Энцефалопатия

Основные методы диагностики энцефалопатии

Чтобы выявить данное заболевание, недостаточно только провести лабораторные анализы. Необходимо провести и другие типы обследований:

  • Собрать анамнез. Выяснить у больного, были у него хронические недуги, которые могли бы повлиять на ткани мозга
  • Провести внешний осмотр. Определить симптомы, на которые жалуется больной, выяснить, нет ли очевидных физических отклонений
  • Направить пациента на ряд тестов. Они помогут определить когнитивную активность, нарушения памяти, поведения или наличие психических отклонений
  • Провести лабораторные анализы и исследования. МРТ мозга считается при диагностировании энцефалопатии одним из наиболее точных

Лечение энцефалопатии

Успешность лечения энцефалопатии зависит от степени повреждения головного мозга. Если патологические изменения необратимы, то лечение направлено на облегчение состояния пациента. При других видах энцефалопатии лечение может быть достаточно успешным, если его проводят по нескольким направлениям:

1. Лечение основного заболевания, ставшего причиной нарушения кровообращения головного мозга и нарушения его функций. Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, это следствие другой болезни

Именно поэтому для успешного лечения очень важно устранить основное заболевание

2. Лечение симптомов патологии.

3. Вспомогательное лечение. Пациентам назначаются физиотерапия, иглоукалывание, дыхательная гимнастика и т.д.

Проводится диагностика и лечение должно опытным врачом, самостоятельно диагностировать энцефалопатию не получится. Однако следует понимать, что при своевременном обращении к специалистам можно остановить дальнейшее разрушение клеток головного мозга.

Энцефалопатия — симптомы

Основным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния. Это может включать:

  • проблемы с сохранением бдительности;
  • проблемы с мышлением или обработкой информации;
  • неловкость;
  • забывчивость;
  • изменение характера;
  • трудность сосредоточиться;
  • хроническая усталость.

Эти симптомы могут со временем усилиться. Прогрессирование зависит от типа энцефалопатии и степени ее тяжести.

В дополнение к измененному психическому состоянию человек с энцефалопатией может испытывать:

  • непроизвольное подергивание мышц;
  • непроизвольные движения глаз;
  • головокружение;
  • мышечная слабость;
  • проблемы с глотанием и речью;
  • припадки.

Особенности лечения

Острые энцефалопатии, связанные с отравлением и токсическим поражением, требуют стационарного лечения. В первую очередь проводится дезинтоксикационная терапия. После специалист назначает корректирующие лекарства, улучшающие работу мозга: препараты для нормализации функций сосудов, ноотропы, средства для восстановления обмена веществ и др.

В том случае, если речь идет о хронической энцефалопатии, лечение проводится амбулаторно и заключается в применении лекарственных средств различных групп.

Витаминотерапия служит дополнением к основному курсу терапии. Также могут быть задействованы физиотерапевтические методы лечения, лечебная физическая культура. Нормализовать процессы в головном мозге можно только в том случае, если устранен источник патологии, поэтому нередко требуется консультация другого узкого специалиста (гепатолога, нефролога, эндокринолога, психиатра, нарколога и др.).

Для того, чтобы записаться к врачу-неврологу и пройти комплексное обследование, вы можете обратиться в клинику «Семейный доктор». Современное оснащение, богатый практический опыт наших специалистов позволяют нам оказывать полный комплекс медицинской помощи в короткие сроки. Врачи назначат эффективное лечение и дадут подробные рекомендации. Прием ведется по предварительной записи по телефону контакт-центра +7 (495) 775 75 66, через форму и в регистратуре клиники.

Как проходит лечение?

Основная задача терапии заключается в полном избавлении пациента от химического элемента, снижение нарушений головного мозга, корректировка неврологической недостаточности. Исходя из степени тяжести общего состояния больного лечебный курс может проводится в клинике неврологического отделения, реанимационном блоке или отделе интенсивной терапии. Лечение включает:

  • Вывод токсического компонента их тела — врачи делают промывание желудка дистиллированной водой или медицинскими реагентами, потом предписываются энтеросорбенты.
  • Дезинтоксикационные процедуры — направлены на связывание или устранение химсредства, который проник в кровь. Пациенту назначают внутривенные инъекции плазмозаменителей и клинических антидотов, гемодиализ и т.д.
  • Симптоматические и патогенетические методики — используют масочные ингаляции с кислородом, ИВЛ, употребление фармакологических препаратов противоэпилептического и мочегонного воздействия, транквилизаторы, кортикостероиды.

Литература

  • Профессиональные болезни. Учебное пособие / Биндюк Т.Я., Бессчетнова О.В. – 2007.
  • Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. — 2001.
  • Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. – 1999.

