Почечная недостаточность

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

• поддержание качества жизни,
• замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
• снижение азотемии,
• снижение протеинурии,
• снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание:  внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2  рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18%  эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Патофизиологические механизмы повышенного давления при ХБП

Связи артериальной гипертензии и почечной патологии всегда развиваются в двух направлениях. Известно, что пациенты с ХБП — чаще всего, люди, имеющие фенотипы АГ с высокой степенью риска (речь идёт об устойчивых формах, «ночной» гипертонии и её скрытом течении). Если гипертензия протекает скрыто, бывают поражены органы-мишени. Благодаря недавно проведённым исследованиям удалось выяснить ряд закономерностей. Например, если АГ имеет скрытую форму течения, это, как правило, связано:

• с высоким риском гипертрофии левого сердечного желудочка;
• с появлением протеинурии;
• со снижением СКФ.

Кроме того, скрытые формы артериальной гипертензии всегда связаны:

• с заболеваниями сердца и сосудов;
• с хронической недостаточностью почек в терминальной стадии;
• с любыми причинами смерти.

В любом случае, скрытую АГ нужно и дальше тщательно изучать, с постоянным внедрением рациональных диагностических и терапевтических методов.

О резистентной артериальной гипертензии принято говорить в тех случаях, когда при назначении, как минимум, трёх лекарственных средств антигипертензивного действия (при условии оптимальной дозировки) давление сохраняет прежние высокие показатели и целевого уровня при терапии достичь не удаётся.

Что касается патофизиологических механизмов развития артериальной гипертензии при ХБП, она является сложной и имеет много предрасполагающих факторов, в частности:

• задержку натрия в организме;
• повышенный внутриклеточный объём;
• интенсивную работу парасимпатической НС;
• интенсивную работу РАА-системы;
• дисфункцию эндотелия.

В последнее время исследователи предоставляют много информации по поводу гомеостаза и процессов регуляции в организме воды и натрия. Не менее актуально и обсуждение мультиорганных эффектов, которые вызывают:

• ограничение потребления воды;
• назначение диеты с повышенным содержанием солей;
• препарат вазопрессин;
• уровень накопления натрия;
• выведение натрия почками.

Доказано, что на почки и сердечно-сосудистую систему негативно влияет нарушение натриевого и водного обмена. Если организм плохо реагирует на высокосолевую диету, чаще всего это связано с ростом частоты возникновения как артериальной гипертензии, так и хронической болезни почек. Назначение препаратов, содержащих эритропоэтин, также бывает связано как с АГ, так и с ХБП. Исследования показывают многофакторность механизмов этой связи. Например, есть пациенты с ХБП, которые не могут быстро адаптироваться к тому, что эритроцитарный объём становится выше по причине:

• снижения скорости клубочковой фильтрации;
• сильного сопротивления сосудов;
• гипертрофии левого желудочка сердца.

При использовании ЭПА врачам следует быть максимально осторожными, регулярно контролируя скорость, с которой повышается уровень гемоглобина в крови (в данном случае бывает сложно контролировать артериальное давление).

Артериальная гипертензия у больных, находящихся на диализе, возникает вследствие ряда причин:

• высокого объёма жидкости в организме;
• роста симпатической гиперактивности;
• интенсивности работы РАА-системы;
• атеросклеротических изменений и т.д.

При хронической болезни почек в кишечнике постоянно накапливаются уремические токсины, негативным образом влияющие на его микрофлору, а также на метаболические процессы. Попадая в кровь, эндотоксины усугубляют воспалительный процесс и повреждают структуру почек, что, к сожалению, способствует ухудшению прогноза заболевания.

