Электрическая дефибрилляция и кардиоверсия

Введение

Фибрилляцией желудочков называют опасную для жизни форму нарушения сердечного ритма (аритмию), вызванную нескоординированным, несинхронным сокращением отдельных групп кардиомиоцитов (клеток миокарда) желудочков.

Проведение электрических импульсов в норме и при фибрилляции желудочков

В норме ритмичное сокращение сердечной мышцы обеспечивают биоэлектрические импульсы, которые генерируют особые узлы (синусовый в предсердиях, атриовентрикулярный на границе предсердий и желудочков). Импульсы последовательно распространяются по миокарду, возбуждают кардиомиоциты предсердий, а затем желудочков, заставляя сердце ритмично выталкивать кровь в сосуды.

Что это запускает?

Фибрилляцию и трепетание желудочков, как правило, запускает желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия. Инициировать желудочковую и предсердную тахикардию, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, мерцание предсердий, а затем их поддерживать может и механизм re-entry.

В процессе развития трепетаний и мерцаний стремительно снижается, а затем становится нулевым ударный объем сердца. В результате кровообращение прекращается мгновенно. Трепетания пароксизмального характера и желудочковая фибрилляция всегда сопровождаются обморочными состояниями, а устойчивая форма тахиаритмии влечет за собой сначала клиническую, а затем и биологическую смерть.

Этиология

Аритмии сердца полиэтиологичны. Значительную роль в возникновении ряда аритмии сердца играет нервнорефлекторный фактор. Известно появление различных аритмий сердца у здоровых людей при психо-эмоциональном напряжении, а также у людей без органического поражения сердца при заболевании других органов (холецистит, диафрагмальная грыжа и т. п.).

Аритмии сердца нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии). Причиной аритмии сердца могут быть и гуморальные воздействия, в частности гормональные нарушения при эндокринных заболеваниях. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы бета-адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии и др.), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать аритмию сердца, прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. Однако наибольшее значение в происхождении аритмии сердца имеют органические изменения в миокарде, синусовом узле и в проводящей системе сердца. Эти изменения — от дистрофии миокарда до кардиосклероза и некроза — могут быть вызваны всеми органическими заболеваниями сердца или поражениями сердца при заболеваниях других внутренних органов, например: гипотиреоз, зоб диффузный токсический, коллагеновые болезни, легочное сердце и др. Во многих случаях тщательное клиническое исследование не позволяет обнаружить причину аритмии сердца (так называемые идиопатические аритмии сердца).

Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития

Этиология и патогенез

Фибрилляция (мерцание) желудочков возникает в острый период инфаркта миокарда и часто является причиной внезапной смерти.

И.А. Черногоров неоднократно наблюдал в опытах на сердце собаки мерцание желудочков при перевязке крупных ветвей левой венечной артерии. При этом сначала ослаблялись сокращения сердца, затем появлялись одиночные и групповые экстрасистолы, переходящие в длительную желудочковую тахикардию и, наконец, в мерцание желудочков.

По данным М.Е. Райскиной, в эксперименте перевязка передней нисходящей ветви левой коронарной артерии в верхней трети вызывает фибрилляцию желудочков у 70 %, желудочковую тахисистолию — у 40%, желудочковую экстрасистолию — у 90% животных. Анализ предфибрилляторных нарушений сердечного ритма показал, что фибрилляции желудочков предшествует экстрасистолия в 100 % случаев, при экстрасистолии фибрилляция желудочков возникает в 77 % случаев. Желудочковая тахисистолия предшествует фибрилляции в 50 % случаев, а при желудочковой тахисистолии фибрилляция возникает в 88 % случаев.

По мнению М. Е. Райскиной, основным условием перехода экстрасистолии в групповую экстрасистолию и фибрилляцию желудочков является раннее возникновение экстрасистол в сердечном цикле, способствующее дальнейшему увеличению дисперсии, времени реполяризации сердца.

С помощью кардиомониторных систем с постоянным электрокардиографическим контролем можно обнаружить в ряде случаев кратковременные периоды мерцания желудочков. В частности, Е.И. Чазов и В.М. Боголюбов отметили такие нарушения ритма у больных инфарктом миокарда после введения строфантина K.

