

Как мы отслеживаем эффективность восстановительного лечения:

• По степени выраженности симптомов (слабость, спастичность, нарушение чувствительности, зрения и др.). Ощутимое восстановление функций нервной системы – и есть цель восстановительного лечения.
• По изменениям на МР-томограммах. Это не очень надежный критерий. Конечно, уменьшение размеров очагов демиелинизации на МРТ – очень позитивный показатель. Но мы видим множество пациентов с хорошими результатами восстановительного лечения и неизменной МР-картиной.
• По данным исследования вызванных потенциалов. Это наиболее тонкий метод оценки изменений. Мы сравниваем данные исследования вызванных потенциалов при первичном и повторном обследовании, если выраженность симптомов не позволяет ориентироваться в динамике заболевания по симптоматике (очень слабо выраженные параличи и парезы, нарушение зрения и слуха).

Одновременно со стимуляцией ремиелинизации мы используем и другие виды восстановительного лечения.

Распространенные заболевания

Рассеянный склероз – демиелинизирующее, аутоиммунное заболевание с хроническим течением, поражающее главные элементы нервной системы (головной и спинной мозг). В ходе прогрессирования патологии происходит замещение нормальных мозговых структур соединительной тканью. Очаги появляются диффузно. Средний возраст пациентов составляет 15-40 лет. Распространенность – 30-70 случаев на 100 тысяч населения.

Геморрагический лейкоэнцефалит, протекающий в острой форме, развивается вследствие повреждения мелких элементов сосудистой системы. Часто определяется как постинфекционное осложнение с выраженной аутоиммунной реакцией. Характеризуется быстрым прогрессированием воспалительного процесса и многочисленными очаговыми поражениями мозговой ткани, сопровождается отеком мозга, появлением очагов кровоизлияния, некрозом.

Предшественником патологии обычно являются заболевания верхних дыхательных путей инфекционной этиологии. Спровоцировать болезнь также могут вирусы гриппа и Эпштейна-Барр или сепсис. Обычно приводит к летальному исходу. Смерть наступает из-за отека мозга в течение 3-4 дней с момента появления первых симптомов.

Для некротизирующей энцефалопатии, протекающей в острой форме, свойственно многоочаговое, симметричное поражение структур головного мозга демиелинизирующего характера. Сопровождается отеком тканей, некрозом и возникновением очагов геморрагии. В отличие от геморрагического лейкоэнцефалита, не обнаруживаются клетки, указывающие на воспалительный процесс – нейтрофилы.

Часто развивается на фоне вирусной инфекции, проявляется эпилептическими припадками и помрачением сознания. В цереброспинальной жидкости отсутствует плеоцитоз (аномально повышенная концентрация лимфоцитов), увеличена концентрация белковых соединений. В сыворотке крови выявляется повышенная концентрация аминотрансферазы. Развивается спорадически (единично) или вследствие наследственной генной мутации.

Псевдотуморозная демиелинизация проявляется общемозговой и очаговой церебральной симптоматикой. В 70% случаев сопровождается отеком мозгового вещества с повышением значений внутричерепного давления. Очаги демиелинизации обнаруживаются в белом веществе в ходе исследования МРТ головного мозга с использованием контрастного вещества.

Склероз Бало (концентрический) проявляется болями в области головы, патологическим изменением поведения, когнитивными расстройствами, эпилептическими приступами, гемисиндромами (неврологические нарушения в одной половине тела). Течение патологии клинически напоминает развитие внутримозговой опухоли. Очаги поражения ткани чаще наблюдаются в белом веществе.

В цереброспинальной жидкости обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз, повышенная концентрация белковых соединений. Нередко наблюдается присутствие олигоклональных антител в меньшем количестве, чем при обычном рассеянном склерозе. МРТ-исследование показывает типичные для рассеянного склероза .

На снимках отчетливо видны множественные кольцевидные очаги демиелинизации в белом веществе, чаще в лобных долях головного мозга, окруженные характерными участками ремиелинизации (восстановления нормального миелина). В большинстве случаев наступает летальный исход в течение нескольких недель или месяцев острого течения патологии. При ранней диагностике прогноз более благоприятный.

Классификация ХВДП

Многообразие проявлений позволяет выделять классическую форму ХВДП и атипичные типы. При классической форме возникает симметричный мышечный гипотонус во всех отделах конечностей, нарушение чувствительности, которые усиливаются в течение более 2 месяцев. Развитие заболевания проходит медленно, монотонно, поэтапно, может сопровождаться обострениями.