Симптомы заболевания

В клинической картине заболевания выделяют два типа нарушений: неврологического и психического характера.

К ним относят:

  • расстройства сознания;
  • изменение цикла сна (в дневное время наступает сильная сонливость, в ночное же мучает бессонница);
  • поведенческие отклонения (резкое изменение настроения, беспричинная апатия, безучастность и отстраненность);
  • расстройства интеллекта (забывчивость, спутанность мыслей, нарушение мелкой моторики, письма и памяти);
  • отсутствие эмоционального окраса речи.

Кроме того, из-за нарушений в работе печени может появиться запах ацетона изо рта. Связано его появление с тем, что организм всеми способами пытаясь избавиться от продуктов распада, выводит их при помощи дыхательной системы.

В некоторых случаях о наличии печеночной недостаточности можно судить по появлению астериксиса – несимметричных размашистых аритмичных мышечных подергиваний, возникающих в шее и конечностях после их тонического напряжения. В некоторых случаях при энцефалопатии поражается часть мозга, ответственная за регулирование температуры тела, из-за чего может отмечаться резкое ее изменение.

По скорости появления симптомов выделяют: острую и хроническую форму заболевания. Острая форма развивается молниеносно и быстро, способна привести к состоянию комы. Хроническая форма развивается постепенно, в течение долгого времени.

В своем развитии заболевание последовательно проходит несколько этапов:

  • Первый этап – субкомпенсация. Данный этап характеризуется развитием заболевания, происходят изменения психики (апатичность, нарушение сна и резкие изменения настроения), сопровождающиеся поражениями кожных покровов и слизистых оболочек.
  • Второй этап – декомпенсация. На данном этапе нарушения психики усугубляются, больной становится раздражительным и агрессивным. Возможно появление обмороков и неадекватности поведения.
  • Третий этап – терминальный. Сопровождается угнетением сознания вплоть до состояния полной отрешенности, однако реакция на раздражитель (в особенности болевые) может сохраниться.
  • Четвертый этап – кома, характеризуется полным отсутствием реакции на раздражители, появляются судороги. На данной стадии выживает один пациент из 100.

Хроническая энцефалопатия

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными (наиболее часто встречаются  у йоркширских терьеров), приобретенными, могут состоять из множества мелких анастомозов, развившихся у больного циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В этом случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становится очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается.

Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия) развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии и связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки,  нарушение двигательной функции, развиться синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга. 

Патогенез (что происходит?) во время Прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии:

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия — это прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами демиелинизации разного размера, разбросанными по всей ЦНС. Помимо демиелинизации имеются характерные изменения астроцитов и олигодендроцитов. Астроциты резко увеличены, их ядра гиперхромны, причудливо деформированы, видны многочисленные митозы. Ядра олигодендроцитов тоже увеличены, хорошо прокрашиваются и содержат включения, представляющие собой скопления частиц вируса JC (полиомавирусы человека 2).
В полушариях большого мозга, мозговом стволе и мозжечке обнаруживают множественные очаги демиелинизации с максимальной плотностью на границе между белым и серым веществом. В основном поражаются олигодендроглиоциты.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с  гепатоэнцефалопатией   может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной  микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.

Слева — врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.В центре — Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.Справа — Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Симптомы энцефалопатии

Клинические проявления различаются. На ранних стадиях преобладают неспецифические симптомы: жалобы на повышенную утомляемость, бессонницу, ухудшение памяти, вялость, трудности с акцентированием внимания, раздражительность.

Общее состояние осложняется головной болью, головокружением и шумом в ушах.

Прогрессирование заболевания увеличивает объем неврологической симптоматики. Нарушаются мышечный тонус и координация движений, усиливаются сухожильные рефлексы. В более тяжелых случаях человек страдает от эпилептических припадков, пирамидного синдрома, паркинсонизма.

Для более поздних стадий энцефалопатии головного мозга характерны галлюцинации и деменция (слабоумие).

Осложнения и прогноз

Энцефалопатия может осложняться снижением интеллекта, утратой способности к самообслуживанию, развитием инсульта. У части больных в дальнейшем остаются проявления органического поражения головного мозга с нарушением движения, тонуса мышц и речи.

Прогноз во многом зависит от причин, вызвавших энцефалопатию и степени поражения мозга. В большинстве случаев можно только стабилизировать состояние, но не полностью устранить последствия.