Мерцание желудочков может возникнуть также на фоне других поражений сердца, при интоксикации препаратами наперстянки и строфантина K. Индивидуальная чувствительность миокарда к сердечным гликозидам зависит от тяжести поражения миокарда, понижения уровня внутриклеточного калия, продукции катехоламинов, степени ишемии миокарда.

Фибрилляция желудочков возникает как осложнение после наркоза, катетеризации сердца, оперативных вмешательств на сердце, острых инфекций (в частности, дифтерии), почечной и печеночной недостаточности. Иногда мерцание Желудочков развивается после введения некоторых лекарств (хинидина, новокаинамида, адреналина).

В эксперименте после перевязки нескольких ветвей коронарных артерий и длительной инфузии адреналина (гиперкатехоламинемия приводит к гистотоксической гипоксии миокарда) при развившейся слабости сердечной мышцы может возникнуть фибрилляция желудочков.

Необходимо выделить фибрилляцию, возникающую у больных с полной поперечной блокадой, которая часто является причиной приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Особенностью фибрилляции желудочков у таких больных является нередкое спонтанное или после одного массажа сердца прекращение атак без электрической дефибрилляции, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.

Мерцание желудочков является терминальным проявлением многих органических заболеваний сердца, особенно при гипокалиемии после энергичного лечения мочегонными и массивными дозами сердечных гликозидов.

Иногда мерцание желудочков возникает в результате сильного удара в грудную клетку, а также чрезвычайного возбуждения вегетативной нервной системы, например, под воздействием сильных психоэмоциональных факторов, внезапного испуга или страха.

Мерцание желудочков по этиологии близко к мерцанию предсердий, с той лишь разницей, что при фибрилляции желудочков один эктопический очаг или несколько очагов высокочастотного возбуждения расположены в мышцах желудочков (см. Мерцательная аритмия ).

Проф. А.И. Грицюк

«Причины возникновения фибрилляции желудочков, механизм развития» – раздел Неотложные состояния

История

Лайман Брюэр предполагает, что первое зарегистрированное сообщение о фибрилляции желудочков датируется 1500 годом до нашей эры и может быть найдено в папирусе Эберса в древнем Египте . Отрывок, записанный 3500 лет назад, может даже датироваться 3500 годом до нашей эры. В нем говорится: «Когда сердце больно, его работа выполняется несовершенно: сосуды, исходящие из сердца, становятся бездействующими, так что вы не можете их чувствовать… если сердце трепещет, не имеет силы и тонет, болезнь прогрессирует и смерть наступает. возле.» Книга, написанная Джо Майлзом, предполагает, что это может быть даже более древним. Тесты, проведенные на замороженных останках, найденных в Гималаях, показались довольно убедительными: первый известный случай фибрилляции желудочков датируется по крайней мере 2500 годом до нашей эры.

Спорный вопрос, является ли это описанием фибрилляции желудочков. Следующее записанное описание происходит 3000 лет спустя и записано Везалием , который описал появление «червеобразных» движений сердца у животных перед смертью.

Значимость и клиническое значение этих наблюдений и описаний , возможно , фибрилляции желудочков не были признаны до Джона Эриксен в 1842 г. , описанной фибрилляции желудочков после перевязки в виде коронарной артерии (Эриксен JE 1842). Вслед за этим в 1850 году фибрилляция была описана Людвигом и Хоффой, когда они продемонстрировали провокацию фибрилляции желудочков у животного путем приложения к сердцу « фарадеевского » (электрического) тока.

В 1874 году Эдме Феликс Альфред Вульпиан ввел термин « фибриллярное движение» , термин, который он, кажется, использовал для описания фибрилляции как предсердий, так и желудочков. Джон А. Мак-Вильям, физиолог, обучавшийся у Людвига и впоследствии ставший профессором физиологии в Абердинском университете , дал точное описание аритмии в 1887 году. Это определение актуально до сих пор и интересно тем, что его исследования и описание предшествуют использованию электрокардиографии . Его описание таково: «Мышца желудочков приведена в состояние нерегулярного аритмического сокращения, в то время как происходит сильное падение артериального давления, желудочки расширяются от крови, поскольку быстрое дрожание их стенок недостаточно для изгнания. их содержимое; мышечное действие имеет характер быстрых беспорядочных подергиваний мышечной ткани … Сердечный насос выходит из строя, и последние из его жизненной энергии рассеиваются в яростной и продолжительной суматохе бесплодной деятельности в стенки желудочков «. Мак-Вильям много лет работал над фибрилляцией желудочков и был одним из первых, кто показал, что фибрилляция желудочков может быть остановлена ​​серией индукционных ударов через сердце.