Среди атипичных форм ХВДП выделяют следующие:

• Дистальная — наблюдаются поражения кистей, предплечий, стоп, голеней. Конечности повреждаются асимметрично.
• Фокальная — поражается один или несколько нервных волокон в плечевом или пояснично-крестцовом сплетении.
• Изолированная(чувствительная) — процесс демиелинизации повреждает только сенсорные нервные волокна.

Диагностика

Для диагностики демиелинизирующих заболеваний используются различные методы / приемы:

• Исключение других состояний с частично совпадающими симптомами
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) — это метод медицинской визуализации , используемый в радиологии для детальной визуализации внутренних структур тела. МРТ использует свойство ядерного магнитного резонанса (ЯМР) для изображения ядер атомов внутри тела. Этот метод надежен, потому что МРТ оценивает изменения в плотности протонов. «Пятна» могут возникать в результате изменения содержания воды в головном мозге.
• Вызванный потенциал — это электрический потенциал, регистрируемый нервной системой после предъявления стимула, обнаруживаемый электроэнцефалографией (ЭЭГ), электромиографией (ЭМГ) или другим методом электрофизиологической записи.
• Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) может быть чрезвычайно полезным при диагностике инфекций центральной нервной системы. СМЖ культура исследование может дать в микроорганизм , который вызвал инфекцию.
• Количественная протонная магнитно-резонансная спектроскопия (MRS) — это неинвазивный аналитический метод, который использовался для изучения метаболических изменений при опухолях мозга, инсультах, судорожных расстройствах, болезни Альцгеймера, депрессии и других заболеваниях, поражающих мозг. Он также использовался для изучения метаболизма других органов, таких как мышцы.
• Диагностические критерии относятся к определенной комбинации признаков, симптомов и результатов анализов, которые врач использует для определения правильного диагноза.
• Восстановление инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) использует последовательность импульсов для подавления спинномозговой жидкости и более четкого отображения поражений и используется, например, при оценке рассеянного склероза.

Типы

Демиелинизирующие заболевания можно разделить на заболевания, поражающие центральную нервную систему (ЦНС), и заболевания, поражающие периферическую нервную систему (ПНС). Также их можно классифицировать по наличию или отсутствию воспаления . Наконец, разделение может быть выполнено на основе первопричины демиелинизации: болезненный процесс может быть демиелинизирующим миелинокластом , при котором миелин разрушается; или дисмиелинизирующий лейкодистрофический , при котором миелин является аномальным и дегенеративным.

ЦНС

Демиелинизирующие расстройства центральной нервной системы включают:

• Миелинокластические или демиелинизирующие расстройства:
  • Типичные формы рассеянного склероза
  • Оптический невромиелит или болезнь Девика
  • Идиопатические воспалительные демиелинизирующие заболевания
• Лейкодистрофические или дисмиелинизирующие расстройства:
  • ЦНС невропатия , такие как те , которые получают витамин B ₁₂ дефицита
  • Центральный миелинолиз моста
  • Миелопатии, такие как tabes dorsalis (сифилитическая миелопатия)
  • Лейкоэнцефалопатии, такие как прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
  • Лейкодистрофии

Миелинокластические расстройства обычно связаны с такими симптомами, как неврит зрительного нерва и поперечный миелит , поскольку демиелинизирующее воспаление может поражать зрительный нерв или спинной мозг . Многие из них идиопатические . И миелинокластический, и лейкодистрофический формы заболевания могут приводить к демиелинизации пораженных участков центральной нервной системы .

ПНС

Синдром Гийена-Барре — демиелинизация

К демиелинизирующим заболеваниям периферической нервной системы относятся:

• Синдром Гийена-Барре и его хронический аналог, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
• Анти-MAG периферическая нейропатия
• Болезнь Шарко – Мари – Тута и ее аналог Наследственная невропатия со склонностью к параличу от сдавления.
• Состояния, связанные с дефицитом меди ( периферическая нейропатия , миелопатия и редко оптическая нейропатия )
• Прогрессирующая воспалительная невропатия

Как проявляется

1.Общие сведения

Миелин – особое вещество, которое покрывает нейроны и служит электроизолирующей оболочкой. Точнее было бы назвать миелин группой веществ, поскольку в различных участках организма состав миелина варьирует, но основой всегда служат липиды и белки со значительным преобладанием первых.