Признаки и симптомы

ХБП изначально протекает бессимптомно и обычно выявляется при обычном скрининге крови либо по увеличению , либо по белку в моче . По мере снижения функции почек:

• Артериальное давление повышается из-за перегрузки жидкостью и производства вазоактивных гормонов, вырабатываемых почками через ренин-ангиотензиновую систему , что увеличивает риск развития гипертонии и сердечной недостаточности .
• Накапливается мочевина , что приводит к азотемии и, в конечном итоге, к уремии (симптомы варьируются от летаргии до перикардита и энцефалопатии ). Благодаря высокой системной концентрации мочевина в высоких концентрациях выделяется с эккринным потом и кристаллизуется на коже по мере испарения пота (« уремический иней »).
• Калий накапливается в крови ( гиперкалиемия с рядом симптомов, включая недомогание и потенциально смертельную сердечную аритмию ). Гиперкалиемия обычно не развивается до тех пор, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет ниже 20–25 мл / мин / 1,73 м 2 , после чего почки теряют способность выводить калий. Гиперкалиемия при ХБП может усугубляться ацидемией (что приводит к внеклеточному сдвигу калия) и недостатком инсулина .
• Симптомы перегрузки жидкостью могут варьироваться от легкого отека до опасного для жизни отека легких .
• Гиперфосфатемия возникает из-за плохого выведения фосфатов в почках. Гиперфосфатемия увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, вызывая кальцификацию сосудов. Циркулирующие концентрации фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) постепенно увеличиваются по мере снижения способности почек к экскреции фосфатов, что может способствовать гипертрофии левого желудочка и повышению смертности у людей с ХБП.
• Гипокальциемия возникает в результате дефицита 1,25 дигидроксивитамина D ₃ (вызванного высоким содержанием FGF-23 и уменьшением массы почек) и устойчивости к действию паратироидного гормона. Остеоциты ответственны за повышенное производство FGF-23 , который является мощным ингибитором фермента 1-альфа-гидроксилазы (ответственного за превращение 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксивитамин D ₃ ). Позже это прогрессирует до вторичного гиперпаратиреоза , остеодистрофии почек и кальцификации сосудов, что еще больше ухудшает сердечную функцию. Крайним последствием является возникновение редкого состояния, называемого кальцифилаксией .
• Изменения минерального и костного метаболизма, которые могут вызывать 1) нарушения метаболизма кальция , фосфора ( фосфата ), паратироидного гормона или витамина D ; 2) аномалии метаболизма , минерализации , объема, линейного роста или прочности костей ( остеодистрофия почек ); и 3) кальциноз сосудов или других мягких тканей. ХБП-минеральные и костные расстройства были связаны с плохими результатами.
• Метаболический ацидоз может быть результатом снижения способности вырабатывать достаточное количество аммиака клетками проксимального канальца. Ацидемия влияет на функцию ферментов и увеличивает возбудимость сердечных и нейрональных мембран, способствуя гиперкалиемии.
• Анемия является обычным явлением, особенно у пациентов, которым требуется гемодиализ. Это мультифакторная причина, но включает усиление воспаления, снижение эритропоэтина и гиперурикемию, ведущую к подавлению костного мозга.
• На более поздних стадиях может развиться кахексия , приводящая к непреднамеренной потере веса, мышечной атрофии, слабости и анорексии.
• Сексуальная дисфункция очень часто встречается как у мужчин, так и у женщин с ХБП. У большинства мужчин снижено половое влечение , возникают трудности с эрекцией и достижением оргазма, и с возрастом эти проблемы усугубляются. У большинства женщин проблемы с сексуальным возбуждением, болезненные менструации и проблемы с выполнением и получением удовольствия от секса являются обычным явлением.
• У людей с ХБП выше, чем у населения в целом, развивается атеросклероз с последующим сердечно-сосудистым заболеванием , эффект, который, по крайней мере, частично может быть опосредован уремическими токсинами. У людей с ХБП и сердечно-сосудистыми заболеваниями прогноз значительно хуже, чем у людей с только сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Лечебное питание при болезни почек: когда его начинают?

Основной задачей диеты при заболеваниях почек, как и других проводимых лечебных мероприятий, является сдерживание темпов нарастания почечной недостаточности. Поэтому определенные пищевые ограничения рекомендуется вводить уже на 1 стадии ХБП, когда поражение почечной ткани еще не сопровождается клинико-лабораторными признаками функциональной недостаточности почек.

Соблюдение предписанной врачом при хронической болезни почек диеты преследует несколько целей:

• снижение нагрузки на работающие в усиленном режиме нефроны;
• частичная коррекция уровня циркулирующих в крови азотистых продуктов обмена;
• улучшение показателей кислотно-основного равновесия, минерального, липидного, углеводного видов обмена.