Первая запись электрокардиограммы фибрилляции желудочков была сделана Августом Хоффманом в статье, опубликованной в 1912 году. В это время два других исследователя, Джордж Ральф Майнс и Гарри, работавшие отдельно, подготовили работу, демонстрирующую феномен и качестве возможных субстратов. для генерации аритмий. Эту работу также сопровождал Льюис, который выполнил дальнейшую выдающуюся работу в концепции «циркового движения».

Более поздние вехи включают работу В. Дж. Керра и В. Л. Бендера в 1922 году, которые создали электрокардиограмму, показывающую, что желудочковая тахикардия переходит в фибрилляцию желудочков. Механизм повторного входа также поддерживал ДеБоер, который показал, что фибрилляция желудочков может быть вызвана в поздней систоле одним ударом в сердце лягушки. Концепция «R on T ectopics» была далее выдвинута Кацем в 1928 году

Это было названо «уязвимым периодом» Виггерса и Вегриа в 1940 году, которые привлекли внимание к концепции опасности преждевременных желудочковых сокращений, возникающих при T волна .

Другое определение VF было произведено Wiggers в 1940 году он описал фибрилляции желудочков как «несогласованный типа сокращений , которые, несмотря на высокую скорость обмена веществ в миокарде , не производит никаких полезных ударов. В результате, артериальное давление резко падает до самого низкого уровня уровни, и смерть наступает в течение шести-восьми минут от анемии головного и спинного мозга ».

Спонтанное преобразование фибрилляции желудочков в более доброкачественный ритм встречается редко у всех животных, кроме мелких. Дефибрилляция — это процесс, который преобразует фибрилляцию желудочков в более доброкачественный ритм. Обычно это делается путем воздействия на миокард электрическим током, что подробно обсуждается в соответствующей статье.

Диагностика

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
5. Полное отсутствие сокращений сердца.

Причины сердечной аритмии

Факторы риска развития сердечной аритмии:

• различные ССЗ: ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов и др.;
• заболевания щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоз;
• заболевания внутренних органов;
• заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы;
• нарушения обмена веществ;
• болезни крови;
• инфекции различного типа;
• зрелый и пожилой возраст;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• прием некоторых лекарств, наркотических веществ;
• умственные, эмоциональные и физические перегрузки;
• увлечение кофеинсодержащими напитками (энергетиками).

Сердечные аритмии невыясненного происхождением принято называть идиопатическими аритмиями.