Разрушение миелиновой оболочки, учитывая ее назначение, приводит к нарушениям нормальных электрохимических реакций и связей. Вообще, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, амиотрофия и т.д.), при которых в силу аутоиммунных или наследственных факторов начинается распад нейронных оболочек, относятся к тяжелым и проявляются грубыми нарушениями равновесия и координации, прогрессирующим снижением памяти, речи и пр.

Синдром осмотической демиелинизации (уст. «центральный понтинный миелинолиз», «центральный мостовой миелинолиз») – достаточно редкое заболевание, обусловленное (кроме прочих причин) нарушениями электролитического баланса, в первую очередь натриевого. Синонимические названия связаны с преимущественной локализацией процесса: поражается, главным образом, Варолиев мост – один из задних отделов мозга. Манифестировать заболевание может в любом возрасте.

Диагностика ХВДП

Невролог ставит диагноз ХВДП при наличии симптомов полиневропатии — снижение чувствительности по типу «чулок и перчаток». Расстройства сенситивного восприятия выражается в дистальных участках конечностей, в выпадении сухожильных рефлексов.

Атипичная ХВДП имеет асимметричные повреждения, может выражаться в областях, иннервируемых отдельными нервами или сплетениями. Электронейромиография(ЭНМГ), магнитно резонансная томография, анализ спинномозговой жидкости — ключевые виды диагностики для определения типа полиневропатии.

Нейрофизиологи устанавливают характерные признаки определенной демиелинизации периферических нервных волокон. Стимуляционная ЭМГ выявляет аксональные повреждения. Во время ЭНМГ необходимо обследование минимум четырех нервов.

Диагностика методом выполнения спинномозговой пункции применяется реже. Но именно она позволяет исключить инфекционные процессы в ЦНС. В ликворе при ХВДП отмечается высокое содержание белка при отсутствии цитоза (высокого уровня клеточных компонентов).

На снимках МРТ позвоночника усиливается МР-сигнал спинальных корешков, ответвлений поясничного, плечевого сплетения. Этот признак говорит об уплотнении нервных волокон. МРТ головного мозга устанавливает очаги демиелинизации в мозговых тканях практически у 50% больных.

УЗИ нерва применяется все чаще. Обследование дает информацию об участках утолщений. Доступность, простота метода УЗИ незаменима при дифференциальной диагностике ХВДП, для исключения мультифокальной моторной нейропатии.

Учитывая возможность развития вторичной формы ХВДП, следует уделять внимание выявлению основного заболевания, которое проявляется в течение нескольких месяцев после первых симптомов хронической полиневропатии. Больные нуждаются в детальном комплексном обследовании с изучением показателей глюкозы в крови, содержания белка, наличия антинуклеарных антител, печеночных проб, онкомаркеров

Необходимо исключение или подтверждение ВИЧ-инфекции, вирусных гепатитов, заболеваний легких.

Прогноз при ХВДП

Своевременно начатая, актуальная терапия при ХВДП дает возможность получить полный или практически полный регресс заболевания, уменьшение проявлений полиневропатии. Тяжесть симптоматики сохраняется или усугубляется у 10% больных. Неврологический дефицит в минимальных проявлениях сохраняется у 85% пациентов через 5 лет с момента фиксации первых симптомов.

Если впервые возникшие симптомы прогрессируют более трех месяцев, лечение может потребовать минимального количества времени — до года. Большая часть пациентов с ХВДП проходят достаточно длительную терапию, при отмене которой отмечается возобновление клинической симптоматики.

1) Рассеянный склероз (РС)

Это самая часто встречаемая патология среди демиелинизирующих заболеваний ЦНС; в мире приблизительно 2.1 миллиона человек больны рассеянным склерозом. Заболеваемость рассеянным склерозом лежит в границах от 2 до 150 больных на 10000 человек, в зависимости от региона.

Этиопатогенез

Считается что РС автоиммунное заболевание, которым страдают люди с генетической предрасположенностью, под действием внешних факторов. Повреждение образуется в результате того, что иммунная система организма атакует структуры собственной нервной системы. Обычно очаги повреждения локализованы в белом веществе головного мозга, перивентрикулярно, в стволе, базальных ганглиях и спинном мозге, а так же, не редко поражают зрительные нервы.

