Ишемия головного мозга на мрт

Что сегодня понимают под ИБС?

В конце прошлого века под ИБС понимали только стенокардию покоя и напряжения, и инфаркт миокарда. Но тогда, и инфаркт трактовался много шире, а не только морфологический некроз стенки, и не было понятия «острый коронарный синдром», описывающего клиническую картину сердечного приступа. Сегодня в понятие ишемической болезни сердца включают восемь «крупных» клинико-патологических синдромов с подразделением на разнообразные варианты:

• стенокардию и безболевую ишемию,
• инфаркт и очаговую дистрофию миокарда,
• постинфарктный кардиосклероз,
• нарушения ритма и сердечную недостаточность.

В ИБС внесли и внезапную смерть — мгновенная или в течение 6 часов сердечного приступа смерть, причём с пометкой «в присутствии свидетелей».

Стенокардии бывают разными: впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая, спонтанная или вазоспастическая. Инфаркт миокарда может быть мелкоочаговым и крупноочаговым или трансмуральным. А вот дистрофия и кардиосклероз после инфаркта при ИБС только очаговые, обширные имеют иную природу и называются по-другому.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

• обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
• минимизировать стрессы;
• правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
• обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
• отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
• в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
• своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
• обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, стаж 19 лет

Список источников

1. Campbell B., De Silva D., Macleod M., Coutts S., Schwamm L., Davis S., Donnan G. Ischaemic stroke, 2019.
2. Bouchez L., Sztajzel R., Vargas M. CT imaging selection in acute stroke, 2016.
3. Kamalian S., Lev M., Stroke Imaging, 2019.
4. Котов М.А. Возможности компьютерной томографии в прогнозировании летального исхода инсульта / Дневник казанской медицинской школы. — 2017. — №. 2. — С. 76-80.
5. Котов М.А. Показатели и значение интракраниального анатомического резерва, у пациентов с ‎острым нарушением мозгового кровообращения / Журнал научных статей Здоровье и образование в XXI веке.Т. 18, № 2., 2016. — С. 229-233.
6. Котов М.А. Лучевые предикторы исходов ишемического инсульта / Дневник казанской медицинской школы. — 2018. — №. 2. – С. 86-89.
7. Котов М.А. Предикторы раннего летального исхода острого нарушения мозгового кровообращения, выявляемые при компьютерной томографии / Материалы VIII Научно-практической конференции Поленовские чтения, Российский нейрохирургический журнал им. проф. А.Л. Поленова, специальный выпуск. — 2018, — Т.Х, С. 129.
8. Котов М.А. Возможности компьютерной томографии в оценке риска развития острого нарушения мозгового кровообращения / Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2017. Т. 9. № 4. — С. 35-38.
9. Kotov M.A. Brain dislocation morphometry at neurology and neurosurgery from the standpoint of evidence-based medicine / Global Science and Innovation // Materials of the V international scientific conference. — Chicago, 2015. — Р. 207-212.

2) Оптиконевромиелит Девика

Оптиконевромиелит Девика(NMO от англ. neuromyelitis optica) обычно выражается клинически, монофазной воспалительной демиелинизацией ЦНС, которая в основном поражает зрительные нервы (ON англ. optic neuritis) и спинной мозг(LETM англ. longitudinally extensive transverse myelitis – Продольный трансверсальный миелит). Болезнь более распространена среди азиатов и женщин.

Патогенез

Аквапорин 4 (AQP4)– это трансмембранальный белок, который регулирует приток и отток воды из клеток ЦНС. AQP4экспрессируется в головном и спинном мозге, оптических нервах на мембранах астроцитов. Самая высокая плотность AQP4 обнаружена  в гипоталамусе, перивентрикулярно вблизи 3 и 4 желудочка мозга, гиппокампе и мозжечке.

В ЦНС есть регионы, где взаимодействие между астроцитами и эндотелием не такое плотное и проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) выше. Диск зрительного нерва как раз является регионом с высокой проницаемостью ГЭБ, что доказано с помощью имунгистохимической окраски.Есть наблюдения, что ON и LETM могут развиться одновременно, однако чаще LETM присоединяется во время диссеминации болезни, а на ранних стадиях у пациентов клиника ON. Диссеминация с развитием LETM обычно происходит через несколько недель или месяцев с начала заболевания.