  • Eli S Neiman. EEG in Dementia and Encephalopathy. — англоязычная база актуальных медицинских данных Medscape, 2019.
  • Sandeep Kumar Singh. Neuroprotective and Antioxidant Effect of Ginkgo biloba Extract Against AD and Other Neurological Disorders. — Neurotherapeutics: the journal of the American Society for Experimental Neuro Therapeutics, 2019.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Признаки хронической алкогольной энцефалопатии

К ней относятся синдром Корсакова и алкогольный псевдопаралич.

Синдром Корсакова

Синдром Корсакова известен также как алкогольный паралич. Им чаще болеют представительницы слабого пола. При таком нарушении наблюдают ретроградную потерю памяти, галлюцинацию воспоминания, дезориентировку.

  • Ретроградная потеря памяти – нарушение памяти человека, при котором он забывает события, происходившие с ним до того, как он заболел. Однако он может вспомнить и детально описать события многолетней давности. Он также запоминает все, что с ним происходит после болезни. Помимо этого, больной путает очередность событий.
  • Галлюцинация воспоминания – нарушение памяти, при котором человек рассказывает ложные воспоминания. В них события, которые происходили в реальности или были видоизменены, транспортируются в более близкое время и иногда сочетаются с абсолютно вымышленными фактами. Как правило, больной описывает факты будничной жизни или связанные с его рабочей деятельностью.
  • Дезориентировка – это состояние, при котором нарушается ориентировка в окружающем пространстве, во времени и в собственной личности. К примеру пациенту кажется, что сейчас от находится там, где проживал раньше, или что он осуществляет определенную деятельность, что не соответствует действительности.

Подобное состояние не подлежит лечению, изредка наблюдаются лишь некоторые улучшения. Если форма болезни тяжелая, то возможно развитие деменции, а иногда может даже привести к летальному исходу.

Алкогольный псевдопаралич

Большинством людей, подверженных болезни, являются представители мужского пола, злоупотребляющие алкоголем и, особенно, его некачественными суррогатами.

Болезнь чаще всего появляется как следствие перенесенной ранее белой горячки или острой энцефалопатии.

Хорошей основой для возникновения заболевания может послужить алкогольная деградация.

Псевдопаралич характеризуется следующими признаками:

  • У больного наблюдаются резкие перепады настроения;
  • У него категорически отсутствует самокритика;
  • Действия пациента становятся расторможенными;
  • Больной начинает пошло шутить;
  • У него появляется мания величия.

Очень часто болезнь сопровождается тревожной депрессией, которая иногда переходит в бред. При подобном заболевании наблюдаются сильнейшие нарушения памяти. К числу соматических проявлений можно отнести дрожание конечностей и языка больного. Течение болезни может быть разным. Бывают случаи, когда затянувшийся псевдопаралич переходит в энцефалопатию. Иногда у некоторых пациентов болезнь приводит к смертельному исходу.

Классификация по этиологическим факторам:

  • Посттравматическая энцефалопатия является отдаленным последствием черепно-мозговых травм. Развивается через месяцы и годы после инцидента, сопровождается поведенческими расстройствами, депрессией, проблемами с мышлением. Прогрессирует со временем, может привести к деменции.

  • Токсическая развивается у алкоголиков, наркоманов и лиц подвергающихся длительному воздействию химических средств, толуола, тяжелых металлов, токсинов природного происхождения. Среди основных симптомов отмечают изменение психического статуса, потерю памяти и ухудшение зрения.

  • Метаболическая развивается на фоне хронических болезней. Это печеночная энцефалопатия, диабетическая, уремическая, панкреатическая, гипоксическая и другие виды, затрагивающие обменные процессы в организме.

  • Сосудистая (дисциркуляторная) делиться на несколько форм: атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и болезнь Бинсвангера. Характеризуется медленным прогрессирующим течением, выражается в виде множественных очагов либо диффузного сосудистого поражения головного мозга.

  • Лучевая развивается из-за радиационного воздействия. Степень поражения и выраженность симптомов зависит от полученной дозы облучения. Исходя их этого может проявляться невротическими расстройствами, психозом, вегетативно-сосудистой дистонией, кровоизлиянием и отеком мозга.

При диагностике энцефалопатию квалифицируют по тяжести течения заболевания. Однако, определяется она весьма условно.

Общие данные

Патология печени крайне редко осложняется печеночной энцефалопатией. Однако, если болезнь все-таки была обнаружена, исход ее почти всегда трагичный: для 2/3 заболевших энцефалопатия заканчивается смертью. Заболевания печени хронического характера чаще осложняются печеночной энцефалопатией, чем острые. Они являются потенциально обратимыми, но в значительной степени влияют на трудоспособность, образ жизни пациента.