Примечания

1. ↑ Аритмии сердца. Механизмы. Диагностика. Лечение. В 3 томах / Пер. с англ. Под ред. В. Дж. Мандела. — М.: Медицина, 1996. — 10 000 экз. — ISBN 0-397-50561-2.
2. ↑
3. ↑
4. Hoffmann A. Die paroxysmale Tachzcardie. Anfälle von Herzjagen (нем.). — Weisbaden: Bergmann, 1900.
5. Panum P. L. Experimentale Beiträge zur Lehre der Emboli (нем.) // Arch. Pathol. Anat. : журнал. — 1862. — Nr. 25. — S. 308—?.
6. Lewis T. The experimental production of paroxysmal tachycardia and the effect of ligation of the coronary arteries (англ.) // Heart : журнал. — 1909. — Vol. 1. — P. 98—?.
7. Robinson G., Herrmann G. Paroxysmal tachycardia of ventricular origin and its relation to coronary occlusion (англ.) // Heart : журнал. — 1921. — Vol. 8. — P. 59—.
8. Erichsen J. E. On the influence of the coronary circulation on the action of the heart (англ.) // London Med. Gaz. : газета. — 1842. — No. 2. — P. 561—.
9. Hoffa M., Ludwig C. Eine neue Versuche über Herzbewegung (нем.) // Z. rat. Med. : журнал. — 1850. — Bd. 8. — S. 107—.
10. MacWilliam J. A. Fibrillar contraction of the heart (англ.) // J. Physiol. : журнал. — 1887. — Vol. 8. — P. 296—.
11. Suravicz B., Steffens T. Cardiac vulnerability in complex electrocardiography (англ.) // J. Cardiovasc. Clin. : журнал. — 1973. — Vol. 3, no. 3. — P. 160—?.
12. Hoffmann A. Fibrillation of ventricles at the end of an attack of paroxysmal tachycardia in man (англ.) // Heart : журнал. — 1912. — Vol. 3. — P. 213—?.
13.  (недоступная ссылка). Дата обращения: 18 апреля 2012.
14. Кринский В. И. Распространение возбуждения в неоднородной среде (режимы, аналогичные фибрилляции сердца) (рус.) // Биофизика : журнал. — 1966. — Т. 11, № 4. — С. 676—?.
15. Кринский В. И., Медвинский А. Б., Панфилов А. В. Эволюция автоволновых вихрей (волны в сердце) / гл. отраслевой ред. Л. А. Ерлыкин. — Москва: Знание, 1986. — (Математика/Кибернетика).

Причины ишемической болезни. Предупреждаем сердце

Если рассматривать органические поражения сердечно-сосудистой системы, то аритмии чаще всего встречаются при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках сердца, патологиях крупных сосудов (тромбоэмболиях легочной артерии, аневризмах аорты), при гипертонической болезни, перикардитах и опухолях сердца. Аритмии также могут наблюдаться и при эндокринопатиях (феохромоцитома, тиреотоксикоз), интоксикациях медикаментами (гликозиды, катехоламины), острых инфекционных заболеваниях, анемиях, при нарушении электролитного баланса организма (особенно калиевого, кальциевого и магниевого) и других патологических состояниях.

Иногда нарушения сердечного ритма возникают и под влиянием экзогенных факторов: неумеренного употребления кофе, алкоголя, табака. Некоторые виды аритмий могут развиваться и у здоровых людей в ответ на физическую нагрузку или нервное напряжение.

Об аритмическом варианте ИБС говорят только в тех случаях, когда нарушения ритма сердца являются единственным симптомом этого заболевания. Диагноз ИБС остается предположительным до проведения ЭКГ, холтеровского мониторирования и коронароангиографии, которые и выявляют различные поражения сердца. Однако у большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими формами ИБС. Нарушения ритма – также частый симптом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при стенокардии или сердечной недостаточности. Однако, несмотря на множество причин, которые могут вызвать нарушения ритма, все аритмии можно разделить на три основные группы: связанные с нарушением образования импульса, связанные с нарушением проведения импульса и комбинированные аритмии. В таблице 1 представлена классификация аритмий в зависимости от механизма их возникновения.

Таблица 1.

Классификация аритмий в зависимости от механизма возникновения

* Встречаются редко

Симптомы

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

• нарушение сердечного ритма;
• слабость, головокружение;
• внезапная потеря сознания;
• частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
• бледность кожных и слизистых покровов;
• цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
• боль в сердце, его остановка;
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
• расширение зрачков;
• полная расслабленность или судороги;
• непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Характерные симптомы

Фибрилляция желудочков – жизнеугрожающее состояние с выраженными симптомами, эквивалент клинической смерти.

Во время аритмии функция желудочков нарушена, кровь в сосудистую систему не поступает, ее движение останавливается, стремительно нарастает острая ишемия (кислородное голодание) головного мозга и других органов. Больной не способен двигаться, быстро теряет сознание.

Летальный исход в 98% наступает в течение часа от появления первых признаков фибрилляции желудочков (промежуток времени может быть значительно короче).

Все симптомы фибрилляции проявляются почти одновременно:

• нарушение ритма сердца;
• резкая головная боль;
• головокружение;
• остановка сердца;
• внезапная потеря сознания;
• прерывающееся дыхание или полное его отсутствие;
• резкая бледность кожи;
• неравномерный цианоз (синюшность носогубного треугольника, кончиков ушей, носа);
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);
• расширенные зрачки глаз, не реагирующие на яркий свет;
• судороги или полная расслабленность;
• непроизвольное мочеиспускание, дефекация (не обязательно).