Диагностические критерии

Оптический неврит и миелит + 2 из 3:

• AQP4 + Av
• LEMT (длиной от и больше 3 позвонков)
• Изменения головного мозга на МРТ, которые не попадают под критерии РС

Болезни спектра оптиконевромиелита(ОНМ):

1. NMO ограниченные формы – идиопатические рекуррентные продольные LEMT длиной от и больше 3 позвонков + AQP4 + Av;
2. Азиатский оптикоспинальный вариант РС;
3. ON или LEMT ассоциированный с системным автоиммунным заболеванием;
4. ON или LEMT связанные с повреждениями головного мозга характерными для NMO (локализованные в гипоталамусе, перивентрикулярно, в стволе мозга);

Диагностика

Для диагностики NMO необходимы МРТ, консультация нейроофтальмолога и лабораторные анализы.

На ранних стадиях, обследование МРТ не выявляет никаких изменений или можно наблюдать не специфические поражения белого вещества, которые не соответствуют критериям РС. Повреждения обычно наблюдаются  в областях мозга с высокой AQP4 экспрессией – в гипоталамусе, вблизи 3 или 4 желудочка мозга. Исключением является повреждение белого вещества в зоне ствола мозга, которое может быть изолированным или как распространение миелита с шейной части спинного мозга. Повреждение спинного мозга может быть размеров от 3 и больше сегментов шейных позвонков.

Офтальмоскопически диагностицируется атрофия зрительного нерва.

Данные лабораторной диагностики:  AQP4 в сыворотке крови (70-75% чувствительность, 85-99% специфичность). Значения титров антител до сих пор не выяснено, ведутся исследования. Анализы спинномозговой жидкости выявляю плеоцитоз, у 30% могут быть позитивные олигоклональные антитела.

Лечение

I Острый период

1)      Стероиды (первый эпизод или рецидив)

• Метилпреднизолон 1г i/v 3-5 дней, далее  p/o, постепенно снижая дозу
• Перед началом процедуры обмена плазмы, следует рассмотреть повторный курс стероидов в высокой дозе, если на фоне происходят рецидивы.

2)      Плазмаферез – если терапия стероидами не эффективна

Всего, 7 сеансов, каждый второй день как при РС, исследований этого терапевтического режима для NMO не проводилось.

3)      Интравенозный иммуноглобулин (IVIG)

Исследований изучавших применение IVIG для лечения ON/LETM  рецидивов при NMO или заболеваниях NMO спектра не проводилось

II Профилактика рецидивов

Препараты первой линии:

• Азатиоприн 2.5-3 мг/кг/день п/о + Преднизолон 1мг/кг/день п/о уменьшая дозу после достижения терапевтического эффекта от Азатиоприна (после 2-3 месяца применения);
• Ритуксимаб

Препараты второй линии:

• Циклофосфамид и/в 7-25 мг/кг раз в месяц, полгода; особенно если NMO ассоциирован с SLE/SS;
• Митоксантрон и/в 12 мг/м2 раз в месяц, полгода, затем 12 мг/м2 каждые 3 месяца, 9 месяцев;
• Микофенолята Мофеитил п/о 1-3 г каждый день;
• IVIG, Метотрексат;
• Интермитирующие плазмаферезы.

Очаги ишемии головного мозга на МРТ

Кровоснабжают головной мозг сосуды, образующие в основании черепа в норме замкнутый Виллизиев круг. Далее последние распространяются широкой сетью, делят орган на ограниченные зоны (бассейны). Такое строение обеспечивает поступление кислорода и глюкозы компенсаторно даже при закупорке какого-либо сосуда.

Нарушение кровотока в артериальном бассейне или незамкнутом Виллизиевом круге может сопровождаться формированием обширного участка ишемии. Зона повреждения на МРТ головы будет неправильной формы с нечеткими границами из-за отека. Поражение артерий мелкого калибра выглядит как лакунарный инфаркт (округлая локализованная область изменений). 

При продвинутой стадии дисциркуляторной энцефалопатии острое нарушение мозгового кровообращения иногда протекает бессимптомно. Признаки инсульта выявляют только на МР-сканировании. Изменения видны на нативных снимках, контрастирование показано при подозрении на опухоль, вызвавшую ишемию, или энцефалит.

Как проявляется

Причины хронической ишемии головного мозга

К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов

Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Диагностика

Фото: uclinic.kymu.edu.ua

Определение хронической ишемии головного мозга предполагает комплексный подход при обследовании пациентов. Помимо невролога, в процесс включаются смежные специалисты: клинический психолог, врач функциональной диагностики, кардиолог, терапевт. Сложность постановки диагноза заключается в том, что на ранних этапах заболевание проявляется едва заметными отклонениями со стороны нервной деятельности, а визуализирующие исследования (КТ, МРТ) не обнаруживают каких-либо изменений.

Диагностика ХИМ состоит из следующих процедур:

Опрос, сбор анамнеза. Жалобы пациента и его родственников, как правило, указывают на когнитивный дефицит: забывчивость, рассеянность, быстрая утомляемость при выполнении привычной работы. Например, больной не может запомнить новое имя, затрудняется при счете. Умеренные и тяжелые когнитивные изменения более заметны, так как приводят к сложностям в выполнении бытовых функций. Также отмечается множество неспецифических жалоб: головная боль, бессонница, головокружение. Предполагая сосудистую патологию, невролог выясняет наличие артериальной гипертензии, заболеваний сердца, нарушений гликемического контроля.
Неврологический осмотр. Сосудистые когнитивные расстройства всегда сопровождаются изменением неврологического статуса. Чаще всего нарушается походка больного, при осмотре отмечается ее замедленность и неустойчивость, трудности при начале ходьбы и поворотах, шарканье ногами

Создается впечатление, что пациент ходит очень осторожно, чтобы не упасть. Пробы на сохранность рефлексов также выявляют ряд нарушений (пирамидных, псевдобульбарных, дискоординаторных).
Нейропсихологическое тестирование

Клинический психолог определяет снижение интеллектуальных способностей с сравнении с нормой, оценивает выраженность когнитивных расстройств. Используются тесты и пробы на исследование интеллекта, мышления, памяти, внимания, речи, письма, счета и ориентации в пространстве. Распространенные методики – тест Мини-Ког, Монреальская шкала оценки когнитивных функций. Чем более поздняя стадия ХИМ, тем сильнее снижение познавательных функций и письменно-счетных навыков.
Визуализирующие исследования. Чтобы подтвердить сосудистую природу имеющихся неврологических и когнитивных нарушений применяются нейровизуализирующие методы диагностики – КТ и МРТ головного мозга. Результаты характеризуются снижением плотности белого вещества особенно в области передних рогов боковых желудочков, множественными мелкими постинфарктными очагами в подкорковых узлах и белом веществе, расширенными желудочками мозга. Однако структурные изменения головного мозга развиваются очень долго и не всегда коррелируют со степенью выраженности симптомов ХИМ.

Какой бывает стенокардия

Классическая стенокардия имеет три особенных клинических признака, отличающих её от всего остального, эти признаки возникают в связке, но присутствие всех обязательно.

1. Боль появляется во время напряжения физического или эмоционального.
2. 2-5-минутная боль локализуется за грудиной, отдаёт в левую руку, спину или, реже, нижнюю челюсть. Не всегда боль может восприниматься как боль, иногда возникает ощущение тяжести, жжения за грудиной или одышка. В классический вариант стенокардии не вписываются боли под ложечкой или лопаткой, справа в грудной клетке, но когда есть третий признак, то сомнения что это стенокардия отпадают.
3. Боль проходит от таблетки нитроглицерина или при прекращении движений.

Когда отмечаются только два признака из трёх классических, то говорят об атипичной или возможной стенокардии. Никакого отношения к стенокардии не имею другие болевые ощущения, локализующиеся не в типичных местах, локальные, продолжительностью более получаса, не связанные с движением, не реагирующие на нитроглицерин, усиливающиеся при ощупывании больного места. Это всё что угодно, но не стенокардия.

Стенокардические боли могут возникать при поражении не только самих коронарных артерий, но отходящих от них мелких сосудов. Этот вариант непросто выявить, потому что коронароангиография хорошо визуализирует артерии, диаметр которых не менее 0,4 мм, а мелкие сосудики в два-четыре раза уже. При физической нагрузке нарушение функционирования микрососудов приводит к избыточному их спазму и неадекватному расслаблению. Этот вариант стенокардии называют микрососудистым или Х-коронарный синдром.

Для микрососудистой тоже обязательны три собственных признака. Во-первых, по клинической картине это совершено типичная или атипичная стенокардия, с присущей ей локализацией болей и реакцией на нагрузку. Во-вторых, её диагностируют по ЭКГ с нагрузочными пробами, сцинтиграфии миокарда или ЭХО КГ. В-третьих, функция левого желудочка должна быть нормальной, а коронарные артерии крупного и среднего диаметра не должны быть изменёнными, то есть не могут быть причиной стенокардии. Но почти в 70% случаев классическая и микрососудистая стенокардии сосуществуют.

Препараты комбинированного действия

Помимо основной выше описанной терапии, в зависимости от вызвавшего заболевание механизма, назначается индивидуальное лечение, которое призвано нормализовать реологические свойства крови и наладить венозный кровоток, приведя в норму микроциркуляцию. Обычно такие препараты обладают нейротрофическими и ангиопротекторными свойствами. К примеру, врачом может быть назначена одна из следующих комбинаций:

1. циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (по 1-1,2 г в сутки);
2. пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в сутки);
3. ницерголин (не более 30 мг в сутки) и пентоксифиллин (примерно по 300 мг в сутки).

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще, чем два раза в год, каждый курс длится примерно 2 месяца.

Виды памяти

Существуют определенные виды памяти, такие как: произвольная и непроизвольная память.

1. Произвольная память – это запоминание и воспроизведение, требующая цели и усилия, элементы запоминания связываются между собой ассоциативно.

2. Непроизвольная память – это процесс запоминания и воспроизведения, в котором отсутствует определённая цель что-то запомнить, без приложения волевых усилий.

3. Выделяют также механическую память (происходит путём стереотипного повторения без его осмысления), наглядно-образную (запоминание наглядных образов, т.е. звуков, форм, цвета и т.д.), двигательную зрительную, слуховую, обонятельную, вкусовую, смысловую и эмоциональную.

В зависимости от продолжительности хранения материала выделяют кратковременную и долговременную память.

• Кратковременная память – это оперативное удержание материала, необходимого в процессе деятельности.

• Долговременная память – это неограниченный объём информации в котором мы можем кодировать и хранить информацию в течении длительного времени.

Память лежит в основе любого психического явления. Ощущения и восприятия без включения памяти в акт познания переживались бы человеком как впервые возникшие, что исключало бы возможность познания мира и ориентации в нем.

Нарушения памяти

В патологии памяти имеются нарушения: усиление и снижение памяти (гипер- и гипомнезия). Гипермнезия- это усиление памяти, гипомнезия, наоборот, ее снижение.

Грубыми нарушениями памяти является амнезия – т.е. отсутствие памяти, утрата способности сохранять и воспроизводить ранее приобретённую информацию. Различают две формы амнезии: ретроградную (нарушение памяти на события, предшествующие заболеванию) и антероградную (нарушение памяти на события, происходившие после заболевания).

В определенных психических состояниях, при крайнем переутомлении возникают явления парамнезии – обмана памяти:

• псевдореминисценции (путается хронологический порядок имевших место реальных событий);
• явление dёjavu (уже видел) – возникновение впечатления повторного восприятия тех явлений, которые в действительности воспринимаются впервые;
• различные конфабуляции – ложные воспоминания.

Упражнения для улучшения памяти

Чтобы поддерживать память в тонусе, ее, как и тело, нужно тренировать.Существует множество вариантов как это можно делать самостоятельно, назовём самые популярные и действующие методы:

Учить стихи;
Разгадывать кроссворды;
Делать мыслительные экскурсии (Представьте себе путь на работу (учебу) или мысленно прогуляйтесь по своей квартире

Во время таких «прогулок» обращайте внимание на детали и рассматривайте отдельные объекты, запоминайте события. Это упражнение тренирует концентрацию внимания, ведь в ходе прогулки вы затрачиваете достаточно много времени, чтобы детально изучить объекты);
Периодически менять план своего хождения на работу (заставляем наш мозг продумывать другие варианты, как добраться до дома, такое упражнение также влияет на улучшение креативности и воображения);
Изучать иностранные языки (вариант не для ленивых, но очень действенный);
Решать арифметические примеры и задачи;
Играть в стратегические игры (шахматы, монополия, шашки, домино и др);
Детально воспроизводить прошедший день (расскажите себе в деталях как прошел ваш вчерашний день

Какие эмоции, чувства вы испытали, что вы сделали, к каким мыслительные умозаключениям пришли, чем вы завтракали, обедали и ужинали, какой фильм или сериал, а может, телешоу, вы смотрели перед сном? А, может, это была книга? Расскажите себе пересказ прочитанного);
Читать вслух (плюсом увеличивается словарных запас, улучшается дикция, эмоциональная окраска речи);
Работать непривычной рукой;
Существует еще один оптимальный и действенный способ – тренинг когнитивных навыков, где делается упор на все когнитивные навыки необходимые для поддержания и улучшения умственных процессов.

Тренинг когнитивных навыков позволяет не только улучшить свои умственные показали, но также снизить страх социума, так как тренинги когнитивных навыков проходят в групповой форме. Такой тренинг вы можете посетить и сами в нашей клинике, который проходит по средам в час дня.

Лечение ишемической болезни головного мозга

Терапия ишемии сосудов головного мозга состоит из консервативного (медикаментозного) способа лечения и хирургического. Первый метод направлен на улучшение сосудистого тонуса, артериального давления. Доктор скорректирует рацион больного для исключения риска формирования атеросклеротических бляшек, тромбов. Но если они уже имеются, помимо диеты назначаются дополнительные препараты. В большинстве случаев именно гипертония и атеросклероз являются первопричиной развития ишемии.

Медикаментозное лечение состоит из следующих средств:

• антигипертензивных, снижающих артериальное давление в сосудах;
• гиполипидемических (статинов), уменьшающих холестериновые отложения;
• антиагрегантных, разжижающих кровь, предотвращающих формирование тромбов;
• ноотропных, нормализующих функционирование мозга;
• антиоксидантных, улучшающих кислородное питание тканей;
• анксиолитиков и успокоительных, уменьшающих проявления гипервозбудимости.

Хроническая ишемия требует более углубленной диагностики, а также радикального лечения. Зачастую необходимо хирургическое вмешательство:

• стентирование сонных артерий – расширение при помощи металлической трубочки места сужения;
• каротидная эндартерэктомия — удаление бляшек из сонных артерий.

Если причиной хронической болезни сосудов является тромб или бляшки, то во время операции они удалятся, что позволяет вернуть пациенту нормальную сосудистую ткань, которая будет питать мозг кислородом в полном объеме.

Неврологи советуют не переутомляться, высыпаться и вести здоровый образ жизни, так как при дисциркуляторной энцефалопатии не происходит быстрое выздоровление без соблюдения диеты и смены образа жизни.

Реабилитация после операции

Дальнейшие реабилитационные меры состоят из следующих этапов:

• Восстановительный в условиях стационара во время госпитализации пациента.
• Реабилитационный в отделении больницы или в санатории после окончания острого периода болезни.
• Амбулаторно-поликлинический или домашний.

Профилактика энцефалопатии

Чтобы не допустить повторного проявления заболевания, профилактика должна стать частью жизненного уклада. Если вы уже знакомы с энцефалопатией головного мозга, знайте, что имеется большой риск рецидива у взрослых и пожилых людей и опасность возникновения хронической патологии. Стоит регулярно посещать проверенных и внимательных докторов, проходить обследования (МРТ, УЗИ) и наблюдаться в специализированных учреждениях. Задумайтесь о сокращении количества алкогольных напитков и отказе от сигарет. Если вы уже ведете здоровый образ, продолжайте в том же духе.

Предупредить перинатальную энцефалопатию мозга у младенца не так уж и сложно. Принимайте биологически активные добавки, содержащие витамины, минералы и прочие полезные компоненты. Относитесь бережно к себе и малышу, прислушивайтесь к ощущениям. Халатное отношение к своему здоровью, ровно как и бездумное следование рутинным назначениям, может повлечь осложнения у ребенка.

Женщине на этапе планирования или ближе к родам стоит показаться остеопату, который настроит тело на естественное и мягкое родоразрешение.

Курение и употребление спиртных напитков во время беременности тоже губительно влияет на младенца. Возникает высокая вероятность гипоксическо-ишемического поражения, а это мощный фактор образования энцефалопатии. В беременности и родах важна осознанность.

Чтобы предотвратить развитие синдрома, обращайте внимание на любой сигнал. Даже если это обычная депрессия или головные боли, посетите остеопата для профилактики

Чем быстрее вы заметите нарушение или характерные признаки энцефалопатии головного мозга, тем больше шансов выявить достоверную клиническую картину и начать терапию.

Не обойтись и без здорового питания, которое включает в себя углеводы, белки, протеиновые кислоты. Придерживайтесь разумного образа жизни и откажитесь от вредных привычек, ведь именно они послужат началом для болезни. Соблюдайте режим труда и отдыха, будьте жизнерадостным.

Тяжесть осложнений исходит из индивидуальных особенностей физиологии человека и его готовности содействовать своему излечению. Кто-то спустя 2 – 3 месяца терапевтического лечения возвращается к прежней жизни, а другой долгие годы мучается с постоянными головными болями и депрессивными мыслями. Гораздо проще предотвратить болезнь и иметь хорошее самочувствие, нежели лечить ее и жить с последствиями.

Если вы замечаете симптоматику недуга или разочаровались в бесконечных хождениях по врачебным кабинетам, ждем вас в Московском Центре Остеопатии. У нас взрослые и дети становятся здоровее в первый же час. Знание биомеханики тела позволяет не цепляться за диагноз, деля организм на системы и органы, а проводить эффективную терапию целостной структуры.

Каждый наш сотрудник является сертифицированным профессионалом, прошедшим обучение в лучших европейских остеопатических школах. Опыт в восстановительной медицине — от 12 лет. Ежедневно остеопаты получают новые знания, применяя их на практике и открывая нашим гостям счастье жить бодрым и энергичным.

Мы спасаем от тяжелых расстройств как новорожденных, так и пациентов преклонных лет, работаем не по протоколам, а подбираем ключ к здоровью каждого, кто к нам обратился.

3) Острый диссеминированный энцефаломиелит

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM от англ. Acute disseminated encephalomyelitis)развивается после перенесённой  инфекции или вакцинации. У болезни монофазное течение, но у 25% могут быть рецидивы. Заболеваемость составляет 0.4-0.8 больных на 100000, смертность до 5%, полная ремиссия происходит у 50-70%. Для болезни характерны сезонные пики заболеваемости зимой и весной.

Патология

Патогенетические механизмы этого демиелинизирующего заболевания до конца не изучены, не смотра на большое количество иммунологических сдвигов констатированных в процессе изучения болезни. Изучение болезни, в основном, опирается на наблюдения экспериментальных моделей болезни. При ADEM образуется обширное  воспаление белого и серого вещества мозга, перивенозной локализации со сливающимися очагами демиелинизации. Инфильтрат состоит из макрофагов/моноцитов и лимфоцитов. В последних исследованиях обнаружено, что перивенозная демиелинизация связанна с активацией микроглии коры без потери миелина. Макроскопически наблюдается отёк мозга, а микроскопически – гиперэмия, отёк эндотелия, инфильтрация стенки сосудов и периваскулярный отёк.

В отличии от РС, в патогенез ADEM вовлечены про и антивоспалительные цитокины и гемокины: IL-1beta, 2, 4, 5, 8, 10; TNF-alfa, IFN-gamma.

Клиническая картина

В анамнезе перенесённая в последние дни-недели инфекция или эпизод с повишенной температурой; или вакцинация. Нейрологическая симптоматика нарастает быстро, в течении 2-30 дней после инфекции или вакцинации, но полностью не доказана роль инфекции или вакцинации как триггера заболевания.

Клинически, наблюдаются общие симптомы: высокая температура, цефалгия, менингизм, которые появляются перед началом очаговой ЦНС симптоматики. Классические ADEM симптомы – это энцефалопатия, судорожный синдром, двусторонний оптический нейрит и симптоматика в зависимости от локализации очагов поражения в ЦНС.

Диагностика

В спинномозговой жидкости классически выявляется плеоцитоз (100/3), олигоклональные антитела негативны, высокая концентрациябазового миелинового протеина (MBP).

На МРТ визуализируются обширные очаги поражения белого вещества головного и спинного мозга. Классически повреждения локализованы субкортикально и в центральной части белого вещества. Есть свидетельства о локализации повреждений так же, в сером веществе коры головного мозга и базальных ганглиях при ADEM.

Лечение

Стероиды: Метилпреднизолон 20 мг/кг/день 3-5 дней, иногда продолжая Преднизолон п/о, постепенно снижая дозу, в течении 4-6 недель.

IVIG: альтернативный метод лечения, дозировка 0.4-2 г/кг и/в2-3 дня.

Плазмаферез: используется как последнее средстро для лечения ADEM, когда пациент не реагирует на метилпреднизолон в высоких дозах. Плазмаферез улучшает клинику, но нет доказательств, того, что применение этого метода на ранних стадиях эффективно.

Что делать, если МРТ показывает хроническую ишемию?

Если при расшифровке результатов сканирования головы обнаруживают наличие ишемической болезни мозга, рекомендуют обратиться к неврологу. Может потребоваться консультация терапевта, кардиолога. Чтобы замедлить прогрессирование ишемического поражения, необходимо добиться целевых цифр артериального давления, глюкозы крови и показателей холестерина. Врачи оценят метаболические изменения, подберут лечение, позволяющее компенсировать хронические заболевания.

В диагностическом центре «Магнит» выполняют МРТ головного мозга от 2690 рублей. Контрастирование проводят с 12 лет. Задать интересующие вопросы можно администратору по телефону +7 (812) 407-32-31.