При РС поражены олигодендроциты – клетки, которые образуют миелин. Параллельно демиелинизирующему процессу, происходит воспалительная реакция, в которой участвуют Т лимфоциты, пересекая гематоэнцефалический барьер. Т лимфоциты атакуют миелин – это является триггером, запускающим воспалительную реакцию, в которую вступает множество цитокинов и антител. Доказано, что параллельно с Т лимфоцитами, в патологической реакции участвуют Б лимфоцыты.

Диагностика

Диагностика болезни сравнительно затруднительна ввиду того, что симптоматика похожа на другие заболевания. Разработаны диагностические критерии (McDonald criteria), которые были пересмотрены в 2010 году. Критерии основаны на клинической картине, лабораторных и радиологических данных.

Радиологические критерии заболевания, основаны на распространении процесса в пространстве и динамике, следовательно, в один момент диагноз установить не всегда возможно, иногда даже приходится проводить повторные МРТ. В пунктате спинномозговой жидкости можно обнаружить олигоклональные антитела (IgG) которые указывают на хронический воспалительный процесс. У 85% пациентов с РС в крови находят олигоклональные антитела.

Клиническая картина

Симптоматика при РС зависит от локализации очагов повреждения в ЦНС. Классическими симптомами считается межъядерная офтальмоплегия, симптом Лермитта, нарушения чувствительности проводникового типа, пирамидальная симптоматика, нейрогенный мочевой пузырь, оптический нейрит. Появление симптомов не прогнозируемо и в основном колеблется в диапазоне от 24 часов и более. Обычно симптоматика редуцируется медленно, ремиссии могут быть не полными. Любая инфекция, может спровоцировать псевдорецидив.

Существует клиническая классификация течения рассеянного склероза. Основываясь на нее, назначают лечение.

РС подразделяют на:

• рецидивирующее ремитирующее течение – обострения с полной/частичной ремиссией, между обострениями стабильное течение (50% в течении 10 лет переходят в вторично прогрессирующую форму);
• Вторично прогрессирующее течение – вначале рецидивирующее ремитирующее течение, за которой следует стабильно прогрессирующее ухудшение симптоматики, на фоне, или без обострений;
• Первично прогрессирующее течение – до 15% пациентов, без ремиссий, начиная с первого симптома;

Лечение

РС не является излечимым заболеванием.

Различают лечение острых эпизодов, иммуномодулирующую терапию, симптоматическое лечение и реабилитацию.

Лечение направленно на уменьшение воспалительного и демиелинизрующего процессов, на отдаление следующего рецидива и замедления прогрессирования инвалидности.

Для лечения обострений используют метилпреднизолон 1000мг / 3-5 дневным курсом в зависимости от тяжести обострения. В некоторых случаях, когда метилпреднизолон не даёт терапевтического эффекта, применяется плазмаферез.

В целях иммуномодулирующей терапии применяются медикаменты, которые снижают частоту рецидивов в случае рецидивирующе ремитирующего течения заболевания. К этой группе медикаментов пренадлежат: Interferon beta 1a (Avonex,  Rebif); Interferon beta 1b (Betaferon, Extavia); glatiramer acetate (Copaxone); В целях иммуносупресивной терапии применяются: Natalizumab (Tysabri); Mitoxantrone.

Существую определённые критерии, соответствуя которым, по решению консилиума пациент может получить оплаченное государством медикаментозное лечение.

Как и у всех других, у этих медикаментов есть свои побочные эффекты, из-за которых пациент может отказаться принимать их.

Лечение РС – это командная работа, в которой следует принимать участие неврологу, нейрорадиологу, нейроофтальмологу и реабилитологу.

a

Принципы диагностики

МРТ позвоночника

Стоимость: 16 000 руб.

Подробнее

клиники ЦЭЛТ знают о том, что начальные проявления ХВДП протекают под маской многих других распространенных болезней, по поводу которых пациенты долго и безуспешно лечатся. Диагностика включает такие исследования:

• Электронейромиография, позволяющая выявить нарушения проведения возбуждения по нервным волокнам, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями периферической нервной системы.
• Анализ крови на содержание антител.
• спинного мозга (позвоночника) с контрастным усилением, накопление контраста иногда происходит в области воспаленных корешков нервных сплетений.

Результаты этих исследований, а также ответ на терапию позволяют отличить ХВДП от других видов полинейропатий.