Чем сильнее падает у пациента СКФ, тем большее значение приобретает диета. При заболеваниях почек на стадии субкомпенсации специальный режим питания оказывает поддерживающее и профилактическое действие. А вот при нарастании признаков почечной недостаточности особое питание становится одним из основных лечебных мероприятий.

Что такое ХБП и как она протекает

Хроническая болезнь почек (ХБП) включает в себя различные патологические состояния с поражением почечной ткани, имеющие тенденцию к длительному прогрессирующему течению с постепенным нарастанием выраженности почечной недостаточности.

Ее диагностируют при наличии у пациента признаков повреждения или снижения функционирования почек, которые сохраняются не менее 3 месяцев вне зависимости от нозологического диагноза (например, хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, сахарного диабета, поликистоза почек, мочекаменной болезни, артериальной гипертензии, cистемной красной волчанки и др.). При этом оценивают изменение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и данные других лабораторно-инструментальных методов исследования выделительной системы.

Диагноз ХБП устанавливается на основании следующих критериев:

• наличие любых признаков повреждения почек, включая измемнения в анализах мочи и крови, подтвержденные с интервалом не менее 3 месяцев;
• любые необратимые структурные изменения органа, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации:
• снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин в течение 3 и более месяцев, независимо от наличия других признаков повреждения почек.

Выделяют несколько стадий ХБП, основным критерием при их диагностике является показатель СКФ.

• Имеются признаки повреждения почечной ткани. При этом СКФ нормальна или повышена.
• Легкое снижение СКФ (в пределах 60–89 мл/мин), говорят о незначительных нарушениях.
• Умеренное снижение скорости клубочковой фильтрации (30–59 мл/мин), эту стадию нередко подразделяют на А и Б этапы.
• СКФ снижена значительно (15–29 мл/мин), диагностируют выраженные нарушения.
• Терминальная почечная недостаточность, показатель СКФ падает ниже 15 мл/мин. Требует проведения заместительной почечной терапии.

У пожилых людей патологическим считается уровень СКФ ниже 60 мл/мин. Показатель выше этого считается возрастной нормой, если у пациента при этом отсутствуют «почечные» факторы риска. В таком случае ХБП не диагностируется.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Поскольку концентрация креатинина крови — недостаточный критерий в оценке тяжести заболевания почек, National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI) определила её стадии, основываясь на величине СКФ. Согласно классификации NKF-K/DOQI различают пять функциональных стадий хронической патологии почек:

•  I — поражение почек с нормальной или увеличенной СКФ (90 мл/мин и более);

•  II — поражение почек с незначительным снижением СКФ (60-89 мл/мин);

•  III — поражение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин);

•  IV — поражение почек со значительным снижением СКФ (15-29 мл/мин);

•  V — тяжёлая почечная недостаточность (СКФ менее 15 мл/мин или диализ).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% . В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

• поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
• воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
• болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
• мочекаменная болезнь,
• врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
• опухоли почки — например, лимфома,
• другие причины — например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

• уменьшения количества функционирующих нефронов,
• значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
• сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл ), креатинина (более179 ммольл ), мочевой кислоты.
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек .

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

При лечении основного заболевания во избежание резкого ухудшения функций почек следует исключить применение нефротоксических ЛС, а также рентгеноконтрастных методов исследования. Каждое из применяемых ЛС на фоне ХПН необходимо оценивать с точки зрения кумуляции и токсического воздействия.

ДИЕТА

Она должна содержать малое количество белка (0,8-0,6-0,5 г/кг/сут в зависимости от степени повышения концентрации креатинина в сыворотке крови, снижения СКФ). Для этого можно рекомендовать рис, овощи, картофель и сладкое. Строгость соблюдения малобелковой диеты следует ослабить при концентрации сывороточного альбумина ниже 30 г/л. Диета больных на плановом гемодиализе приближается к рациону здоровых. При низкобелковой диете (0,6-0,5 г/кг/сут) требуется добавление незаменимых аминокислот и кетокислот (10-12 таблеток «Кетостерила» в сутки) для снижения риска отрицательного азотистого баланса. Суточное потребление соли зависит от суточного выделения натрия и степени полиурии. При наличии гиповолемии и/или повышенной экскреции ионов натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует (например, при поликистозной болезни почек). При оптимальном режиме объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл.