Современная медицинская наука пока не имеет четкого представления о причинах развития заболевания, но последние исследования позволяют надеяться на решение этой проблемы в скором времени. Раскрытие механизмов возникновения болезни будут способствовать разработке эффективного плана лечения, которое не только уменьшит количество смертельных исходов, но значительно улучшит качество жизни заболевших.

Клиническая картина

Симптомы заболевания появляются на фоне высоких цифр артериального давления (диастолическое более 120 мм рт. ст.). Симптомы гипертензивной энцефалопатии возникают и развиваются в течение нескольких минут, часов и проявляются диффузной головной болью (90%), тошнотой, рвотой (60–70%). Возможно нарушение сознания, появление мерцания перед глазами и затуманивание зрения (40%), зрительные галлюцинации. У 1/4 больных могут быть генерализованные или парциальные эпилептические приступы, психомоторное возбуждение.
При объективном осмотре пациента выявляют изменение сознания, общемозговой синдром, судорожный синдром, фотопсии, скотомы, нистагм, диссоциацию сухожильных рефлексов на верхних и нижних конечностях, эмоционально-волевые нарушения.

Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Как такового специфического  лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально таких больных переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов, растительные и молочные белки, добавляют лактулозу  или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики- неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного.   У пациентов  с  гепатопортальной  микроваскулярной дисплазией без симптомов возможен благоприятный прогноз вплоть до отличного. Тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание.

Виды лабораторных исследований

Существует несколько типов анализов с использованием различных приборов, которые помогают выявить энцефалопатию:

  • Магнитно-резонансная томография. Позволяет увидеть одновременно несколько частей и отделов головного мозга и найти нарушения в их развитии
  • УЗИ с применением эффекта Доплера. Оно позволяет увидеть сосуды на всем их протяжении, а также рассмотреть изменения в них даже при минимальном диаметре исследуемого объекта
  • Реоэнцефалография. Исследует сосуды на основе пропускания слабого тока и изменения величин электрического сопротивления тканей
  • Компьютерная томография – тип рентгенологического анализа, который позволяет увидеть признаки перенесенного инсульта и иных патологий
  • ЭЭГ. Запись потенциалов, связанных с общей электрической активностью мозга. Он показывает изменения функций коры данного органа и его более глубоких образований

Также врач прописывает и другие обследования:

  • Общий анализ крови
  • Динамика изменения давления
  • Анализ на содержание аутоантител – появляются вследствие аутоимунных нарушений
  • Обследование на содержание токсинов (таких, как алкоголь)
  • Наличие метаболических отходов – они не могут использоваться органами

Гальванотерапия

В лечении патологии активно применяется гальванотерапия, которая предусматривает воздействие слабыми токами на воротниковую зону. За счет этого расширяются капилляры и улучшается в них движение крови. Данная процедура позволяет устранить боль, улучшить питание клеток и обменные процессы.

УВЧ

Еще одной эффективной методикой лечения считается УВЧ. Этот метод предусматривает влияние на организм электромагнитного поля высокой частоты из-за чего в крови появляется ионный ток. Благодаря этому кровь начинает активнее двигаться по мелким капиллярам, поставляя в клетки гораздо больше кислорода.

Причины и виды энцефалопатии

Слово энцефалопатия может относиться ко всем видам повреждений и заболеваний головного мозга. Существует много типов энцефалопатии, и они могут быть сгруппированы по причине. В целом энцефалопатия может развится в результате физического повреждения, инфекции или других заболеваний. Ниже мы рассмотрим типы энцефалопатии и их причины:

Физическая травма

Когда энцефалопатия возникает в результате повторной травмы, она называется хронической посттравматической энцефалопатией.

Травма головы может привести к повреждению нервов, что влияет на работу мозга. Хроническая посттравматическая энцефалопатия может развиться после множественных травм головного мозга с течением времени. Это может быть результатом ряда несчастных случаев или ударов по голове. Люди в армии или занимающиеся контактными видами спорта могут иметь более высокий риск развития хронической посттравматической энцефалопатии.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Зависимо от этиологии заболевания выделяют несколько его разновидностей. А именно, дисциркуляторная энцефалопатия бывает гипертонической, атеросклеротической, венозной (появляется из-за сдавливания вен опухолями), смешанной (представляет собою сочетание гипертонической и атеросклеротической форм). Заболевание также принято классифицировать по скорости прогрессирования. В зависимости от этого критерия оно бывает медленно прогрессирующим (новая стадия патологии наступает через 5 лет), быстро прогрессирующим (одна стадия сменяет другую каждые два года), ремитирующим (чередуются периоды обострения и ремиссии).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector