Хронический моноцитарный лейкоз

Расшифровка результатов анализа красной крови

Показатели красной крови:

RBC — общее число эритроцитов

Нормы:

• Мужчины 4,0-5,1
• Женщины 3,7-4,7х1012/л

МСУ — средний объем эритроцитов

Норма 80—90 фл

• Микроцитарная анемия MCV < 80 фл
• Макроцитарная анемия MCV > 95—100 фл

RDW — ширина распределения эритроцитов по объему

Норма 11,5-14,5%

НСТ — гематокрит

Нормы:

• Мужчины 40—48%
• Женщины 36—42%

МСН — среднее содержание гемоглобина в эритроците (аналог цветного показателя)

Норма 27—31 пг

МСНС — средняя концентрация гемоглобина в эритроците.

Норма 300-380 г/л

Цветной показатель является показателем степени насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови.

Его рассчитывают исходя из соотношения: количество гемоглобина, содержащегося в крови, так относится к его содержанию в норме, как число эритроцитов, содержащееся в крови, относится к числу эритроцитов, содержащихся в норме.

В норме цветной показатель = 0,85 —1,15.

В зависимости от цветного показателя анемии делятся на:

• Гипохромные — цветной показатель < 0,85
• Нормохромные — цветной показатель = 0,85 — 1,15
• Гиперхромные — цветной показатель > 1,15

Общий объем эритроцитов (гематокритная величина) дает представление о процентном соотношении между плазмой и форменными элементами.

У практически здоровых людей (в норме):

• Объем эритроцитов — 31,8 ± 3,5 мл/кг
• Объем плазмы — 43,3 + 5,97 мл/кг

Гематокрит в норме:

• У мужчин — 40-48 %
• У женщин — 36—42 %

Объем эритроцитов увеличивается при:

• Дегидратации (токсикозы, поносы, рвоты)
• Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся цианозом
• Полицетемии
• Недостаточности коры надпочечников

Объем эритроцитов уменьшается при:

• Гидремии
• Анемии

Ретикулоциты – это молодые формы эритоцитов, содержащие зернистые сетевидные включения, выявляемые с помощью специальных прижизненных методов окраски.

В норме содержание ретикулоцитов в крови составляет: 0,2- 1,2%/2- 12%.

Ретикулоцитоз наблюдается при:

• Анемиях
• Полицетемии
• Малярии

Снижение количества ретикулоцитов или их отсутствие является плохим прогностическим признаком при анемиях, указывая на утраченную регенеративную способность костного мозга в отношении эритроцитов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является одним из важных и наиболее распространенных лабораторных исследований крови.

В норме возрастные показатели СОЭ следующие (по микрометоду Панченкова — в мм/ч):

• У новорожденных — 1 мм/ч
• До 1 месяца — 2—6 мм/ч
• Детей 6-12 месяцев — 4—14 мм/ч
• Детей 2—10 лет — 4—12 мм/ч
• Мужчин — 1—10 мм/ч
• Женщин — 2—15 мм/ч

При клинической оценке СОЭ необходимо принимать во внимание значительную стабильность реакции: отмечается медленное ускорение при развитии патологического процесса, а затем также медленное возвращение к норме по его окончании. Ускоренная СОЭ отмечается при:

Ускоренная СОЭ отмечается при:

• Инфекционных заболеваниях
• Заболеваниях, сопровождающихся воспалительными процессами
• Злокачественных опухолях
• Почечных заболеваниях
• Парапротеинемии (миелома, макроглобулинемия, атипичные лейкозы)
• Заболеваниях печени
• Анемии (кроме микросфероцитарной и дрепаноцитной)

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы часто отмечается замедление СОЭ с приближением к нижней границе нормы за счет полицетемии и повышенной концентрации углекислого газа в крови.

Далее вы узнаете, что входит в развернутый клинический анализ белой крови и о чем свидетельствуют изменения показателей.

ТРОМБОЦИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. КОАГУЛОПАТИИ

Тромбоциты
(кровяные пластинки) — один из видов форменных элементов крови.
Это безъядерные тельца диаметром 2-5 мкм. Их содержание в 1 мм3 крови в норме — 180-350 тыс. (180-350ξ109/л). В кровяных пластинках выявляют специфические гранулы, содержащие серотонин и вещества, участвующие в свёртывании крови.

Коагулопатии —
нарушения системы гемостаза, вызывающие расстройства коагуляции. В
основе коагулопатий могут лежать факторы сосудистые (нарушение
проницаемости сосудистой стенки при вазопатиях или ангиопатиях),
плазменные и тромбоцитарные. Коагулопатии, приводящие к кровоточивости,
объединяют в группу геморрагических заболеваний. Коагулопатии с
повышенной склонностью организма к тромбогенезу (тромбозу) обозначают
термином тромбофилии, или тромботическая болезнь.

Коагулопатии, вызывающие кровоточивость, бывают наследственные (врождённые) и приобретённые.

•  Приобретённые коагулопатии:поражение
паренхимы печени, последствия антикоагулянтной терапии,
авитаминоз К, высокая активность ингибиторов ферментного каскада,
гиперфибринолиз. Среди приобретённых геморрагических синдромов особое
место занимает ятрогенный синдром вследствие применения прямых и
непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков и других
препаратов.

•  Наследственные коагулопатии:
заболевания с нарушением свёртывающей и/или тромбоцитарной систем,
сосудистой стенки и сочетанные (плазменные, тромбоцитарные, сосудистые).
Их общий признак — кровоточивость. Для наследственных
геморрагических заболеваний характерны генетически обусловленный дефицит
плазменных факторов свёртывания, снижение их синтеза или дефект
структуры молекулы.

Приобретённые коагулопатии могут быть вызваны многими факторами (табл. 9-12).

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Профилактика

Наиболее радикальными из санитарно-технических мероприятий по предупреждению заболеваемости Пневмокониозами являются герметизация оборудования, механизация и автоматизация процессов, сопровождающихся выделением в воздух пыли (дробление, размол, просев, смешение сыпучих материалов, их упаковка, транспортировка и т. п.), приточно-вытяжная вентиляция (см.), орошение водой пылящих материалов, введение орошения на комбайнах, строгальных, дробильных, шлифовальных и сортировочных машинах, сухое пылеулавливание на очистных и проходческих работах, кондиционирование горной техники, искусственная вентиляция карьеров, подземных выработок, обогатительных фабрик и других производственных объектов с повышенным пылеобразованием. Напр., в горной промышленности дистанционное управление основными производственными операциями, гидродобыча полезных ископаемых, применение современной техники (комбайнов, перфораторов), обеспечивающей крупный скол полезных ископаемых или содержащей их горной породы, комплексная механизация и автоматизация производственных процессов позволили уменьшить количество рабочих, занятых на участках с неблагоприятными условиями труда, и значительно снизить концентрацию пыли в воздухе; в производстве нерудных строительных материалов внедрение технологии с использованием воды позволило значительно снизить запыленность воздуха при различных производственных операциях; в машиностроительной промышленности особенно эффективными оказались мероприятия по замене пескоструйной очистки литья гидравлической, гидроабразивной, электрохимической обработкой и методом искрового разряда высокого потенциала; литье под давлением, замена ручной сварки автоматической и многие другие технологические решения привели к значительному снижению пылеобразования и запыленнности воздушной среды.

В тех случаях, когда реализация радикальных противопылевых мероприятий не позволяет снизить запыленность производственной атмосферы до предельно допустимого уровня, рекомендуется применять средства индивидуальной защиты работающих — респираторы (см.), маски или щитки с подачей в них чистого воздуха, защитные очки, спецодежду.

Из медико-профилактических мероприятий важнейшими являются предварительные (перед поступлением на работу) и периодические медицинские осмотры (см. Медицинский осмотр) с проведением необходимых оздоровительных и лечебных мероприятий, в т. ч. рациональное трудоустройство работающих в случае необходимости. Большое профилактическое значение имеют влажные и соляно-щелочные ингаляции, ультрафиолетовое облучение, рациональное питание и витаминизация пищи.

На производствах, связанных с запыленностью воздуха фиброгенной пылью, предусмотрен сокращенный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск, более ранний выход на пенсию.

Библиография: Величковский Б. Т. Фиброгенные пыли, Особенности строения и механизма биологического действия, Горький, 1980; Воронцова Е. И. и Латушкина В. Б. Пневмокониоз, Охрана труда и соц. страхования, № 10, с. 22, 1971; Гринберг А. В. Рентгенодиагностика профессиональных болезней, с. 84, Д., 1958; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965, библиогр.; Дубынина В. П. Силикотуберкулез, М., 1978, библиогр.; Загрязнение воздуха и легкие, под ред. А. Ахаронсона и др., пер. с англ., М., 1980; Карр Я. Макрофаги, Обзор ультраструктуры и функции, пер. с англ., М., 1978; Молоканов К. Основы рентгенодиагностики силикоза и других пневмокониозов, М., 1956, библиогр.; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета и К. П. Молоканова, с. 351, М., 1973; Райхлин H. Т. и Шнайдман H. М. Гистохимия соединительной ткани при силикозе, М., 1970; Руководство по гигиене труда, под ред. Ф. Г. Кроткова, т. 3, с. 59, М., 1961; Хухрина Е.В. и Ткачев В. В. Пневмокониозы и их профилактика, М., 1968, библиогр.; Вranscotb В. V. Diagnosis clinical aspects of coal workers pneumoconiosis, Industr. Med. Surg., v. 39, p. 121, 1970; International classification of radiographs of pneumoconioses 1971, Geneva, 1972; Rossiter C. E. Relation between content and composition of coalworkers lungs and radiological appearances, Brit. J. industr. Med., v. 29, p. 31, 1972.

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА

Современная
теория кроветворения, основанная на унитарной теории отечественного
гистолога А.А. Максимова, различает шесть классов кроветворных
клеток. Нормальное кроветворение поликлональное, т.е. с одновременным
участием многих клеточных клонов. Все клетки крови происходят из единой
родоначальной клетки — полипотентной стволовой кроветворной клетки.
При делении стволовая клетка образует две клетки, одна из них сохраняет
свойства стволовой, а другая обладает способностью к дифференцировке во
все без исключения клетки крови. Степень дифференцировки может быть
установлена на основе экспрессии на цитолемме ряда дифференцировочных
антигенов (кластеров дифференцировки). В настоящее время можно
определять около 200 кластеров дифференцировки.

Дифференцировкой
клеток управляют программы, закодированные в ДНК, их приводят в
действие сигналы, идущие к ядрам клеток от рецепторов плазмолеммы.
Регуляцию пролиферации и дифференцировки клеток-предшественников
осуществляют цитокины (ИЛ-1, 3-6, фактор стволовых клеток), эритропоэтин
и другие гуморальные факторы. Выработку интерлейкинов обеспечивают
T-лимфоциты, моноциты, стромальные и миелоидные клетки. Эритропоэтин
вырабатывают почки, гуморальным путём он попадает в костный мозг, где
стимулирует завершающий этап дифференцировки предшественников
эритроцитарного ряда. Гены, кодирующие большинство гуморальных факторов,
играющих роль факторов роста, расположены в длинном плече
хромосомы 5. Она чаще других подвержена аберрациям при болезнях
крови.

Патологическая анатомия

Наиболее типичным морфологическим признаком при Пневмокониозе является пневмосклеротический процесс различной степени. При одних П. преобладают диффузные очажково-узелковые или узловые изменения в легочной ткани, при других — интерстициальные изменения. При всех П. в легких отмечают скопления пыли, вдыхание которой было причиной заболевания, реакцию плевры и регионарных лимфатических узлов на нее. Лишь немногие виды П. имеют характерную макроскопическую картину, облегчающую постановку диагноза, обычно необходимо гистологическое исследование материала, полученного в результате прицельной биопсии легочной ткани.

Рис. 1. Микропрепарат легкого при антракосиликозе: концентрическое расположение коллагеновых и аргентофильных волокон в фиброзном узелке (указано стрелками); импрегнация по Тибор-Паппу; X 300.

При силикозе и антракосиликозе в легких и регионарных лимф, узлах присутствуют типичные клеточнофиброзные и фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргентофильных волокон (рис. 1).

Для силикатозов, особенно асбестоза, наряду с преобладанием интерстициального фиброза, захватывающего Межальвеолярные перегородки (фиброзирующий альвеолит), типично нахождение в легочной ткани особых телец (асбестовых, слюдяных и др.). Для антракоза характерно массивное скопление угольной пыли в легких, так наз. антракоти-ческие узелки, реже — узлы с пучкообразным расположением соединительнотканных волокон, с периб-ронхиальным и периваскулярный межуточным склерозированием и мелкоочаговой эмфиземой вокруг отдельных очажков. Количество угольной пыли в легких при антракозе может достигать значительных величин: у шахтеров, много лет проработавших под землей, иногда обнаруживалось до 200 г угольной пыли в легких. При антракозе легкие могут быть окружены спайками черного цвета. Изменения в самой легочной ткани представляют собой сочетание краевой буллезной эмфиземы (см. Эмфизема легких) и диффузно-очагового пневмосклероза (см.). В очагах пневмосклероза определяются отложения пыли черного или серо-черного цвета. Бронхи расширены, встречаются бронхоэктазы (см.). Расстройство циркуляции крови и микроциркуляции в крупных очагах скопления пыли ведет к дистрофическим и некротическим изменениям в легочной ткани с образованием антракотических каверн (см. Каверна). Развивается так наз. неспецифическая легочная чахотка (черная чахотка, phthisis atra).

Узелки и узлы при антракозе могут сливаться друг с другом, занимая по площади долю легкого, чаще — нижнюю (опухолевидная форма антракоза). Регионарные лимф, узлы уплотнены, увеличены, черного цвета, реже поражаются шейные и забрюшинные лимф. узлы. Скопления угольного пигмента иногда обнаруживаются в трахее, гортани, селезенке, печени, почках.

При микроскопическом исследовании эпителия трахеи и бронхов отмечают укорочение ресничек до их полного исчезновения и метаплазии эпителия в многослойный плоский. Атрофический, склерозирующий бронхит сопровождается нарушением выделительной функции мукоцилиарного тракта, что способствует большему накоплению пыли в легких. Более патогенная пыль антрацита вызывает выраженную реакцию «отграничения» и диффузный склероз легочной ткани. В антракоти-ческие узлы и регионарные лимф, узлы при антракозе часто происходит отложение извести. Истинный кальциноз легких при П., при которых известь откладывается в склерозированных межальвеолярных перегородках и в фиброзных участках легочной ткани, следует отличать от кальциноза при нарушении функции паращитовидных желез (см. Кальциноз) и от легочного альвеолярного микролитиаза.

При вдыхании пыли металлического алюминия и содержащих его соединений и сплавов может развиться алюминоз, который приводит к выраженному склерозу легочной ткани и эмфиземе легких. Пневмосклероз при алюминозе поражает обычно верхние доли обоих легких, к-рые, как правило, окружены спайками. Уплотнения в легких темносерого цвета с серыми прослойками и тяжами, иногда виден характерный блестящий металлический оттенок (алюминиевые легкие). При алюминозе отмечают диффузный, преимущественно атрофический бронхит и эмфизему.

Причины снижения моноцитов в крови

Моноцитопения – это снижение моноцитов в крови ниже порогового значения. Подобный симптом встречается при таких состояниях:

• Гнойные бактериальные инфекции.
• Апластическая анемия.
• Онкогематологические заболевания (поздние стадии).
• Прием некоторых лекарственных средств.

Пониженные моноциты встречаются несколько реже, чем увеличение их количества в периферической крови, и зачастую этот симптом связан с тяжелыми заболеваниями и состояниями.

Гнойные бактериальные инфекции

Под этим термином понимают заболевания, при которых происходит внедрение гноеродных бактерий и развитие воспаления. Речь идет обычно о стрептококковой и стафилококковой инфекции. Среди самых распространенных гнойных заболеваний стоит выделить:

• Инфекции кожи: фурункул, карбункул, флегмона.
• Поражение костей: остеомиелит.
• Бактериальная пневмония.
• Сепсис – попадание болезнетворных бактерий в кровь с одновременным снижением общей реактивности организма.

Некоторые гнойные инфекции имеют тенденцию к саморазрушению, другие требуют обязательного врачебного вмешательства. В анализе крови, помимо моноцитопении, отмечается увеличение концентрации нейтрофильных лейкоцитов – клеток, отвечающих за быструю атаку в очаге гнойного воспаления.

Апластическая анемия

Низкие моноциты у взрослых могут встречаться при разных формах анемии – состояния, при котором выявляется нехватка эритроцитов и гемоглобина. Но если железодефицитная и иные варианты этой патологии хорошо поддаются терапии, то апластическая анемия заслуживает особого внимания. При этой патологии происходит резкое торможение или полное прекращение роста и созревания всех кровяных клеток в костном мозге, и моноциты не являются исключением.

Симптомы апластической анемии:

• Анемический синдром: головокружение, упадок сил, слабость, тахикардия, бледность кожи.
• Кровотечения различной локализации.
• Снижение иммунитета и инфекционные осложнения.

Апластическая анемия – это тяжелое расстройство кроветворения. Без лечения больные погибают за несколько месяцев. Терапия предполагает устранение причины анемии, прием гормонов и цитостатиков. Хороший эффект дает пересадка костного мозга.

Онкогематологические заболевания

В поздних стадиях лейкоза отмечается угнетение всех ростков кроветворения и развитие панцитопении. Страдают не только моноциты, но и другие клетки крови. Отмечается значительное снижение иммунитета, развитие тяжелых инфекционных заболеваний. Возникают беспричинные кровотечения. Трансплантация костного мозга является оптимальным вариантом лечения в этой ситуации, и чем раньше будет сделана операция, тем больше шансов на благоприятный исход.

Прием лекарственных препаратов

Некоторые медикаменты (кортикостероиды, цитостатики) угнетают работу костного мозга и приводят к снижению концентрации всех клеток крови (панцитопении). При своевременном оказании помощи и отмене лекарственного препарата функция костного мозга восстанавливается.

Моноциты – это не просто профессиональные фагоциты, дворники нашего организма, безжалостные убийцы вирусов и иных опасных элементов. Эти белые кровяные клетки являются маркером состояния здоровья наряду с другими показателями общего анализа крови. При повышении или снижении уровня моноцитов следует обязательно показаться врачу и пройти обследование для поиска причины такого состояния. Выставление диагноза и подбор схемы терапии проводится с учетом не только лабораторных данных, но и клинической картины выявленного заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический моноцитарный лейкоз:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического моноцитарного лейкоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Тромбоциты

Основная задача тромбоцитов — участие в остановке кровотечений. Они образуют первичную пробку в области повреждения сосуда и участвуют в формировании кровяного сгустка. В бланках автоматических анализаторов обозначаются аббревиатурой PLT, которая происходит от английского слова platelets (буквально, “блюдца”) за их своеобразную форму.

Снижение числа тромбоцитов может сопровождаться кровотечениями и является следствием таких заболеваний и состояний, как малярия, тромбоцитопеническая пурпура, злокачественные новообразования, ДВС-синдром и некоторых других.

Высокий уровень тромбоцитов может стать причиной чрезмерного тромбообразования и нередко не имеет видимых причин. В таком случае состояние обозначается, как эссенциальная тромбоцитемия. Помимо этого причиной тромбоцитоза могут выступать железодефицитная анемия, гемолиз, некоторые инфекционные и аутоиммунные заболевания, поражение костного мозга.

Работа с тромбоцитами в классическом анализе крови на этом исчерпывается, однако, автоматические анализаторы и в этом случае предлагают дополнительные диагностические возможности в виде следующих показателей:

• MPV — средний объём тромбоцитов. Показатель, отражающий размеры клеток, которые напрямую зависят от их возраста. Повышенный MPV может свидетельствовать о гематологических заболеваниях, поражении селезенки, тиреотоксикозе, прогрессировании атеросклероза. Снижение показателя отмечается при некоторых генетических заболеваниях, инфаркта миокарда, детских инфекциях, химиотерапии рака и целого ряда других состояний.
• PCT — отношение общего объема тромбоцитов к плазме крови (тромбокрит). Не является специфическим показателем, широко колеблется физиологически, но позволяет оценить риск развития кровотечений и тромбозов.
• PDW — распределение тромбоцитов по объёму. Показатель не имеет самостоятельного значения и оценивается в связке с другими индексами.

Лечение Хронического моноцитарного лейкоза:

Хронический моноцитарный лейкоз в доброкачественной стадии долго не требует никакого специального лечения. Больные с анемией нуждаются в повторных переливаниях эритроцитной массы. При нарастании тромбоцитопении и появлении геморрагического синдрома целесообразно назначить небольшие дозы глюкокортикостероидов. В терминальной (злокачественной) стадии процесса показан весь комплекс цитостатической терапии, применяемый для лечения острого лейкоза.

Наряду с формой хронического моноцитарного лейкоза, свойственной лицам старше 50-60 лет, есть хронический моноцитарный лейкоз детей. Как и у взрослых больных хроническим моноцитарным лейкозом, у детей основным проявлением остается постоянный моноцитоз в крови. Такую особенность можно принять за наследственную нейтропению, для которой тоже характерен моноцитоз. Предположение о наследственной нейтропении подкрепляется тем, что и то, и другое заболевание обнаруживают уже в период новорожденности.

В действительности картина крови при хроническом моноцитарном лейкозе отличается от таковой при наследственной нейтропении: при хроническом моноцитарном лейкозе нейтрофилы в крови есть всегда, возможен даже небольшой левый сдвиг в формуле, хотя бывает более или менее выраженная нейтропения. При хроническом моноцитарном лейкозе детей часто лейкоцитоз в крови, увеличение печени и селезенки. Данные признаки не характерны для наследственной нейтропении.

В развернутой стадии хронический моноцитарный лейкоз детей не требует применения цитостатических препаратов. Если процесс характеризуется выраженной анемией, нейтропенией или значительным увеличением лимфатических узлов, то следует длительное время вести больных на глюкокортикостероидной терапии, назначая препарат курсами по 15 мг/м2 в день в течение месяца с последующим перерывом в 3-4 месяца. При необходимости глюкокортикостероидного лечения целесообразно пользоваться методом пульс-терапии: препарат принимают 3 дня подряд или 3 раза через день одну неделю, суточная доза составляет при этом 30–40 мг/м2; интервалы между такими курсами зависят от эффекта и могут быть многомесячными. Переливания эритроцитной массы детям нужны при снижении гемоглобина до 55 г/л и ниже.

Впервые обнаруженные изменения зачастую ошибочно наводят врача на мысль об инфекционном мононуклеозе, особенно если они сочетаются с повышением температуры, катаральными явлениями в носоглотке, ангиной, которые нередки при данной форме лейкоза у ребенка, прежде всего при выраженной нейтропении.

Данную ситуацию разрешают наблюдение и повторные анализы крови, вновь повторно выявляющие моноцитоз, в конечном счете диагноз «лейкоз» уточняется с помощью исследования костного мозга. В костном мозге при хроническом моноцитарном лейкозе ребенка, как и у взрослого, имеется полиморфная миелоидная гиперплазия, хотя очаги скопления моноцитов могут быть более отчетливыми, чем у взрослого. Содержание клеток моноцитарного ряда в костном мозге повышено (достигая десятков процентов), причем наряду с моноцитами есть промоноциты и даже бластные клетки. Исследование костного мозга подтверждает диагноз лейкоза. Этот хронический лейкоз, как и другие, заканчивается терминальной стадией: в крови и костном мозге появляется бластоз, увеличиваются печень и селезенка, нередко повышается температура тела, не обусловленная инфекцией.

В отдельных случаях хронический моноцитарный лейкоз ребенка наряду с моноцитозом в крови сопровождается значительным увеличением и уплотнением подчелюстных лимфатических узлов, содержащих преимущественно зрелые моноцитарные элементы.

Длительность заболевания у ребенка с хроническим моноцитарным лейкозом может превышать 10 лет.

Причины повышенных моноцитов у взрослых

В большинстве случаев причиной повышения моноцитов
являются болезни инфекционно-воспалительного происхождения. Иммунная система
поддерживает организма и производит повышенное число лейкоцитов и клеток,
составляющих лейкоцитарную формулу.

Колебания моноцитов могут наблюдаться на фоне
систематического стресса, интенсивных физических перенапряжений, использования
определенных групп препаратов. Нужно ответить лечащему врачу на все вопросы,
чтобы выявить точную причину нарушения количества моноцитов в крови.

Основные причины развития моноцитоза могут быть связаны с
воздействием:

• Вирусных инфекций.
• Грибков.
• Паразитов.
• Болезней системы кровообразования: острого
  лейкоза, миеломной болезни, лимфогранулематоза.
• Туберкулеза, сифилиса, неспецифического
  язвенного колита.
• Раковых опухолей: при развитии лейкемии
  нарушается функционирование системы кровообразования и костного мозга.
• Болезней аутоиммунного происхождения: системной
  красной волчанки, узелкового периартериита, ревматоидного артрита. При аутоиммунных
  патологиях организм пациента перестает распознавать собственные клетки и
  направляет усилия на их ликвидацию.
• Восстановительного периода после хирургического
  вмешательства.
• Незначительный моноцитоз может быть обусловлен
  индивидуальными особенностями организма пациента, а также генетической
  предрасположенностью к подобному нарушению.

Подобное состояние также можно возникать при отравлении
токсическими веществами. Повышение моноцитов может указывать на распространение
инфекционной патологии-инфекционного мононуклеоза.

Тяжелое течение инфекционно-воспалительного процесса и
повышение количества моноцитов может указывать на распространение заболевания
по всему организму. Однако, превышение показателей является указанием и на то,
что иммунная система пациента функционирует должным образом. Изменение
концентрации моноцитов часто сопровождается и другими нарушениями в составе
крови: например, развитием гранулопении. В некоторых случаях врач может
рекомендовать пересдать общий анализ крови для уточнения общей клинической
картины.

Симптомы Хронического моноцитарного лейкоза:

Клиническая картина болезни долго не имеет характерных особенностей. Бессимптомность отличает хронический моноцитарный лейкоз от реактивного моноцитоза, означающего, как правило, обострение того процесса, которым он обусловлен (туберкулез, рак).

Анемия, как правило, нормо- или гиперхромная. Увеличение селезенки отмечено приблизительно у половины больных; существенного увеличения печени и лимфатических узлов не наблюдается.

Гематологическая картина болезни так же скромна, как и клиническая. Костномозговое кроветворение при этом лейкозе долго почти не нарушается. Соотношение лейкоцитов и эритроцитов близко к нормальному, хотя при исследовании обнаруживается многоклеточное разрастание костного мозга, причем крупные мононуклеары не образуют больших скоплений.

В типичных случаях строение моноцитов ничем не примечательно, поэтому годами моноцитоз у таких больных не считают признаком опухолевого процесса. В отдельных случаях моноциты имеют некоторое своеобразие: круглые, с небольшим вдавлением ядер грубоватой структуры, почти бесцветную цитоплазму со скудной, иногда пылевидной зернистостью. Иногда моноциты имеют причудливо изрезанные контуры. Молодые формы — промоноциты и монобласты — можно обнаружить в основном в терминальной стадии болезни.

В крови больных хроническим моноцитарным лейкозом часто встречаются единичные ядросодержащие клетки красного ряда.

У большинства больных отмечается значительное ускорение СОЭ; в отдельных случаях это может служить одним из наиболее ранних лабораторных признаков болезни.

При моноцитарных лейкозах (остром и хроническом) в сыворотке и моче больных содержится много лизоцима, иногда в десятки раз больше нормального. Если в норме в сыворотке находят 4-7 мкг/мл лизоцима, то при моноцитарном лейкозе — 40-150 мкг/мл, в моче – 24-420 мкг/мл и более. По этому признаку можно отличить моноцитарные лейкозы от других лейкозов и от лейкемоидных моноцитарных реакций, при которых содержание лизоцима в сыворотке и моче если и повышено, то не столь резко.