Период клинической смерти (пока изменения в организме не стали необратимыми) продолжается в течение 4–7 минут от момента полной остановки сердца, дальше наступает биологическая смерть (когда начинается процесс клеточного распада).

Принципы лечения

Если пароксизм трепетания или фибрилляции желудочков документально зарегистрирован (например, на экране монитора электрокардиограммы), в первые 30 секунд возможно использование прекардиального удара в область нижней трети грудины. В некоторых случаях он помогает восстановить нормальную электрическую активность сердца.

Сразу же должна начинаться сердечно-легочная реанимация, включающая восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

При правильно и своевременно проведенной сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет до 70%. В постреанимационном периоде назначают лидокаин с целью профилактики желудочковых аритмий, атропин, допамин, проводят коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушений функции мозга.

Решается вопрос о дальнейшей тактике. Одним из современных методов лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания желудочков является установка кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство имплантируется в грудную клетку и помогает вовремя распознать желудочковые аритмии, при этом наносит серию импульсов, восстанавливающих синусовый ритм. В других случаях показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора.

Медицинская анимация на тему «Фибрилляция предсердий»:

https://youtube.com/watch?v=IUrvNv3H89M

https://www.youtube.com/watch?v=klYpBt9ViKI

Тромбы в левых отделах сердца

Чаще всего тромбы в левых полостях сердца встречаются на фоне трех заболеваний.

В зоне риска находятся люди:

• со стенозом митрального клапана;
• с мерцательной аритмией (фибрилляцией предсердий):
• с постинфарктной аневризмой левого желудочка.

Тромбы в левых отделах сердца – риск возникновения артериальных тромбоэмболий, ишемических атак или инфарктов мозга! При локализации тромбов в левых полостях сердца также могут поражаться артерии почек, верхних и нижних конечностей, артерии кишечника.

Инфаркты и инсульты

Если тромб отрывается, он может распространиться с током крови и закрыть просвет сосуда! При перекрытии сосуда нарушается кровообращение, что приводит к кислородному голоданию и некрозу тканей. Это может вызвать такие осложнения, как инфаркт миокарда, ТЭЛА и даже смерть.

При наличии открытого овального окна в межсердечной перегородке тромбы из вен нижних конечностей, таза могут переместиться из правого предсердия в левое и далее с током крови попасть в мозг. В результате также наступает инсульт.

Тромбы, образующиеся при аневризме сердца

После перенесенного инфаркта в левом желудочке могут образоваться пристеночные тромбы. Их видят специалисты с помощью  эхокардиографии. Это основной вид диагностики для обнаружения тромбов в полостях сердца. В случае их обнаружения специалист может назначить антикоагулянты (при отсутствии противопоказаний).

Тромбы, образующиеся при стенозе митрального клапана

Бывает особая разновидность — шаровидный тромб в левом предсердии. Такой тромб образуется при стенозе митрального клапана, при котором нарушается отток из левого предсердия в левый желудочек.

При мерцательной аритмии тромбы обычно локализуются в ушках левых предсердий. Ушко представляет собой выпячивание предсердия (оно похоже на мешочек). Тромбы ушка левого предсердия можно выявить чаще всего только при чреспищеводной Эхо-КГ. С помощью эхокардиографии их обнаружить очень трудно.

Выводы

Нерегулярное сокращение отдельных мышечных пучков в миокарде желудочков вызывает их фибрилляцию. Без проведения немедленной кардиоверсии (перезапуска ритма) очень высока вероятность наступления внезапной сердечной смерти.

Клиника неспецифична: пациента находят без сознания, бледного, зачастую с отсутствием пульса, дыхания и расширенными зрачками. Критерием постановки диагноза является характерная электрокардиографическая картина (волны разной амплитуды).

Специфическая терапия – разряд дефибриллятора. В дальнейшем имеет смысл медикаментозное и хирургическое (при необходимости) лечение.