ДИУРЕТИКИ

В условиях ХПН часто наблюдают резистентность к диуретикам, так как почечный кровоток снижен и препарат не поступает к месту действия. При снижении СКФ до 25-30 мл/мин тиазидные диуретики не назначают. Петлевые диуретики применяют в индивидуально подобранной дозе: так, при отсутствии реакции на введение внутривенно 40 мг фуросемида дозу следует увеличивать до получения эффекта (максимально допустимая доза — 240 мг).

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

В острой ситуации вводят петлевые диуретики, проводят коррекцию ацидоза, вводят соли кальция (физиологические антагонисты калия), применяют гемодиализ. При хронически сохраняющейся гиперкалиемии показано применение ионообменных полистиреновых смол по 40-80 мг/сут, иногда — в комбинации с сорбитом, вызывающим диарею.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

При стабильной ХПН обычно достаточно ежедневного поступления 20-30 ммоль бикарбоната натрия (1 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль этого вещества). Однако при внезапном экзоили эндогенном поступлении кислот при ХПН развивается сильный ацидоз. Для расчёта количества вводимого 4,2% раствора гидрокарбоната натрия в мл (V) используют формулу:

V = 1/2×ВЕ×m,

где ВЕ — сдвиг буферных оснований, а m — масса тела, кг.

За один раз не следует вводить более 150 мл указанного раствора из-за опасности угнетения сердечной деятельности.

КОРРЕКЦИЯ КАЛЬЦИЕВО-ФОСФОРНОГО ОБМЕНА

Необходимо ограничить поступление фосфора с пищей до 700-120 мг/сут (уменьшают потребление бобовых, белого хлеба, молока, орехов, риса, какао, красной капусты). Для снижения гиперфосфатемии, вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, помимо диетических мер, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике: кальция карбонат внутрь после еды по 2 г/сут однократно ежедневно под контролем содержания кальция в плазме (при повышении кальция в плазме приём ЛС необходимо временно прекратить либо уменьшить дозу вдвое). Показаны также препараты эссенциальных кетокислот: кетостерил внутрь по 0,1-0,15 г/кг/сут длительно. Кетостерил способствует нормализации содержания фосфора и кальция в крови, уменьшает секрецию паратиреоидного гормона.

У больных в консервативной стадии ХПН при персистирующей гипокальциемии, несмотря на эффективную коррекцию гиперфосфатемии, и повышении концентрации паратиреоидного гормона до 200 пг/мл и выше назначают препараты витамина D длительно: кальцитриол по 0,25 мкг 1 раз в 2 дня при уровне паратиреоидного гормона 200-450 пг/мл и по 0,5 мкг 1 раз в день при содержании паратиреоидного гормона 450 пг/мл и более.

Клинические признаки

• Анорексия, подавленность
• Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.
• Констипация, обезвоживание
• При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.
• Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.
• Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.
• Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.
• У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

• острый некроз канальцев 
• острое воспаление

При ХПН:

• значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
• обширная атрофия канальцев,
• кальцификация базальных мембран,
• хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
• гломерулосклероз

Признаки и симптомы

Первоначально заметных симптомов снижения функции почек может не быть. Однако, поскольку хроническое заболевание почек прогрессирует, а почечная функция продолжает ухудшаться, некоторые симптомы могут стать очевидными. 

Перечень основных признаков хронической болезни почек включает в себя:

• Изменения мочеиспускания: частое мочеиспускание ночью, болезненное мочеиспускание, мутная или пенистая моча
• Периферический отек: отек в руках и ногах из-за уменьшения выделения жидкости организмом.
• Усталость: чувство усталости из-за анемии, развивающейся вследствии снижения выработки эритропоэтина (ЭПО) в почках.
• Зуд кожи: токсины накапливаются в крови и могут вызывать значительный зуд.
• Потеря аппетита и веса: накопление отходов в крови может вызвать потерю аппетита, тошноту, рвоту и привести к потере веса.
• Одышка: развивается из-за связанной анемии или накопления жидкости в легких.
• Головокружение: связано с уменьшением поступления кислорода в мозг.

Частое мочеиспускание

Усталость