Наши врачи

Панков Александр Ростиславович
Врач-невролог
Стаж 40 лет
Записаться на прием

Смирнова Наталья Валерьевна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 8 лет
Записаться на прием

Полонская Наталия Михайловна
Врач — невролог
Стаж 18 лет
Записаться на прием

Моисеева Ирина Владимировна
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 16 лет
Записаться на прием

Новикова Лариса Вагановна
Врач-невропатолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории
Стаж 39 лет
Записаться на прием

Засов Евгений Юрьевич
Специалист по лечению боли, невролог
Стаж 6 лет
Записаться на прием

Правила лечения

Лечение начинается с введения кортикостероидных гормонов. Выбор конкретного препарата и его дозировка зависит от конкретной ситуации. Длительность курса лечения подбирается индивидуально, обязателен переход на поддерживающие дозы. Заболевание требует длительного периода иммуносупрессии, иначе обострения неизбежны. Гормоны чаще всего вводятся внутривенно.

По показаниям используется плазмаферез, во время которого происходит удаление иммунных комплексов, циркулирующих в крови. Плазмаферез и внутривенная иммуносупрессия относятся к методам лечения первой линии.

Ответ на специфическое лечение, качественная стойкая ремиссия после него считается важным диагностическим признаком.

Неврологи клиники ЦЭЛТ считают, что о ХВДП нужно думать во всех случаях прогрессирующей полинейропатиии. Особенно настораживает в этом смысле поражение нервов при сахарном диабете, когда невысокий уровень глюкозы не должен вызывать тяжелых расстройств мышечной силы и чувствительности.

Особого внимания заслуживают дети, которые отвечают на лечение быстрой ремиссией. Их состояние нужно постоянно отслеживать, поскольку ранний отказ от лечения приводит к очередному обострению, которое всегда протекает тяжелее, чем первоначальное расстройство.

Возможности профилактики

Профилактика ХВДП возможна только вторичная, поскольку человек не может изменить свой генетический код или избежать заражения вирусами. При всех состояниях, когда возникает слабость и нарушение чувствительности в конечностях, требуется тщательное клиническое обследование.

Неврологи ЦЭЛТа всегда настороженно относятся к таким проявлениям и максимально используют диагностические возможности. К эффективным мерам профилактики рецидивов и обострений, снижения выраженности прогрессирования заболевания относится полное прохождение лечебного курса, назначенного врачом. Нельзя останавливаться, когда достигнуто минимальное улучшение. Лечение нужно проводить до конца и вовремя являться на повторные осмотры лечащим врачом.

• Синдром крампи
• Вегето-сосудистая дистония

Также в разделе

Основные симптомы

Демиелинизация – это такая патология, которая всегда проявляется неврологическим дефицитом, что позволяет заподозрить начавшийся процесс разрушения миелина, если неврологическая симптоматика появилась без очевидных причин. Демиелинизирующий процесс всегда протекает с участием иммунной системы, приводит к атрофии тканей мозга – головного и спинного, расширению желудочков.

Симптомы демиелинизации зависят от вида заболевания, причин возникновения и локализации очага в головном, спинном мозге или в структурах ПНС. При незначительном поражении мозгового вещества (до 20%), симптоматика может отсутствовать, что связано с полной компенсацией функций. Задачи, возложенные на поврежденные нервные волокна, выполняют здоровые ткани. Неврологические симптомы обычно появляются в случаях, когда объем поврежденной нервной ткани превышает 50%. Общие признаки:

• Атаксия (расстройство согласованности при работе группы мышц).
• Парезы, параличи.
• Мышечная гипотония (слабость в мышцах).
• Псевдобульбарный синдром (дизартрия – нарушение произношения из-за расстройства иннервации элементов речевого аппарата, дисфагия – затруднения при глотании, дисфония – изменение высоты, тембра, силы голоса).
• Зрительная дисфункция (нистагм – непроизвольные колебания глазных яблок, ухудшение остроты зрения, выпадение полей обзора, размытость, нечеткость картинки, искажение цвета).
• Изменение кожной чувствительности, парестезия (онемение, покалывание, зуд, жжение).
• Тонические спазмы, преимущественно в области конечностей.
• Дисфункция мочевого пузыря, кишечника.

Нейропсихологические нарушения связаны с ухудшением памяти и мыслительной деятельности, изменением личности и поведения. У пациентов часто развиваются неврозы, слабоумие органического генеза, астенический синдром, депрессия, реже эйфория. Больные подвержены резкой смене настроения, у них отсутствует критический анализ собственного поведения, что на фоне слабоумия приводит к многочисленным проблемам в быту.